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文档简介
1、颅 内 压 增 高,2015年4月27日,胡继实 、外科学硕士、神经外科主任医师、副教授,望城区人民医院神经医学中心主任、神经外科学科带头人,任长沙市中西医结合学会神经外科分会委员。参与了国家“十五”和“十一五”科研攻关课题的研究、曾获省市级科技进步奖七项,在国家级刊物发表论著12篇,著有专著一部。,病例1,今天早晨黄*骑摩托车外出与一小车相碰撞,黄某立即出现神志不清,同时恶心、呕吐胃内容物,120急诊送至我院急诊科就诊,查体:浅昏迷,P55次/分、R 12次/分、 Bp 170/100 mmHg。,提问:为什么黄某会出现神志不清?,颅内压增高,概述 颅内压及颅内压增高的概念 颅内压的调节与代
2、偿 颅内压增高的原因 病理生理 后果 颅内压(ICP)增高 类型 引起颅内压增高的疾病 临床表现 诊断(Diagnosis) 治疗原则,解剖复习,第一节 概述,颅腔内容物: 脑组织 占80%以上、 脑脊液约120-150ml,占10%左 血液量 占2%-11%,变动较大。,(一)颅内压(ICP)的形成,2.颅内压? 是指颅腔内容物对颅壁产生的压力,以脑脊液压力为代表。 常以腰穿或脑室穿刺测量来获得。 3.动力来源? 心脏的周期性搏动,正常值: 成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa), 儿童为50-100mmH2O (0.5-1.0Kpa).,4.颅内压增高? 当颅内压持续超过2.
3、0KP(200 mmH2O)产生一系列的相应的临床症状也称为颅内压增高综合征。,(二)颅内压的调节与代偿,生理调节: 1.脑脊液的调节为主; 2. 脑血流减少,颅内静脉系统血液被挤出颅腔。 3.脑组织:细胞外液和细胞内液减少,形如受压的“海绵”。,4.在疾病情况下,通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的,允许增加的颅内临界容积为5% (70ml);当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时,超过颅腔容积的8%-10%,则会产生颅内压增高。,(三)颅内压增高的原因,1、颅腔内容物的体积增加: 脑组织体积增加(脑水肿)、 脑脊液量的增加:(脑积水)、 脑血流量增加:(充血性脑肿胀) 2、颅
4、内占位性病变: 3、颅腔容积变小: 如狭颅症、颅底凹陷症、大面积颅骨凹陷性骨折。,(四)颅内压增高的病理生理,影响颅内压增高的因素 年龄: (2) 病变扩张的速度: 当代偿功能发展到一个临界点时,即使少量的容积增加也将引起颅内压的明显上升。 库兴实验: 体积/压力曲线,容积与压力关系,(3) 病变部位: (4)伴发脑水肿的程度: (5)全身情况: 如尿毒症、肝昏迷。,1. 脑血流量降低和脑缺血 CBF=脑血流量, MAP=平均动脉压 CVR=脑血管阻力,CPP=脑灌注压. 平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP) 脑血流量(CBF)= 脑血管阻力(CVR) 脑灌注压(CPP) = 脑血管阻力(C
5、VR) 正常CPP值70-90mmHg 当CPP40 mmHg , 脑血管的自动调节功能丧失。,(五)颅内压增高的后果,2.脑移位和脑疝 3.脑水肿: 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 渗透压性脑水肿 脑积水性脑水肿 脑外伤后多为前两者的混合性脑水肿,4. 库欣反应(Cushing response): 心跳缓慢、呼吸减慢,血压升高,简称“二慢一高”。一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。 它警示颅内生理调节功能已濒于丧失。 三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者,5. 胃肠功能紊乱和消化道出血 多为下丘脑功能受损引起应激性溃疡所致。 6. 神经源性肺水肿:由下丘脑、延髓受压所致。,
6、第二节、颅内压ICP增高,1.弥漫性ICP: 如弥漫性脑炎, 交通性脑积水, 休克、窒息、全脑缺血缺氧。 2.局灶性ICP: 如脑肿瘤,颅内血肿,脑脓肿等。,(一)、颅内压ICP增高的类型,根据病变发展的快慢可分,1、急性颅内压增高: 如急性颅脑损伤、高血压脑出血。症状和体征严重,生命体征变化快。 2、亚急性颅内压增高: 颅内恶性肿瘤、转移瘤及颅内炎症。反应较轻或不明显。 3、慢性颅内压增高: 颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿,发展可长期无颅高压表现。,(二)、引起颅内压增高的疾病,1 颅脑损伤 2 颅内肿瘤 3 颅内感染 4 脑血管病 5 脑寄生虫病 6 颅脑先天性疾病 狭颅症,寰枕畸形,导水管
