病理学课件：第二、三章组织的损伤与修复

1、第二章细胞、组织的适应和损伤,内容安排,掌握 适应的类型、概念及常见举例； 细胞可逆性损伤（变性）的概念及常见类型； 坏死的概念、病变特征、类型及结局。,第一节 细胞、组织的适应,组织和细胞在各种有害因子的持续作用下，通过调整其自身的代谢、功能和结构得以存活的过程称为适应（是一种非损伤性应答反应）。 表现：萎缩、肥大、增生、化生.,学习思路,掌握 各种适应类型的形态结构到底出现了什么样的变化？ 什么原因导致这种变化？ 这种变化会带来什么样的影响及会如何发展？ 如果这种变化会对机体带来不良影响 应如何防治？,一、萎缩（Atrophy),生理性：,发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小.,一、萎缩

2、（Atrophy),发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,病理性：,全身性：营养不良性 （恶病质）,恶病质,一、萎缩（Atrophy),发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,压迫性;,营养不良性;,局部性：,脑萎缩,输尿管结石肾盂积水,一、萎缩（Atrophy),发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,压迫性;,营养不良性;,内分泌性.,失用性;,去神经性;,病理性：,全身性：营养不良性 （恶病质）,局部性：,长期卧床导致的肌肉萎缩及骨质疏松等。,如神经损伤导致的肌肉萎缩。,如激素分泌减少导致的靶器官萎缩。,萎缩的意义： 可降低细胞对氧和代谢物质的需求. 功能一般降低. 细胞可以恢复正常，

3、也可消失.,思考,如患者因病长期卧床可能会导致四肢肌肉的萎缩，原因是什么？预防的基本思路是什么？,简要提示： 1.原因主要是营养不良性及失/废用性. 2.应通过加强营养摄入及帮助患者增加主动及被动运动以减少萎缩的发生，以利于患者后期的康复。,实质细胞的细胞器增多所致的细胞、组织 或器官体积增大.,生理性 病理性 代偿性 内分泌性,二、肥大（hypertrophy）,心脏肥大,高血压左心代偿性肥大,如激素分泌异常增多导致的靶器官肥大。,肥大的意义： 代谢和功能均增强，具有代偿意义. 超过一定限度就会失代偿. 如高血压性心脏病：左心室代偿性肥大失代偿心力衰竭.,临床提示：对高血压患者应积极通过各种

4、方法合理有效长期的控制血压，减轻或组织血压升高对心脏造成的高负荷及损伤。,三、增生（hyperplasia),实质细胞的增多称为增生,可导致组织、器官的增大. 细胞增生时常伴发细胞肥大 类型 生理性 病理性：再生性、激素性.,如皮肤表皮擦伤后的修复。,甲状腺肿,增生的意义： 再生性增生是修复的基础，病因去除后往往停止. 过度增生可导致肿瘤发生.,四、化生（metaplasia),为了适应环境变化，一种分化组织转变为另一种分化组织的过程称为化生。 常见化生： （一）上皮组织化生 1.鳞状上皮化生常见慢性支气管炎等。 2.肠上皮化生常见于胃（慢性萎缩性胃炎)。 二、间叶组织化生 1.纤维组织化生为

5、软骨或骨组织 注意：化生只能是同源组织之间。 柱状上皮鳞状上皮 结缔组织（如骨等）,请思考：人体有哪些组织细胞类型？,简要提示： 上皮组织；间叶组织（骨骼肌肉血管纤维脂肪组织等）；淋巴造血组织；神经组织；其他。,简要提示： 上皮组织：被覆上皮（复层扁平上皮/鳞状上皮、单层柱状上皮、假复层纤毛柱状上皮等）及腺上皮（肝脏、胰腺、甲状腺等得上皮）。,化生的意义： (如，呼吸道粘膜柱状上皮鳞化） 可强化局部抵御外界刺激的能力. 减弱了粘膜的自净能力（原有功能丧失）. 细胞恶变(尤其是刺激长期作用导致化生的同时伴有持续增生）.,第二节 细胞和组织的损伤,一、损伤的原因 内因：免疫，神经内分泌，遗传， 年

