内科学课件：动脉粥样硬化与冠心病

1、动脉粥样硬化与冠心病(atherosclerosis and coronary atherosclerotic heart disease,动脉粥样硬化：动脉硬化的一种，脂质积聚，动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小 特点：病变从内膜开始、 多种病变合并存在 （包括局部脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生、钙质沉积、动脉中层退变、斑块出血、破裂、血栓形成,动脉粥样硬化（atherosclerosis,病 因,多因素共同作用：遗传为基础 主要危险因素（risk factor）： 1）年龄、性别：不可逆转因素 40岁以上（女性绝经期后）、年轻化趋势 2）高脂血症：最重要危险因素。以LDL-c尤其是V

2、LDL最受关注。 3）高血压：非直接，但加速AS。高血压患者较无血压正常者高34倍。 4）高血糖（糖尿病和IGI）:冠心病等危症，常常弥漫性病变 5）吸烟 次要危险因素： 肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,发病机制,脂肪浸润学说： LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙 中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质 泡沫细胞， 脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生， 共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说： 粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说： 各种危险因

3、素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成 免疫机制在其中起着主要作用（科研主要方向之一,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样硬化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质,脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型,中层平滑肌细胞 (收缩型,外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬

4、化斑块,外膜,分期与分类,一） 分期：可交错或同时存在 1. 无症状期：无组织器官受累的临床表现 2缺血期: 有组织器官缺血的临床表现 3坏死期: 有组织器官坏死的临床表现 4纤维化期: 有组织器官纤维化、萎缩的表现 （二） 分类：按部位分 冠状动脉粥样硬化 主动脉粥样硬化 颈动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化,临床表现,脑力和体能的衰退 相应动脉缺血的症候群,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性

5、心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,动脉粥样硬化防治,一） 一般性措施 1. 配合治疗 2. 合理膳食：控制热量、低脂、低盐、低糖 3. 体力活动 4. 规律生活 5. 治疗易患因素 （二） 药物治疗 1. 药物治疗 2. 调脂药物:注意目标值,调脂药物,主要降低胆固醇的药物: - HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类) 作用: 降低Tch、LDL 稳定斑块、防止斑块破裂、出血和血栓形成 主要降低甘油三酯的药物: - 贝特类 作用：降TG、升高HDL，减少血凝 其他药物: 烟酸、胆酸隔置剂、不饱和脂肪酸,动

6、脉粥样硬化防治,3. 抗血小板药物： 阿司匹林： 通过TXA2/PGI2 起作用 噻氯匹定： 氯吡格雷： IIb/IIIa受体阻滞剂：通过阻断纤维蛋白原与 IIb/IIIa受体结合来抑制血小板聚集 4. 介入和外科治疗,通过拮抗有ADP诱发的血小板聚集,介入治疗,手术治疗,冠心病概述,冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，称冠状动脉性心脏病。 本病多发生 年龄40岁，男女，欧美中国,中国冠心病死亡率位列世界第二,2002年WHO心血管疾病调查数据,俄罗斯：674881,中国：702925,印度：1531543,全球前三大国,冠心病发病在中国呈明显上升趋势,B

7、MC Public Health 2008, 8:394,2000 2010 2020 2030,1200000,1000000,800000,600000,400000,200000,0,65-84岁CHD死亡 35-64岁CHD死亡,冠心病的分型（1979年WHO,隐匿型或无症状型冠心病 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,冠心病的分型,慢性冠脉病（chronic conorary artery Disease,CAD,急性冠脉综合征（acute coronary syndrome, ACS,稳定型心绞痛,缺血性心肌病,隐匿性心绞痛,不稳定型心绞痛（unstable angina,非ST

8、段抬高心肌梗死(NSTEMI,ST段抬高心肌梗死(STEMI,猝死,稳定型心绞痛(stable angina pectoris,稳定型心绞痛是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征,发病机制,主要是冠状动脉存在固定狭窄或部分闭塞 的基础上发生需氧量的增加。 心肌的氧耗取决于：心率、肌收缩力,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓,闭塞性血栓（红色血栓,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA,S

