脑梗死MR诊断及鉴别诊断

1、,脑梗死MR诊断与鉴别诊断,. .,. .,规培系列讲座,2017-12-9,概念,脑梗死（Cerebral infarct）,. .,又名缺血性脑卒中,各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍 脑组织缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应 神经功能缺失的表现,. .,为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病,常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状,病因及机制, ,高血压是公认的的最重要的独立危险因素,动脉粥样硬化是主要原因,发病部位与大脑血管的分布有密切关系,脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功 能衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经 细胞会发生Na+-K+-ATP酶功能

2、丧失（膜衰竭）,细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等,动脉性脑梗死 静脉性脑梗死 缺血性脑梗死 出血性脑梗死 脑叶脑梗死 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死,临床分类,原因,分类,缺血性脑梗死,动脉闭塞性脑梗死 脑大、中等动脉粥样硬化 以大脑中动脉闭塞最常见 多50-60岁 腔隙性脑梗死（lacunar infarction） 脑穿支小动脉闭塞 好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等 直径约515mm 分水岭脑梗死（Border Zone Infarcts） 两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死,分期/病理,脑梗死分期及相关病理改变,分期 时间,病理,超急性期 6h,细胞膜离子泵衰竭，细胞毒性水肿,急性期

3、6h3d 神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，细胞 毒性水肿、 血管源性水肿早期,亚急性期 3d3W 血管源性水肿明显，坏死组织吸收，吞 噬细胞增多,慢性期 3W 软化灶形成，胶质增生，含液囊腔,MRI诊断,常规MRI表现,最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀,T2WI及DWI信号增高,24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号 35d：水肿及占位效应明显,慢性期：软化灶形成、脑萎缩,DWI, ,较常规MR检查更早的发现梗死灶 可用于区别新旧梗死灶,. .,超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC降低 急性期：细胞器肿胀，细胞毒性水肿为主，出现血管 源性水肿早期DWI呈明显高信

4、号，ADC降低,. .,亚急性期：细胞溶解，血管源性水肿更加明显 DWI信号稍高、等信号，ADC,慢性期：趋于脑软化，DWI ，ADC,DWI能超早期（发病30min）发现严重缺血中心区，在常规DWI上呈明显高信号，ADC图示扩散明显受限 ADC值演变：5-10d ADC值逐渐接近正常， DWI高信号；10d数月， ADC值大于正常， DWI信号降低,脑梗死DWI与ADC值演变,超急性期 女，45岁，突发右侧肢体无力言语含糊1.5小时,急性期,男，68岁，突发右侧肢体无力2天,亚急性期 男性，61岁，突发言语障碍11天,增强 急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）, ,不均匀脑回样、条

5、状或环状强化 脑膜强化（反应性血管充血）,慢性期,脑皮质层状坏死（CLN）,脑皮质层状坏死（CLN）,神经病理学定义为一个或多个脑皮质层的局灶性或弥漫性坏死，包括受累区域的神经元、神经胶质和血管的坏死 病因较多，包括缺氧、脑梗塞、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、中毒、癫痫持续状态、线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、严重脑外伤和低血糖等 存在两种学说：“血管学说”和“异感学说”灰质对缺血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分层，其中第层最易受缺血缺氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质。,脑皮质层状坏死（CLN）,脑皮质层状坏死（CLN）,MRI特征性改变为T1WI层状

6、高信号，需要与正铁血红蛋白、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、胆固醇、钙化等T1WI高信号灶相鉴别 早期研究认为CLN T1WI出现高信号为脑缺血后再灌注损伤导致的出血性脑梗塞，而随后为数不多的尸检证实脑表面曲线状高信号为皮质层状坏死，不是出血 T1WI皮质高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信号逐渐显著，12月时达到峰值，3月以后部分开始消退，但偶尔可持续长达数年,脑皮质层状坏死（CLN）,脑皮质层状坏死（CLN）,脑皮质层状坏死（CLN）,脑皮质层状坏死（CLN）,最主要鉴别诊断：出血性脑梗死 由于缺血梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继发性出血 病理：缺血性坏死的脑组织中夹杂着点状、片

7、状融合的渗血或出血 出血性脑梗塞多发生梗死后2h2W T1WI高信号一般呈点状、斑片状、环状、条索状或团块状散布于梗塞区，无沿脑皮质层状分布的特点，随诊复查，出血信号会随时间发生改变,出血性脑梗死,MRA,PWI, ,明确脑血流灌注减少的区域、程度 梗死区几乎无或完全无灌注 半暗带（penumbra）,急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍 可存活区域, ,灌注异常区超出DWI高信号的区域 溶栓治疗指征之一,脑缺血性病变-半暗带确定,脑缺血性病变-半暗带确定,脑缺血性病变-半暗带确定,男，15岁，突发头痛、头晕伴左侧肢体无力1天余,CBV,CBF,MTT,TTP,CBV正常，CBF减低，MT

8、T延长，提示侧枝循环形成,MRS,梗死区Lac峰升高、NAA峰减低,梗死中心区,半暗带区,正常区,分水岭脑梗死,皮质型, ,额叶皮质,枕叶皮质,正中旁白质,皮质下型, ,豆纹动脉大脑中动脉,豆纹动脉大脑前动脉,Heubner大脑前动脉 脉络膜前动脉大脑中动脉 脉络膜前动脉大脑后动脉,皮质型,皮质型, ,多为栓塞导致,大脑前、中、后动脉供血 交界区,呈楔形、卵圆形,皮质下型,皮质下型, ,MCA、ACA中央支-豆纹动脉深穿支 血流动力学异常,半卵圆中心或放射冠区 多发、串珠样、3mm 线样平行侧脑室,为融合性或局部分布,鉴别诊断：病毒性脑炎,男,3,6,岁 发 热 头 痛 5,天,鉴别诊断：胶质

9、瘤,男,3,4,岁 发 作 性 愣 神 伴 左 上 肢 无 力 8,月,鉴别诊断,脑梗死,脑炎,低级别胶质瘤,发病突然,急性发热、病程短 发病缓慢、进行性加重,同时累及灰白质,皮层灰质为主 双侧多发,白质为主,多楔形，底位于脑表 面，尖指向脑室,多位于脑表面 T2脑回样高信号,团块样，境界欠清,梗死范围与动脉供血 与供血区无明显关系 区一致,浸润性生长 无明显分布规律,增强脑回样强化 PWI低灌注,多不强化 高灌注 稍高为主 稍高,弥漫型可有斑片状强化,不高 稍高 稍高,DWI高信号 ADC明显低,Lac峰升高,Lac峰不高,NAA峰降低Cho峰升高,小结, ,动脉闭塞性脑梗死以大脑中动脉最常见,MR早期征象：血管流空信号消失；皮层肿胀 DWI：明显高信号、与血管分布一致 PWI：灌注减低区,MRS出现Lac波；MRA显示动脉闭塞 急性和亚急性期增强脑回样强化, ,经典病例快餐,女性，60岁，双下肢乏力3天，头晕、头痛，伴双侧肩背部疼痛、双上肢酸胀1天。,急性播散性脑脊髓炎（ADEM）, ,经典病例快餐,多发性硬化(MS),女性，54岁，头晕1月余。,经典病例快餐,男性，