病理生理学课件：心功能不全

1、心功能不全cardiac insufficiency,概述 病因、诱因与分类 机体代偿反应 发病机制 临床表现的病生基础 防治的病生基础,心功能不全,心功能不全 ( cardiac insufficiency ),心泵功能 (心舒缩功能),完全代偿阶段 (满足机体需要),失代偿阶段 (不能满足需要),心输出量,心力衰竭,心力衰竭,致病因素,心脏收缩和/或舒张功能障碍,(heart failure),充血性心力衰竭,钠、水潴留 血容量增加,心腔扩大 静脉淤血 组织水肿,心功能不全,(congestive heart failure,CHF),概述 病因、诱因与分类 机体代偿反应 发病机制 临床表

2、现的病生基础 防治的病生基础,心功能不全,*心肌舒缩功能障碍,病因,*心脏负荷过度,*心室舒张及充盈受限,*心肌舒缩功能障碍,心肌病变,缺血 缺氧 VitB1缺乏,心肌炎 心肌病 心肌梗死等,心肌代谢异常,病因,*心脏负荷过度,压力负荷(后负荷)过度,容量负荷(前负荷)过度,病因,压力负荷,高血压;主动脉瓣狭窄;肺动脉高压等,*心脏负荷过度,病因,容量负荷,瓣膜闭锁不全;高动力循环等,*心脏负荷过度,病因,压力负荷,压力负荷(后负荷)过度,继发性心肌舒缩功能障碍,心肌肥大,容量负荷(前负荷)过度,*心脏负荷过度,病因,限制性心肌病,*心室舒张充盈受限,病因,左心室肥厚,心室纤维化,*全身感染,

3、诱因,病原微生物及其产物心肌损害 发热心率、心肌耗氧量 呼吸道病变肺循环阻力增加,*心律失常,15,*妊娠与分娩,*全身感染,*心律失常,*电解质和酸碱平衡紊乱,*其它,诱因,分类,* 按起病及发展速度,* 按心输出量高低,* 按发病部位,* 按病情严重程度,* 按舒缩功能障碍,* 按心输出量高低,低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure),分类,低输出量 型心衰后,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰后,正常心输出量,正常人(低输出量 型心衰前),* 按心输出量高低,低输出量性心力衰竭

4、高输出量性心力衰竭,分类,常见严重贫血、甲状腺功能亢进、动-静脉瘘、维生素B1缺乏、妊娠等高动力循环状态,20,概述 病因、诱因与分类 机体代偿反应 发病机制 临床表现的病生基础 防治的病生基础,心功能不全,21,满足安静 状态需要,满足正常 活动需要,轻度心衰,明显心衰,机体代偿,不能满足 安静需要,无心衰,代偿反应,22,代偿反应,23,神经-体液的代偿反应,代偿反应,是机体全部代偿适应反应的基础,24,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,交感-肾上腺髓质系统激活,儿茶酚胺、血管紧张素、醛固酮、内皮素和心房钠尿肽含量增加,神经-体液的代偿反应,心力衰竭,25,*心率加快,心脏代偿反应,*心脏

5、扩张,*心室重塑,代偿反应,*心肌收缩性增强,26,代偿反应,特点,发动快 见效速 有限度 不经济,*心率加快,机制,27,代偿反应,代偿反应,*心率加快,有利：提高心输出量(一定范围内),不利：增加氧耗 缩短舒张期,意义,28,代偿反应,*心脏扩张,快速代偿 但有一定限度,特点,机制,最适初长度：2.2 m,正常时: 1.72.1 m,肌节过度拉长：,增加肌节初长度收缩力,收缩力,29,代偿反应,紧张源性扩张,-心肌拉长不伴收缩力增强,代偿,失代偿,肌源性扩张,-心脏扩大伴收缩力增强,表现,*心脏扩张,30,心肌收缩性增强,交感-肾上腺髓质系统兴奋所致,意义:急性期时有利于维持心输出量,31

6、,心室重塑,心室在长期压力和容量负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。,32,指心肌细胞体积增大，重量增加,表现,向心性肥大 (concentric hypertrophy) 离心性肥大 (eccentric hypertrophy),心肌肥大（量变）,-心肌细胞重塑,心室重塑,33,向心性肥大,离心性肥大,34,意义,有利： 增加心肌的收缩力 降低室壁张力,心肌肥大的不平衡生长,代偿反应,*心肌肥大,不利：,35,指心肌所合成的蛋白质的种类变化,表现,胎儿基因激活 同工型蛋白之间转换,心肌细胞表型改变（质变）,-心肌细胞重塑,心室重塑,-非心肌细胞及细胞外基质

7、的变化,36,慢性心衰重要代偿机制,心外代偿反应,心力衰竭,血容量增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋,抗利尿激素释放增多,抑制钠水重吸收的激素减少,交感神经兴奋,PGE2,37,*血容量增加,意义,增加回心血量,但可致前负荷增加,代偿反应,38,*血流重分布,*红细胞增多,机制,意义,循环性缺氧,低张性缺氧,改善氧供，但增大血液粘度,*组织利用氧能力增强,代偿反应,概述 分类、病因与诱因 机体代偿反应 发病机制 临床表现的病生基础 防治的病生基础,心功能不全,40,41,肌节结构,Ca2+,ATP酶,42,正常心肌的舒缩过程,“滑行学说”,心肌收缩,心肌舒张,43,心肌进行正常舒缩须具备条