9、T段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI,ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI,纤维帽,中层,临床表现,症状 部位：胸骨体之后，心前区 性质：闷痛、压迫性、紧缩性 诱因：体力活动、情绪激动 持续时间： 一般35分钟，不超半小时 缓解方式：休息，舌下含服硝酸甘油,临床表现,体征 平时一般无异常体征，多为心音低钝；心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律以及心尖部收缩期杂音,实验室检查和其他检查,心脏相 心电图（ECG）：最常用 放射性核素检查（ECT或PET） 冠状动脉造影 （Coronal Artery Angiography,CAG ） 超声心动

10、图 （ultrasonic cardiogram,UCG,实验室检查和其他检查,实验室检查和其他检查,实验室检查和其他检查：运动负荷试验,实验室检查和其他检查：平板运动试验,实验室检查和其他检查：运动负荷试验,实验室检查和其他检查:CAG,诊断,典型的发作特点和体征；易患因素；除外其他原因所致心绞痛 心电图改变（包括平板运动试验，24h动态心电图HOLTER） 冠状动脉CTA 冠状动脉造影,心绞痛严重程度分级（CCS,级：一般体力活动不受限，在强、快、持续用 力时发生心绞痛。 级：一般体力活动受限。 级：一般体力活动明显受限。 级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛,急性冠状动脉综合征 其他疾病引

11、起的心绞痛：主动脉狭窄或 关闭不全、肥厚型心肌病、X综合征 心脏神经症 肋间神经痛及肋软骨炎 不典型疼痛：如消化道疾病,鉴别诊断,治疗,发作时的治疗 1. 休息 2. 硝酸酯类：作用机理,硝酸甘油 0.5mg 舌下含化 硝酸异山梨酯（消心痛） 510mg 舌下含化 亚硝酸异戊酯 少用,治疗,缓解期的治疗 1.生活方式调整 2.药物治疗 硝酸酯制剂：硝酸异山梨酯等 受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔等 钙通道阻滞剂（CCB）：地尔硫卓等 中医中药 危险因素的治疗：降脂、降糖、抗血小板等 3.血管重建治疗（介入、外科手术,纤维帽,中层,管腔,脂质池,易损斑块,破裂出血,急性冠脉综合征（ACS,闭塞性血

12、栓（红色血栓,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA,ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI,ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI,纤维帽,中层,血小板血栓（白色血栓,不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死,定义：由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS,三种临床表现的不稳定型心绞痛,一.病因和发病机制,不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂,血小板聚集,血小板形成,冠脉痉挛收缩,微血管栓塞,劳动负荷,急性/亚急性 心肌供氧减少 和缺血加重,二、临床表现,症状 与典型

13、稳定型心绞痛相似，其特点： 程度更重、时间更长、休息可发作 常规休息或舌下含硝酸甘油不能完全缓解 体征 非特异性的一过性第三/第四心音，一过性收缩期杂音,三、实验室和辅助检查,心电图 发作时：一过性ST段抬高或压低 T波低平或倒置 心电图改变持续12小时以上，提示NSTEMI可能。 连续心电监护 冠脉造影 心脏标志物检查 其他,四、诊断和鉴别诊断,诊断UA/NSTMI 典型的心绞痛症状 典型的缺血性心电图改变（新发/一过性ST段压低0.1mV，或T波倒置0.2mV） 心肌损伤标记物 鉴别诊断： STEMI、稳定型心绞痛、其他疾病引起的心绞痛、肋间神经痛、心脏神经症等,不稳定型心绞痛严重程度分级

14、（Braunwald分级,不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层,五、治疗,一般治疗 药物治疗 抗心肌缺血药物 抗血小板治疗 抗凝治疗 调脂治疗 ACEI/ARB 冠状动脉血运重建术 预后和二级预防,STEMI是急性心肌缺血性坏死。是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。 本病欧美常见，中国以华北地区最高,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI,1.发病率：九十年代初发病率为千分之0.6，并呈快速增长趋势，发病年龄年轻化，四十岁后随年龄增大而升高，男性高于女性，北方高于南方，城市高于农村,2.住院死亡率,建立CCU前为30%. 建

