急诊学课件：急性呼吸窘迫综合征

1、急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）,概 述 严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤导致弥漫性肺间质及肺泡水肿，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。,1914年Pasteur 创伤相关性大片肺不张1945年Burford 创伤性湿肺 1967年Ashbaugh 成人呼吸窘迫综合征 1985年 病理生理研究 1994年 ALI, ARDS adult acute,急性而非成人：adultacute，急性能反映ARDS起病的过程。 急性肺损伤（acute lung injury

2、, ALI）与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ARDS是MODS的肺部表现。,相关疾病与危险因素 直接损伤 误吸 弥漫性肺部感染 肺钝挫伤 溺水 肺栓塞 放射性肺损伤,间接损伤 严重感染及感染性休克 严重的非胸部创伤 心肺复苏时高灌注 大面积烧伤 急性重症胰腺炎 严重中枢性损伤,发病机制,SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径 多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子参与 炎症介质和抗炎介质的平衡失调,致病因子 ( 内毒素、创伤等 )激活单核吞噬系统,导致TNF、IL-1、IL-8 等的释放, 后者使中性粒细胞激活, 导致白细胞在肺微循环中趋化、集聚并与血管内皮粘附, 大

3、量释放氧自由基、蛋白水解酶、花生四烯酸类脂质代谢物。这些炎症介质造成肺血管内皮细胞的损伤 , 肺血管通透性增高 ，造成肺间质及肺泡水肿。,病理生理,肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 肺顺应性降低：ARDS重要的呼吸力学特征 通气/血流（V/Q）比例失调,通气/血流（V/Q）比例失调 生理性分流及真性分流 小气道痉挛收缩生理性分流 广泛肺不张、肺泡水肿真性分流。 V/Q比值升高（死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。,弥漫性肺毛细血管损害,肺毛细血管内皮损伤,肺CAP通透性,肺顺应性，肺容积,肺间质和肺泡水肿,II型肺泡上皮细胞损伤,肺不张，透明膜形成,V/Q比例

4、失调 弥散功能障碍,缺O2,临床表现,症状：原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫及缺氧症状（烦燥，HR，紫绀）后期可出现肺部感染、发热、畏寒。 体征：早期可无体征，后期出现三凹征、肺部湿罗音,影像学,X线胸片早期常无明显改变，肺间质及肺泡水肿时, 双肺野可见边缘模糊的斑片状阴影或呈云雾状。病情进展, 浸润性阴影扩大,融合为大片阴影，可有支气管含气象。 CT显示有斑片状浸润,肺损伤分布不均一性的特点，与气体交换及肺顺应性具有较好的相关性。,血气分析,低氧血症是突出的表现，PaO260mmHg，有进行性下降趋势，早期PaCO2多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若PaCO2升高，提示病情危重

5、。 PA-aO2 ,反映弥散功能和动静脉分流状况 氧合指数（ PaO2/FiO2），诊断和评价病情严重程度的重要指标,诊断,欧美联席会议诊断标准（1994） 急性起病； PaO2/FiO2300mmHg为 ALI ； PaO2/FiO2200mmHg为ARDS 胸片示双肺玻璃状阴影； 肺动脉嵌顿压18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。 存在引起ARDS危险因素并排除心源性因素,2012柏林会议诊断标准,1.发病时间：1周以内已知疾病、或新发/恶化的出现呼吸系统受损 的临床表现。 2.胸部影像学：双肺透光度减弱，不能完全由肺内液体渗出、大叶/ 肺不张或结节病解释。 3.肺水肿原因：呼吸衰竭

6、不能完全由心衰或液体输入过多解释。无 危险因素存在时，需要客观检查（如心脏超声）以除外由静水压 升高所致的肺水肿。 4.氧合指数： 轻度 200 mmHg PaO2/FiO2300mmHg ， PPEP5cmH2O 中度 100 mmHg PaO2/FiO2200mmHg ， PPEP5cmH2O 重度 PaO2/FiO2100mmHg， PPEP 5cmH2O,鉴别诊断,治疗,治疗目标：改善肺氧合功能、纠正缺氧；保护 重要脏器功能；防止并发症；治疗原发病及基 础疾病。,氧疗,鼻导管高浓度给氧，亦可采用文丘里面罩吸氧，以维持机体基本需求，PaO2 0.6，而PaO2 8kPa，SaO290%时