8、件：,*能量代谢正常,* Ca2+运转正常,*正常的心肌结构,44,*心肌收缩性减弱,心肌收缩相关蛋白改变,心肌能量代谢紊乱,心肌兴奋-收缩耦联障碍,发病机制,45,收缩相关蛋白质改变,*心肌收缩性减弱,心 肌 细 胞 死 亡,-心肌细胞数量减少,发病机制,46,收缩相关蛋白质改变,*心肌收缩性减弱,-心肌细胞数量减少,发病机制,-心肌结构改变,47,收缩相关蛋白质改变,*心肌收缩性减弱,-心肌细胞数量减少,发病机制,-心肌结构改变,-心室扩张,48,能量代谢紊乱,*心肌收缩性减弱,-能量生成障碍,发病机制,-能量储存障碍,-能量利用障碍,49,-能量利用障碍,心肌过度肥大(大鼠）,肌球蛋白头

9、部 ATP酶活性降低,同工酶活性： V1 V2 V3 () () (),原因,影响机制,50,-能量利用障碍,心肌过度肥大（人）,肌球蛋白头部 ATP酶活性降低,调节蛋白改变： MLC-1的胎儿同工型 TnT4 ,原因,影响机制,51,心肌兴奋-收缩耦联障碍,*心肌收缩性减弱,发病机制,关键：Ca2+转运、分布异常,52,静息,兴奋-收缩 (去极化),舒张 (复极化),10-7mol/L,正常兴奋-收缩耦联,53,-肌浆网Ca2+转运功能障碍,-胞外Ca2+内流障碍,-肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,发病机制,*心肌收缩性减弱,心肌兴奋-收缩耦联障碍,54,-肌浆网Ca2+转运功能障碍,肌浆网Ca

10、2+储存量,肌浆网Ca2+释放量,肌浆网Ca2+摄取能力,55,肥大心肌 NE 受体,-胞外Ca2+内流障碍,56,酸中毒,胞浆Ca2+浓度不够,肌钙蛋白与Ca2+结合活性下降, H+ 与 Ca2+竞争 结合肌钙蛋白 ,-肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,57,基本机制：心肌舒缩功能障碍,*心肌收缩性减弱 *心室舒张功能异常 *心脏各部舒缩活动不协调,58,*心室舒张功能异常,钙离子复位延缓,肌球肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,心室顺应性降低,59,钙离子复位延缓,胞膜钙泵,胞浆Ca2+10-7mol/L Ca2+与肌钙蛋白解离难,肌浆网钙泵,舒张 (复极化),*心室舒张功能异常,60,肌

11、球肌动蛋白复合体解离障碍,ATP,*心室舒张功能异常,61,心室舒张势能减少,心肌收缩性,冠脉灌流,冠脉硬化狭窄 冠脉血栓形成 室壁张力过大,*心室舒张功能异常,62,心室顺应性降低,心室顺应性 (dv/dp),心室僵硬度 (dp/dv),正常,降低,升高,P-V曲线,舒 张 末 压,舒张末容积,见于： 心肌肥厚 心肌炎症 水肿纤维化 间质增生,*心室舒张功能异常,63,基本机制：心肌舒缩功能障碍,*心肌收缩性减弱 *心室舒张功能异常 *心脏各部舒缩活动不协调,64,*心脏各部舒缩活动不协调,-房-室间舒缩不协调,-左-右心间舒缩不协调,-同室各区域间舒缩不协调,表现形式,原因,心肌各部受损不

12、同,65,舒缩活动在空间和时间上的不协调性,心肌各部受损不同,机制,*心脏各部舒缩活动不协调,66,心 力 衰 竭,心肌收缩 性减弱,心脏各部 舒缩不协调,心室舒张 功能异常,小结,67,概述 分类、病因与诱因 机体代偿反应 发病机制 临床表现的病生基础 防治的病生基础,心功能不全,心力衰竭,心输出量不足,肺循环充血,静脉回流障碍,体循环淤血,“三大临床主征”,-心排出量减少及心脏指数降低,-射血分数降低,-心室充盈受损,-心率增快,*心输出量减少,心脏泵血功能降低,-动脉血压的变化,-器官的血流量重新分配,器官血流量重新分配,*心输出量减少,71,-静脉淤血和静脉压升高,*静脉淤血,体循环淤血,72,-水肿,73,-静脉淤血和静脉压升高,-水肿,-肝肿大及肝功能损害,-胃肠功能改变,体循环淤血,*静脉淤血,74,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,-急性肺水肿,肺循环淤血,-呼吸困难,*静脉淤血,-呼吸困难,劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion),机制,活动时,刺激呼吸中枢,缺氧,-呼吸困难,端坐呼吸 ( orthopnea),安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。,夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal