内科学：急性肾损伤

1、急性肾损伤 Acute Kidney Injury, AKI,肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭,肾脏的主要功能,排泄代谢产物 调节水、电解质和酸碱平衡 内分泌功能,排泄废物生命体新陈代谢的重要生理活动,排泄代谢产物,生命的特征是新陈代谢，人体每天都会产生许多代谢废物，其中绝大多数经肾排出。尿毒症毒素包括： 小分子毒性物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢废物 中分子毒性物质: 包括血内潴留过多的激素，如甲状旁腺素等，正常代谢时产生的中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等 大分子毒性物质：包括激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升血糖素2微球蛋白、溶菌酶等,调节水、电解质和酸碱平衡（一）,

2、肾对水的调节作用： 肾脏主要通过其远端小管和集合管细胞上面的V2受体，与下丘脑的视上核和室旁核分泌的升压素（VP，又称抗利尿激素）结合，通过水通透性的增减从而起到调节水平衡的作用。 肾素、血管紧张素、醛固酮、房钠肽、前列腺素及球管平衡、球管反馈机制也参与水平衡的调节 正常成人每日排水量1000-2000ml。,调节水、电解质和酸碱平衡（二）,肾对电解质的调节： 肾脏通过肾小球滤过、肾小管的重吸收和排泌作用，在多种激素参与和肾内球管平衡、球管反馈机制的调节下，实现对电解质（K+、Na+、Cl、Ca2+、Mg2+、P等）平衡的调节，保持机体内环境的稳定。,调节水、电解质和酸碱平衡（三）,肾对酸碱平

3、衡的调节： H+ 在肾小球的滤过 碳酸氢盐在肾小管的重吸收 肾小管的泌H+功能 肾小管生成铵的功能 肾脏是机体中调节酸碱平衡最重要和最强大的器官。,肾脏的内分泌功能,肾脏产生某些激素： 促红细胞生成素（EPO） 1,25(OH)2维生素D3 肾素 其他：前列腺素、表皮生长因子和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等。 肾脏是许多循环激素灭活和清除的部位： 多肽类激素：胰岛素、PTH、 降钙素等 糖蛋白激素：LH、FSH等 类固醇激素：糖皮质激素、醛固酮、甲状腺激素等。,肾脏的解剖和血流供应,肾脏的总重量只占体重4，但肾脏血流量却占每分静息心排血量的1/4！,肾脏有强大的排毒能力！,肾脏是人体受伤

4、时首选的弃车保帅的器官！,主要内容,AKI定义及分级 AKI病因 AKI临床表现及诊断 AKI治疗与预后,主要内容,AKI定义及分级 AKI病因 AKI临床表现及诊断 AKI治疗与预防,急性肾损伤（AKI）的定义,旧称急性肾功能衰竭（acute renal failure, ARF），是一组以肾小球滤过率迅速（数天数周）下降临床综合征。 其临床指标为肌酐、尿素及其他代谢废物和体液的潴留，主要临床表现与水钠潴留、容量超负荷、高血钾及酸中毒有关。 为何将急肾衰改名为急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）以强调对其的早期诊断和早期处理。,王海燕, 肾脏病学第三版, 2008.

5、,2012,Definition and classification of AKI,2012 KDIGO,within 48 hours,within the prior 7 days,within the prior 7 days,within the prior 7 days,AKI流行病学,USRD显示，19922001，ARF总发病率为每1000名住院患者中23.8人，每年增加11%。在老龄、男性和黑人中发病尤高。 第八版教科书：住院患者5%，重症患者30% 我国缺乏全国性调查资料。 ARF病死率并没有随着医疗水平的提高而下降，总死亡率在28%82%。,王海燕, 肾脏病学第三版, 2

6、008.,主要内容,AKI定义及分级 AKI病因 AKI临床表现及诊断 AKI治疗与预防,AKI病因与分类,肾前性AKI病理生理,有效循环血量,肾血管收缩,肾小球损伤,肾间质疾患,肾性AKI病理生理,肾小管坏死,肾后性AKI病理生理,见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻：,泌尿系结石 前列腺增大压迫 血块堵塞 神经性膀胱 肿瘤或其他原因引起的输尿管受压,AKI发病机制 (一),肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是AKI的起始因素。 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是AKI持续存在的主要因素。 肾小管机械性堵塞 AKI持续存在的主