7、的畸形。 7 脑缺血缺氧 心跳骤停或昏迷呼吸道梗阻,癫痫持续状态。 8 良性颅内压增高 颅内静脉窦血栓形成,药物过敏。,(三)、颅内压增高的临床表现,1.头痛(headache):胀痛和撕裂痛为多,用力、咳嗽、低头时加重。 2.呕吐(vomiting):多为喷射性,由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。 3.视神经乳头水肿(Papilledema),26,颅内压增高三主征,视乳头:正常、萎缩、水肿,颅内压增高的临床表现,4.意识障碍及生命体征变化 5.其它:如头晕、猝倒;外展神经麻痹(abducens nerve palsy) ,小儿头颅增大,前囱饱满隆起。,(四)诊断 (Diagnosis)
8、,1、询问病史和认真神经系统体查:症状与体征: 颅高压三主征:头痛、呕吐、 视乳头水肿, 2、 Cushing氏反应:血压升高、心跳缓慢、呼吸减慢。,2、特殊检查方法: 1)电子计算机X线断层扫描(CT): 2)磁共振成像(MRI):一般不用于早期检查。 3)脑血管造影 4)头颅X线 5)腰穿:可引发脑疝,应慎重,多用于诊断炎性病变。,(五)治疗原则,1、一般处理 : 维持ICP20mmHg、CPP60mmHg。 床头抬高3045. 观察神志、瞳孔、血压、脉搏、呼吸 保持头颈一致,避免气道不畅. 防止低血压. 控制高血压。 防止缺氧(pO260 mmHg) 控制补液量维持出人量的平衡。 适当的
9、镇静状态。,2、特殊治疗(以上措施无效时) 加强镇静。 行脑室外引流,放出35ml CSF 甘露醇:0.251mg/kg,然后0.25mg/kg q6h 过度通气:pCO2=3035mmHg. ICP仍高则应考虑复查CT,EEG以除外外科情况及一种较为少见亚临术癫痫状态,后者可引起持续的ICP增高.,3. 缩减脑体积 (1)高渗脱水剂:甘露醇(mannitol),50%甘油; (2)利尿剂:速尿(Furosemide),双氢克尿塞(DHCT). (3)激素:地塞米松(dexamethasone) (4)白蛋白,4.减少脑脊液量 (1)CSF外引流术 (2)CSF分流术:ventricul op
10、eritoneal shunt (3)减少CSF分泌的药物:乙酰唑胺(Diamox),5.减少脑血流量 (1)冬眠低温(hypothermia) 降低脑耗氧量,减少脑血流量,28-35为亚低温 (2)过度换气(hyperventilation) 它是通过引起脑血管收缩和CBF减少来降低ICP,有造成脑缺血的危险,目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间应用。 (3)巴比妥类药物(barbiturates),病因及手术治疗,1:减少脑实质成分:颅内占位性病变切除术,坏死脑组织清除术。 2:减少脑脊液量:脑脊液分流。 3:增加颅腔容积:去大骨辦减压术,脑是人体最复杂最尖端 的领域,正等着敢于
11、挑 战的你去认识。 神经科欢迎你!,第三节、脑疝,概念 病因及分类 临床表现 处理,概念:当颅腔内某一部分有占位性病变时,该部位的压力比邻近分腔的压力高,脑组织从高压区向低压区移位,从而引起一系列严重临床症状和体征(临床综合征),称为脑疝。,病变对侧瘫痪 病理反射 +,同侧瞳孔散大 光反应,43,脑疝表现,脑疝形成的原因,损伤引起的各种颅内血肿; 各种颅内肿瘤 颅内脓肿; 颅内寄生虫病和其它各种慢性肉芽肿 其它(医源性等),脑 的 疝 类 型,常见有: 1.小脑幕切迹疝(颞叶疝); 2.枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝); 3.大脑镰下疝(扣带回疝),临床表现,小脑幕切迹疝(颞叶疝): 颅内压增高症状
12、,意识改变,瞳孔改变,运动障碍,生命体征的紊乱 枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝): 剧烈头痛,反复呕吐,意识改变和生命体征紊乱出现较晚,无瞳孔改变而呼吸骤停发生较早 大脑镰下疝(扣带回疝): 对侧下肢轻瘫,排尿障碍,小脑幕切迹疝(天幕疝),小脑幕切迹疝(天幕疝),颞叶钩回疝,48,病侧动眼神经麻痹 对侧肢体瘫痪,处 理,非手术疗法 手术治疗 脑室外引流; 减压术; 脑脊液分流术; 内减压术,欢迎同学们到神经外科 参观学习,联系电话18973197206,颅内压监测,一、颅内压监测指征: 1、重型颅脑外伤(GCS=38分)、头部CT扫描异常(血肿、脑挫裂伤、脑水肿、基底池
13、受压、脑室系统变窄等); 2、头部CT正常时若患者年龄40岁、收缩压90 mmHg、单侧或双侧锥体束征阳性时也应考虑行颅压监测。 3、轻型、中型脑外伤(GCS=915分)时,不应常规使用颅压监测,但对某些CT显示有占位性损伤的清醒患者也可考虑进行颅内压监测,52,颅内压监测,二、颅内压监测的方法: 以脑室导管法最常用,其次为硬膜外或硬膜下置管法。 监测的持续时间:ICP正常4872小时,但要充分估计到迟发性颅高压出现的可能性。,三、颅内压监测的作用: 1、诊断:可以连续地、动态地观察颅内压的变化。 2、治疗:通过颅内压的变化,指导治疗;通过脑室液的引流,降低颅内压。 3、判断预后:有大量证据表明ICP的监测对患者预后的评估具有重要的价值:ICP正常的患者预后最好,可控制的颅高压患者预后次之,难以控制的颅高压患者预后最差。无法控制的持续高于2530mmHg颅高压被称之为“Deadly ICP)。,四、颅内高压的治疗阈值: ICP增高的治疗需要有相对定量的指标,其目的在于防治脑疝形成的同时,也应考
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