6、龄等； 外因：生物，理化，营养等； 社会心理因素。,缺氧是引起细胞损伤的最常见因素及机制,可逆性损伤,不可逆性损伤 （细胞死亡）,二、损伤的形式和形态学变化,损伤的形态学变化,（一）可逆性损伤,细胞损伤或代谢异常时形态学可表现为：细胞内或细胞间质（细胞外） 出现异常物质或 正常物质含量显著增多（旧称变性P12)。,1.细胞水肿/水变性 ( Cellular swelling or Hydropic degeneration ),机制：ATP生成减少，Na+K+泵功能障碍水钠积聚 好发：肝、心、肾等 病变： 眼观： 镜观：,病因： 缺氧、感染(如病毒）、中毒等.,甘油三酯(中性脂肪)蓄积于非脂肪

7、细胞的细胞质内。 好发：肝、心、肾等.,2.脂肪变 (Fatty change),眼观：肝大、色黄、质软 有油腻感。,病 变,光镜：脂滴(表现为大小不等、近园形的空泡)。苏丹染呈桔红色.,肝脂肪变,病因： 缺氧、感染(如病毒）、中毒、酗酒、营养失衡（过剩或不良）等.,脂肪肝:显著弥漫性肝脂肪变(P13). 重度肝脂肪变可继发肝坏死和肝硬化.,眼观：肝大、色黄、质软 有油腻感。,虎斑心：心肌细胞脂肪变（P13） 多见于慢性中毒缺氧， 大体: 脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌 暗红色相间，形成黄红色斑纹。,3.玻璃样变/透明变（Hyaline degeneration)P14,细胞内或间质中出现HE染

8、色为红染、均质、毛玻璃半透明的蛋白质蓄积。 分三种类型： （物理性状相同，化学成分和机制各异的病变）,（1）结缔组织玻璃样变 胶原蛋白交联、变性、融合。 见于：瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块等。,（3）细动脉壁玻璃样变 常见于: 良性高血压和糖尿病的细动脉璧. 机制：血浆蛋白渗入血管壁.,请思考：当细小动脉的管腔狭窄、管壁变硬是否会对血压造成影响呢？,提示：血压的影响因素有哪些（如血管的外周阻力及血管壁的弹性等）？,（3）细胞内玻璃样变性,Mallory Body,均质红染的圆形小体位于细胞浆内 如肾小管上皮细胞的玻璃样小体（重吸收蛋白）,思考：肾小管内出现此病变，可能见于什么 情况？,可能见于肾

9、小球肾炎（有蛋白尿时）。,（二）不可逆性损伤（P18）,概念： 细胞因受严重损伤而累及细胞核时，出现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化，此即细胞死亡。 类型： 坏死和凋亡。,细胞死亡,1.坏死 (Necrosis),概念：活体内局部组织细胞的死亡。,1）胞核：核固缩、核碎裂、 核溶解。 （主要形态学标志） 2）胞质：嗜酸性增强，结构崩解。 3）间质：崩解呈细颗粒状。,（1）坏死的基本病变（形态学改变）,最后坏死的细胞与崩解的间质融合成 片状模糊的颗粒状、无结构的红染物质P18,联系：细胞内和血浆中酶的变化,谷草、谷丙转氨酶升高病毒性肝炎,肌酸激酶升高心肌梗死,淀粉酶升高坏死性胰腺炎,（

10、2）坏死的类型（调整）,1）凝固性坏死 2）液化性坏死 3）特殊类型的坏死 干酪样坏死 脂肪坏死 纤维素样坏死 坏疽,凝固性坏死与液化性坏死（实质坏死的类型）,肾凝固性坏死,脑液化性坏死,坏死细胞的蛋白质变性凝固（固态），酶解作用弱，轮廓保持 常见脏器：心、脾、肾。 眼观：灰白色或淡黄色、形成较坚实、干燥的凝固体。,1）凝固性坏死 (Coagulative necrosis),肾凝固性坏死,2）液化性坏死 (liquefactive necrosis）,坏死组织中蛋白质少;组织富含水分和磷脂，细胞组织易发生溶解液化（液态）; 坏死组织释放大量水解酶(酶解性）; 常见：脑软化、胰腺坏死、脓肿等。