15、立CCU后恶性心率失常得到控制，降致15%. 用受体阻滞剂后为12%. 容栓治疗降至8% 急诊PTCA 降至5%以下 国内普通医院死亡率仍在12%左右,3.主要死亡原因,一.病因和诱因,诱因 1.劳累。 2.情绪激动。 3.严重疾病如：感染、休克、消化道大出血、脑卒中、大手术等。 4.饱餐等,病因,一、病因和发病机制,基本病因是冠状动脉粥样硬化，在此基础上，血供急剧减少或中断，心肌持续严重缺血20-30min以上，即可发生心梗。这些情况有,粥样斑块破裂、血栓形成、斑块内、下出血或血管痉挛，使冠状动脉完全闭塞 休克、脱水、出血、严重心律失常等 饱餐、重体力活动、情绪激动、血压剧增,二、病理,1.

16、冠状动脉病变：冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变，至少1支，多数2支，也可34支受累，使管腔狭窄，其横切面面积减少75%以上。完全闭塞的管腔半数以上有血栓形成。常见血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为,1）左前降支闭塞：累及左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌,2）右冠状动脉闭塞：引起左室膈面、后间隔、和右室梗死，并可累及窦房结和房室结,3）左回旋支闭塞：引起左室高侧壁、膈面、左心房梗死，10%左冠脉优势者可引起下壁梗死,4）左冠脉主干闭塞：引起广泛前壁、高侧壁、正后壁梗死,2.心肌病变：冠状动脉闭塞后2030分钟被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程,由心内膜向心外膜

17、及 周边扩展,坏死面积和时间的关系,三、临床表现,一）先兆 5081.2%病人在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状；心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油效差、诱发因素不明显。疼痛是伴有恶心、呕吐、大汗和心动过缓，或伴有心功能不全、严重心率失常、血压大幅度波动等，同时心电图示ST段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高等等,二）、症状 1.胸痛：最主要症状,部位：常见于胸骨后区、心前区，部分为剑突下区，部分病例位于上腹部,放射痛,部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部,疼痛性质和时间,常为压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧 灼样痛，程度较剧烈，常

18、伴大汗、烦躁不 安、恐惧或濒死感，持续时间超过半小时，休息和舌下含化硝酸甘油不能缓解。 但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者,2.全身症状： 有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收引起。一般在发作2448小时出现，体温通常在38左右，持续约一周,二）、症状,3.胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛。 4.心律失常：起病12天内，以室性心律失常最多见，尤其是室早，伴乏力、头晕、昏厥等。 5.低血压和心源性休克。 6.心力衰竭（Killip分级,二）、症状,Killip分级-AMI引起心衰时使用,三）、体征,1.心脏体征：浊音界可增大；心

19、率加快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；第四心音奔马律等。 2.血压：除极早期增高外，均降低。 3.可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,STEMI心电图特征性改变,1）病理性Q波（2）ST段抬高呈弓背向上型（3）T波倒置,四、实验室检查,心电图（急性前壁心肌梗死,心电图急性前间壁心肌梗死,广泛前壁、高侧壁心肌梗死,急性下壁心肌梗死,急性下壁、右室心肌梗死,后壁心肌梗死,急性前壁非Q波心肌梗死,四、实验室检查,心肌酶谱 CK-MB 肌红、肌钙蛋白 放射性核素 超声心动图,心肌酶谱 CK-MB： 起病4小时内升高， 16-24小时达高峰， 3-4天降至正常 肌钙蛋白（cTnI、cTnT

20、）： 特异性最强，起病3-4小时升高， cTnI：11-24小时达高峰，7-10天后降至正常 cTnT：24-48小时达高峰，10-14天后降至正常,四、实验室检查,血清心肌酶和肌钙蛋白,五、诊断,1、典型的临床表现 2、特征性心电图改变 3、心肌酶谱、肌红肌钙蛋白升高至正常值上限的2倍以上,六、鉴别诊断,1、心绞痛 2、主动脉夹层 3、急性肺动脉栓塞 4、急性心包炎 5、急腹症,1.心绞痛鉴别要点,1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。 （2）心电图ST-T呈一过性缺血表现 （3）血清心肌酶活性和肌钙蛋白基本正常,2.急性心包炎鉴别要点,1）多为心