7、，应采用呼吸支持治疗。,呼吸支持,机械通气是 ARDS的关键性治疗措施，以达到改善氧合，增加组织氧输送的目的。 以往ARDS机械通气的重点放在PaO2改善，新的通气目标从追求PaO2改善转移为实施肺保护和增加组织氧输送。 目前ARDS多采取保护性通气策略并加用适当的呼气末正压(PEEP),保护性通气策略,目的：尽量避免呼吸机相关肺损伤（VILI）发生 VILI影响因素：肺泡的过度扩张；吸气平台压； 肺泡及终末气道周期性的陷闭和开放而产生的剪 切力。 近年来弃用传统的大潮气量通气，应用小潮气量通气(5-8ml/kg) ，并允许一定范围内的高碳酸血症；严格限制跨肺压、吸气平台压，推荐平台压 35c

8、mH2O,允许性高碳酸血症： PH7.2 允许性高碳酸血症的缺点： 脑血管扩张、脑水肿，外周血管扩张，Bp 患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。,肺开放策略,目的：有利于增加肺容积、气体交换面积；减 少分流，改善V/Q比值； 减少肺表面活性物质 的消耗，减轻肺水肿。 内容：开放萎陷肺泡；使已开放的肺泡维持于 开放状态。 方法：控制性肺膨胀法； PEEP递增法；压控法,PEEP,防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善V/Q比值。 消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤 减少肺泡毛细血管渗出。,PEEP,合适PEEP水平：防止开放肺泡的再萎陷；满足 机体氧合的基本需求； 防止气压

9、伤、尽量减少 对血液动力学的不利影响。 轻中度ARDS患者倾向于最小PEEP水平；重症 患者可先给予确定较高PEEP,同时结合其他呼 吸支持技术使气道平台压30-35cmH2O,辅助控制通气（A/C模式）,自主呼吸触发呼吸机，呼吸机按预置参数送气；患者无力触发或自主呼吸频率低于预置频率，呼吸机则以预置参数通气。 容积控制通气（VCV）压力控制通气（PCV） 呼吸抑制或无自主呼吸时，为CMV：如患者触发为AMV；无须考虑窒息通气，能保证肺泡分钟通气量。 AMV可提高人机协调性；可出现人机对抗或通气过度,VCV PCV M V VT F 肺顺应性而不同 气道压 不定 设定 I :E 不定 设定 参

10、数 VT， F P, F , I:E 峰值流速,同步间歇指令通气（SIMV）,指通气在同步触发窗内由自主呼吸触发，若在同步触发窗内无触发，呼吸机按预置参数送气，间歇控制通气之外的时间允许自主呼吸存在。 能保证一定的通气量，同时在一定程度上允许自主呼吸参与，防止呼吸肌萎缩，对心血管系统影响较小。发生过度通气的可能性较CMV小，间歇控制通气可能出现人机对抗。,压力支持通气（PSV）,预设压力、流率切换的辅助通气模式，通气由患者触发，呼吸机给予压力支持。 呼吸由病人自己控制，人机对抗少；减少患者呼吸功耗；有利于撤机 须设置窒息通气，可能存在通气不足或通气过度,小 结,保护性通气策略，小潮气量VT 5

11、8ml/kg 允许性高碳酸血症，PH7.2 PSV+合适呼气末正压（PEEP） 气道平台压30-35cmH2O 治疗目标：PaO260mmHg,CPAP、BiPAP 反比通气（IRV） 俯卧位通气 体外膜肺氧合,控制感染,严重感染是影响ARDS预后及病死率的重要 因素。严重感染抗菌药物的用药原则为：早 期、足量、联合、静脉给药。对病原不明的 感染，应尽早使用强而广谱的抗生素，对病 原明确者使用窄谱的敏感抗生素。,液体管理,在维持足够心排出量和组织灌注的前提下，限制输液量为液体负平衡，使肺动脉楔压14mmHg。合并低蛋白血症可应用白蛋白结合利尿剂以达到液体负平衡,糖皮质激素,脓毒血症，严重感染者200-300mg/d，足量 短程使用2-3天 纤维化期的应用,营养支持,ARDS患者处于高代谢状态，给予鼻饲或静脉高营