11、,脑软化（脑液化性坏死）特点: 组织结构完全溶解消失, 液化成可流动液体.,眼观： 淡黄色、 半凝固、 松软似奶酪,干酪样坏死（特殊类型的凝固性坏死）,干酪样坏死（caseation） （主要见于结核病）,思考： 为什么说干酪样坏死是特殊的凝固性坏死？,部位：结缔组织、血管壁. 见于：某些变态反应性疾病（风湿病），恶性高血压. 镜下：细丝状、颗粒状、或小条状无结构物质.,纤维素样坏死 (间质的坏死类型）,概念：组织坏死后继发腐败细菌感染。 特点：发黑有臭味。 类型：干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽,坏疽,干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 质地 部位 进展 分界 中毒症状,干燥 四肢末端 慢 清楚 轻,

12、湿润 内脏（胆囊阑尾肺） 快 不清 明显,三种类型坏疽的比较,含气体 深部肌肉（如大腿） 迅速 不清 严重,血栓闭塞性脉管炎,（b）湿性坏疽 （moist gangrene) 部位：内脏器官，如坏疽性阑尾炎。,特点： 病区肿胀、深绿色， 与健康组织分界不清，臭味重，病变进展快，中毒症状重。,部位：深部肌肉的开放性创伤。,特点：病区又伴产气夹膜杆菌感染、产生大量 气体，呈蜂窝状，病变进展迅速，中毒 症状严重。,注意：对深部伤口的处理应特别小心，注意观 察伤口变化。,（c）气性坏疽 （moist gangrene),伤口异常疼痛、局部肿胀迅速加剧、伤口周围皮肤有捻发音、并有严重的全身中毒症状等。,

13、（3）坏死的结局,1） 溶解吸收：小范围的坏死灶可被完全 吸 收、清除；较大范围的坏死 灶液化 后形成囊腔；,（3）坏死的结局,2） 分离排出：范围较大的坏死灶不易完全吸收，坏死组织在水解酶的作用下与健康组织分离，通过各种途径排出；,途径一：皮肤粘膜的坏死组织分离，形成缺损，表浅者称糜烂，较深的达皮下和粘膜下称溃疡；,途径二：深部组织坏死后形成的开口于皮肤和粘膜的盲性管道者叫窦道，两端开口的通道叫瘘管。,途经三：肾、肺等内脏的坏死组织液化后可通过自然管道（如输尿管、支气管）排出，留下的空腔空洞（加）。,肺结核空洞,是否可以称为空洞,3）机化机化-新生肉芽组织长入并取代坏死 组织（其他异物如血栓

14、、异物 的过程，称机化（organization)。,4）包裹与钙化,包裹：如坏死灶较大不能完全机化时，肉芽组织将其包绕，与健康组织隔开。,变性内容小结,细胞内外物质聚，水分脂肪蛋白质。 缺氧中毒与感染，重变坏死轻可复。 淀粉粘液色沉着，病理钙化也不少。,坏死内容小结,细胞死亡不可逆，核小碎裂溶消失。 混浊无血缺弹性，颜色变化温度低。 凝固液化性坏死，纤维素样及坏疽。 溶解吸收小坏死，分离排出或机化。 包裹钙化大坏死，后果涉及多方面。,第三章 再生与修复,病理教研室 余健华,内容安排,掌握 不同类型细胞的再生能力； 肉芽组织的形态及作用；瘢痕组织的形态及作用。,概述 机体对缺损部分在结构和功能

15、上进行修补恢复的过程称为修复. 由损伤周围同种细胞来修复称为再生. 不能完全由原组织再生修复, 由纤维结缔组织来修复, 称为纤维性修复，纤维老化形成瘢痕.,损伤的修复,请思考：组织再生需要什么条件呢？,提示：首先需要该组织细胞具有再生能力（即发育成熟后仍然有可分裂增殖的能力）.,第一节 再生性修复（regeneration）,1、不稳定细胞（生理病理）：具很强的再生能力，如被覆上皮（表皮、消化呼吸道粘膜等），淋巴造血细胞等.,一、不同类型细胞的再生潜能P27,3、永久性细胞（基本均无）：无再生能力或再生能力弱。如神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞.,2、稳定细胞（病理）：有再生潜力，平时不表现出来