21、前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重，持续时间可长达数天。 （2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音。 （3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波。 （4）心脏B超可发现心包积液,3.急性肺栓塞鉴别要点,1）三联征：胸痛、咯血、呼吸困难，休克 （2）常有急性肺源性心脏病表现，如颈静脉怒张、肝肿大。 （3）P2亢进和分裂，肺动脉瓣取和三尖瓣区可闻及收缩期杂音。 （4）心电图导联S波加深，导联出现较窄的病理性Q波，且T波倒置。 （5）肺动脉造影、肺核素灌注显像可确诊,4.主动脉夹层鉴别要点,1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐

22、痛，疼痛一开始即达顶峰，放射范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。 （2）双上肢血压、脉搏明显差异。 （3）X线、超声心动图及胸主动脉CTA、MRA检查可见主动脉夹层征象,5.急腹症鉴别要点,如急性胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胃炎等。 有原发疾病的症状和体征，常有上腹部压痛，如有反跳痛和肌紧张则更有鉴别意义,七、并发症,乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂（心室游离壁破裂、室间隔缺损） 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后综合征,八、治疗,1、治疗原则 2、院前救治 3、心肌再灌注 4、特殊情况处理 5、预防和康复 6、治疗进展,一） 治疗原则,1、分秒必争，及时处理恶性心律失常、休克、心

23、力衰竭，防止猝死。 2、增加心肌供氧，减少心肌耗氧，尽早再灌注心肌，防止梗死范围扩大，缩小心肌缺血范围。 3、及时镇痛和处理各种并发症。 4、保护和维持心脏功能，提高病人生活质量,二）院前处理,1、院前死亡事件约半数发生在病后数小时内，须及时救治。 2、院前救护队及时出诊，医生10分钟内做出初步诊断，同时吸氧、建立静脉通道，血压和心电图监护。 3、血压正常者舌下含化硝酸甘油0.5mg，若无效，510分钟后再给药一次,4、若仍无效，静脉予镇痛剂（不宜肌注，因可引起血清酶活性增高），并予阿司匹林300mg嚼碎口服。 5、心脏骤停时心肺复苏。 6、须半小时内返回医院。 7、超过90分钟应行院前溶栓治

24、疗（需排除禁忌证,二）院前处理,1.监护与护理,1）常规吸氧，病情稳定者吸氧612小时，高危患者持续吸氧，鼻导管法流量为26升/分。 （2）调整合适的体位安静休息，保证足够睡眠时间。 （3）常规心电监护，及时观察有无心律失常、心肌缺血表现,4）急性肺水肿、心源性休克、严重并发症者，将心导管插入肺动脉行血流动力学监测，以指导治疗。 （5）低危患者一级护理，高危患者特级护理。 （6）低盐、低脂饮食，避免饱餐。 （7）常规检测体温、脉搏、呼吸、血压变化，记录24小时出入水量，保持大便通畅，酌情使用导泻剂,1.监护与护理,2. 镇痛剂：可以及时解除患者疼痛,1）可用吗啡510mg iv。 （2）心动过

25、速者用杜冷丁50100mg iv。 （3）烦躁不安者用安定510mg iv,3. 硝酸甘油,早期静脉使用可增加缺血区心肌供血量，减少心肌耗氧量，缩小心梗范围，降低死亡率。1020g 静脉滴注，酌情调整剂量，是动脉压适当下降，但心率增加不超过10%。 不良反应：主要有低血压、心动过速、头痛；收缩压低于90mmHg和右室梗死禁用,4.受体阻滞剂,早期使用可降低心肌耗氧量，增加心内膜下区供血，降低心肌坏死速度和缩小梗死范围，降低心律失常发生率和死亡率，预防再梗死。 无禁忌症者，尤其是反复发生心绞痛和快速心律失常者应12小时内给药。 可选用艾司洛尔或心得安静脉滴注，美托洛尔或比索洛尔口服，先用1/4常