7、要因素。,AKI发病机制 (二),缺血再灌注损伤 实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程。,急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN),肾缺血：失血、失液、低血容量、心功能衰竭 肾中毒：药物、造影剂、重金属、有机溶剂、生物毒素、血管内溶血、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、轻链蛋白及高钙血症等,急性肾小管坏死,肾缺血,肾中毒,创伤、重度低血容量等因素,外源性毒素 内源性毒素,造影剂、药物、重金属、生物毒素等因素,横纹肌溶解症、溶血、尿酸增高等因素,急性肾

8、小管坏死（ATN）,典型病理改变为肾小管上皮细胞脱落坏死,主要内容,AKI定义及分级 AKI病因 AKI临床表现及诊断 AKI治疗与预后,AKI的临床分型,少尿型 少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d) 非少尿型 无明显少尿 尿比重低 尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症,(一)少尿型AKI,起始期 维持期 少尿期 (oliguric stage) 恢复期 多尿期 (diuretic stage),起始期临床表现,此期患者常因遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素影响，但尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段是可预防的！ 临床表现主要为原发疾病的表现，患者可能伴有脱水征象及毒血症状。 但随着

9、肾小管上皮细胞发生明显损伤，GFR下降，则进入维持期。,少尿期临床表现,(一) 少尿或无尿期 一般为714天，有时可长达4 6周。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段 。 少尿： 400ml/day 无尿 ： 100ml/day,少尿期临床表现,1水电解质和酸碱平衡失调 水中毒 高钾血症 高镁血症 高磷血症和低钙血症 低钠血症 代谢性酸中毒,少尿期临床表现,2代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 。 3出血倾向 由于血小板质量下降、多种凝血因

10、子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血 。,恢复期（多尿期）临床表现,多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期，尿量可达3000ml以上，可持续1 3周。 当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。,非少尿型AKI临床表现,（三）非少尿型AKI：每日尿量常超过400ml。与少尿型相比，临床表现较轻，进程较缓慢 血肌酐呈进行性升高 严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见 感染发生率亦较低 需要透析者少，预后相对为好,AKI诊断 （一

11、）,(一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规,AKI诊断 （二）,(三)血液检查 血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能； 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高； 血清电解质测定，pH或血浆HCO3-测定;,AKI诊断要点,有致AKI损害因素存在的病史 病因诊断十分重要 尿量的改变 血Scr和BUN的进行性上升 血钾和碳酸氢根的变化 B超检查示双肾增大或正常大小,AKI与慢性肾功能衰竭的鉴别诊断,病史/病程 血Scr和BUN的动态改变特点 B超检查肾脏大小：慢性肾衰多有肾脏缩小，AKI肾脏增

12、大或大小正常 贫血的程度 尿量情况,肾前性少尿与ATN的鉴别诊断,肾前性是由于肾血流灌注不足，肾小球滤过减少所致，此时肾小管的功能正常。及早诊断及妥善处理肾前性肾功能可于24小时内恢复正常。 补液反应：5 GS 250-500 ml + 速尿 40100mg静滴。 如尿量无明显增加则可能为 ATN, 如尿量增加，则视血压情况补足血容量，如血压恢复正常，尿量增加，氮质血症改善，则支持肾前性氮质血症。有心衰者慎用！ 中心静脉压：肾前性少尿6cmH2O，补液后上升并出现尿量增加和氮质血症的改善。如为ATN则中心静脉压正常或升高。,肾前性AKI与ATN的鉴别诊断,尿指标的鉴别意义,尿指标 肾前性氮质血

13、症 ATN,尿比重 1.020 500mOsm/L 40mmol/L 尿肌酐/血肌酐 40 1 (PFI=尿钠血肌酐/尿肌酐) 钠排泄分数 1 (FENa=尿钠血肌酐/血钠 尿肌酐),* 注：用利尿剂、甘露醇、右旋糖苷、造影剂后，有蛋白尿或尿糖者，尿比重和尿渗透压不应作为诊断依据,*肾前性AKI特点为肾脏灌注不足，肾小管功能正常，血抗利尿激素水平甚高，尿中尿素氮仍能较多排泄,发现AKI请务必立即复查尿液相关检查！,肾后性AKI和ATN的鉴别诊断,尿量突然变为少尿或无尿 有导致梗阻的原发病，如尿路结石、前列腺增生、盆腔肿物、腹膜后纤维化、肾乳头坏死、神经性膀胱等 腹部叩诊检查有无膀胱尿潴留 影像