16、，当受损伤时，则表现出较强的再生能力。如各种腺体（如肝胰）、间叶细胞.,1、口腔溃疡可能有什么样的修复方式？,二、各种组织的再生过程（看书回答）P28,3、心肌梗死（心肌细胞坏死）可能有什么样的修复方式？,2、急性普通型肝炎（肝细胞变性为主，坏死轻微）可能有什么样的修复方式？,第二节 纤维性（瘢痕）修复,提示：当该组织细胞不具有再生能力或者组织损伤的范围和成都重时，组织的修复只能由纤维组织取代。,一、肉芽组织,（一） 肉芽组织（granulation tissue）的形态,结构,眼观： 鲜红，柔软湿润 颗粒状，似鲜嫩肉芽；触之易出血，但无痛觉.,由新生的毛细血管、成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸

17、润.,概念,镜观：,作用 抗感染保护创面； 填补创口及其他组织缺损； 机化坏死组织等异物。,结局 成熟，变为瘢痕组织。,（二） 肉芽组织的作用及结局,（一）概念：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织. （二）形态：肉芽组织中的毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，胶原纤维增多增粗、融合，玻璃样变性.,大体：瘢痕灰白，质韧、缺乏弹性.,二、 瘢痕组织,肉芽组织 瘢痕,大体鲜红 软 颗粒状 湿润 平坦,纤维细胞 纤维 闭合 退化 消失 减少 消失,苍白 硬 干 缩小/疤痕疙瘩,肉芽组织和瘢痕比较,1. 对机体有利的一面： 填补缺损，使组织器官保持完整性； 可使局部组织器官保持坚固性。,（三）瘢痕组

18、织的作用和危害,瘢痕收缩，使关节活动受限或管腔狭窄； 瘢痕性粘连； 广泛纤维化，可使器官硬化； 肥大性瘢痕/瘢痕疙瘩。 比原组织结构薄弱，在腹壁可形成疝，在心壁可形成室壁瘤。,2. 对机体不利和危害,瘢痕收缩使关节活动受限,肝硬化,广泛纤维化器官硬化,Keloid.,肥大性瘢痕/瘢痕疙瘩,比原组织结构薄弱，在腹壁可形成疝,在心壁可形成室壁瘤,室壁瘤,瘢痕收缩，使关节活动受限或管腔狭窄； 瘢痕性粘连； 广泛纤维化，可使器官硬化； 肥大性瘢痕/瘢痕疙瘩。 比原组织结构薄弱，在腹壁可形成疝，在心壁可形成室壁瘤。,2. 对机体不利的一面,第三节 创伤愈合（自学）,注意学习：皮肤软组织创伤愈合类型P34

19、；影响创伤愈合（再生修复）的因素P39。,(一） 一期愈合 缺损少，创缘整齐, 缝合好，无感染。 肉芽生成少， 愈合时间短， 疤痕小。,皮肤软组织创伤愈合的类型,（二） 二期愈合 缺损大，创缘不整， 有感染、异物， 不能缝合，肉芽多， 愈合时间长， 疤痕大。,（三） 痂下愈合 硬痂形成形成 愈合时间较长 痂皮溶解，上皮再生，完成后痂皮可脱落 愈合时间长， 可保护伤口,（二）局部因素 感染、异物； 局部血液循环； 神经支配；麻疯病时 电离辐射,（一）全身因素 年龄：青少年的组织再生力强。 营养：严重的蛋白质及维生素C缺乏,影响创伤愈合的因素P39,Thank you for your listening,复习总结,掌握 不同类型细胞的再生能力及应用 肉芽组织、瘢痕组织的形态及作用,掌握 适应的类型、概念及常见举例 变性的概念；水变性（气球样变）、脂肪变性（脂肪肝与虎斑心）的好发部位及病变（肉眼和镜下）对比；玻璃样变的类型（举例）； 坏死的概念、病变特点及类型（比较凝固性坏和液化性坏死、比较三种坏疽特点）；坏死的结局（包括糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞、机化的理解）,以肝脏为例，水变性和脂肪变性病变有何区别（包括眼观和镜观）？,思考：,细胞质：淡染；空泡细胞核：基