26、规剂量，然后酌情增加，使心率降低至5560分/次。 禁忌症：有急性心力衰竭、休克、窦缓、度以上房室传导阻滞、支气管哮喘者,5.含镁极化液,Kcl 1.5g+硫酸镁5-10g+胰岛素8IU加入10%葡萄糖500ml中配成，静脉滴注。 早期应用可改善缺血心肌代谢，减少心律失常发生率和死亡率。 相对禁忌症：肾功能不全、度以上房室传导阻滞,6.血管紧张素转化酶抑制剂（ ACEI,早期使用可阻止心室重构，防止心力衰竭，减低死亡率,溶栓与PCI的选择 以下情况优选PCI 1、有溶栓禁忌或溶栓失败 2、症状出现3h 3、高危STEMI 4、有外科支持的熟练PCI技术条件Door-Blloon比Door-Ne

27、edle1h，Door-Blloon90分钟 5、能在90分钟内转运到有条件行PCI医院者,三）心肌再灌注策略,PCI与CABG选择,1、严重主干病变特别是左主干分叉病变首选CABG 2、三支血管病变合并左室功能不全或合并糖尿病首选CABG 3、单支或双支病变首选PCI 4、左前降支近端严重狭窄单支病变首选PCI 5、无临床症状或非严重狭窄者（狭窄直径50%）不行PCI或CABG,经皮冠脉介入治疗（percutaneous coronary intervention, PCI,适应证： 1、左冠状动脉主干病变狭窄50% 2、左前降支和回旋支近端狭窄70% 3、冠状动脉3支病变伴左室射血分数50

28、% 4、SAP对药物治疗不佳 5、严重心律失常伴左主干3支病变 6、介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力学异常,PCI时机选择,1、直接PCI： 适应证：1）.所有症状发作12小时内，且有持续新发ST段抬高或新发LBBB 2）.症状发作12小时以上，仍有进行性缺血证据/胸痛和ECG变化 最新指南推荐,2、补救PCI：溶栓后仍有胸痛，心力衰竭或心源性休克,抬高的ST段无明显降低者。 3、溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功无缺血复发表现，1周后行PCI,PCI时机选择,下列情况应行急诊CABG,1、PCI失败后血流动力学不稳定，持续胸痛 2、难以药物控制的缺血病人，有大面积梗死危险，不适合溶栓或PCI

29、3、外科修补梗死后的室间隔破裂或二尖瓣关闭不全 4、伴ST段抬高或后壁梗死36h内发生心源性休克,三）心肌再灌注策略,以下情况优选溶栓治疗： 1、符合溶栓适应证及无禁忌证的STEMI 2、导管室被占用或不能使用 3、不具备急诊PCI条件或不能在90分钟内转运者 4、症状出现90分钟、血管进入困难,溶栓疗法,溶栓再通判断标准： 根据冠脉造影血管判断再通情况 或根据：1. ST段2小时内回降50% 2. 胸痛2小时内基本消失 3. 2小时内出现再灌注心律失常 4. CK-MB峰值提前出现,溶栓疗法,四）UA/NSTEMI的治疗,1、抗栓不溶栓 血栓是富含血小板的“白血栓”，对纤溶药物反应差。溶栓药

30、反而可能激活血小板与凝血酶，保发凝血系统导致病情恶化。 2、抗凝治疗 低分子肝素：依诺肝素（克赛） 达肝素（法安明,3、抗血小板治疗： 阿斯匹林 氯吡格雷,四）UA/NSTEMI的治疗,五）高危综合征的治疗,恶性心律失常 急性左心衰竭 心源性休克,1.恶性心律失常： 凡是引起血流动力学不稳定、加重心肌缺血的恶性心律失常应及时治疗,室性心动过速： 首选利多卡因治疗，无效者可用乙胺碘呋酮。 利多卡因11.5mg/kg iv. 1-3mg/分 iv drip,当室性心动过速心率150次/分或收缩压90mmHg时，需同步直流电复律,室颤非同步直流电除颤； 持续多形性室性心动过速同步直流电除颤,室性心动过速,应用