14、学检查帮助寻找病因,主要内容,AKI定义及分级 AKI病因 AKI临床表现及诊断 AKI治疗与预后,AKI的治疗要点,AKI治疗 （一）,(一)少尿期治疗 限制水分和电解质 维持营养供给热量 预防和治疗高血钾 纠正酸中毒 严格控制感染 血液净化：血液透析，腹膜透析，超滤,控制水的摄入,少尿期应严格计算并记录24h出入量 按照量出为入的原则补充入液量 在有透析治疗的情况下可适当放宽入液量 入液量的计算方法： 24h入液量显性失液量总和不显性失液量内生水量 显性失液量总和500（ml） 显性失液量：尿量、粪、呕吐物、出汗、引流液及 创面渗液量等 不显性失液量：呼吸道丢失水分（约500ml/d） 皮

15、肤蒸发水分（约300ml/d） 内生水： 约300ml/d,高钾血症的处理,高钾血症分级 轻度：5.55.9mmol/L 中度：6.06.4mmol/L 重度：6.5mmol/L 高钾血症的处理方法 一、轻度 密切监测血钾水平，严格限制含钾药物和食物。如青霉素钾盐（100万含钾1.7mmol）、食物如橘子、香蕉、炒花生、海带、紫菜、土豆及瘦牛肉等。避免用库存血（2周以上）。,高钾血症的处理,二、中重度： 1. 透析疗法：首选血透，是最有效的方法 2. 10葡萄糖酸钙1020ml静脉缓慢注射（5分钟）：对抗钾的心肌毒性，但维持时间不足1h, 1天可用数次 3. 有酸中毒患者，予5NaHCO3 1

16、00250ml静脉滴注，数分钟起效，维持数小时 4. 1050GS胰岛素（每4克糖给1U胰岛素）静滴 5.口服阳离子交换树脂（聚苯乙烯磺酸钙）大便排钾 6.非无尿患者可使用袢利尿剂如呋塞米促进尿中排钾 7.密切监测血钾水平，严格限制含钾药物和食物， 积极控制感染和清除坏死组织（限钾摄入及释放）,高钾血症的处理,代谢性酸中毒的处理,HCO3_15mmol/L，如无明显酸中毒症状，可予以口服； HCO3_15mmol/L，必须采取治疗措施； 按5%NaHCO3 0.5ml/kg可提高CO2CP4.5mmol/L (正常2231mmol/L)计算用量； 酸中毒纠正后血中游离钙浓度降低，可致手足抽搐等

17、低钙症状，可给予10葡萄糖酸钙1020ml静注； 对于药物治疗不能纠正的顽固性酸中毒，应尽快进行透析治疗。,低钠、低钙、高磷血症的处理,低钠血症：因水潴留可引起低钠血症，一般不需处理，但如低钠血症严重出现临床症状，应补充钠盐，可按公式计算补给0.9NS量：补钠量（mmol/L）（142血钠）体重（kg）0.2。 慢性低钠血症者不能过快升血钠！ 低钙血症：如出现症状性低血钙，可临时静脉补钙。 高磷血症：严重高磷血症可用磷结合剂如碳酸钙等降血磷。,感染的预防和处理,是少尿期死亡的主要原因之一 妥善安置病人，加强护理，减少感染源 合理选用抗生素 注意GFR下降及透析对抗生素药代的影响,心力衰竭的治疗

18、,主要原因是钠水潴留，致心脏前负荷增加 透析疗法是最有效的疗法，因适时应用 血管扩张剂有效，特别是静脉扩张剂为佳 慎用洋地黄类药 利尿剂无效,肾替代治疗,心包炎或急性肺水肿 尿毒症脑病 高钾血症，血钾6.5mmol/L 容量负荷过重对利尿剂治疗无效 CO2CP13mmol/L，PH7.15 少尿2天以上，无尿1天以上，尿毒症综合症症状严重,透析的指征,透析疗法,透析方法的选择：血透、腹透、CRRT 血管通路的选择 抗凝方式的选择透析剂量的制定 透析并发症的防治,CRRT对于抢救重症AKI有血流动力学影响小的优点！,多尿期的治疗,原则： 1. 保持水、电解质、酸碱平衡； 2. 增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质； 3. 预防治疗感染，注意合并症的发生。,AKI的预后,单纯肾衰竭较多脏器衰竭预后好 年轻患者较老年患者预后好 综合治疗水平与