心脏功能不全

1、Heart Failure,心血管病及肿瘤死亡病例占总死亡人数的百分比,WHO世界卫生统计年报,心血管病是人类“第一杀手,心力衰竭 (heart failure),1. 循环衰竭（circulatory failure） 循环系统中任一组分（如心脏、血管 及血容量等）发生改变而导致的心排出量 不足,2. 心肌衰竭（myocardial failure） 心肌舒缩性能降低所致的心力衰竭,3. 心房衰竭与心室衰竭,4. 充血性心衰（congestive heart failure） 慢性心衰时，常伴有血容量及组织间液代偿性增多及体循环和（或）肺循环静脉系统淤血、水肿,5. 心功能不全（cardia

2、c insufficiency） 心功能从完全代偿到失代偿的整个过程,第一节 病因和分类,心衰,Causes and Classification,二、诱因(precipitating factor,1.感染（Infection,2. 心律失常,心排出量下降,心肌耗氧量增加,冠脉流量下降,3.电解质与酸碱平衡紊乱 (water-electrolyte disorders and acid-base imbalance,4. 妊娠、分娩 (gestation and childbearing,妊娠时血容量增加，心脏负荷增加,5. 其他,过多过快输液,情绪激动,过度运动,气候剧变,ACC/AHA成

3、年慢性心力衰竭分级,第二节 机体的代偿适应反应,心 衰,Compensatory and Adaptive Response,机体的代偿适应反应,神经体液调节机制激活 心室重塑 组织对低灌流状态的适应,一、神经-体液调节机制激活(activation of neurohumoral mechanisms,一）交感神经系统激活,1. 机制,2 . 代偿效应（compensatory effects,动用舒张期储备 动用收缩期储备 心率加快,1）动用心力储备,2）体循环血流重新分配,舒张 期储 备,0,3. 不利效应,增加心肌耗氧量，减少冠脉流量 全身血管收缩，增加前后负荷 诱发心律失常 激活RA

4、AS，引起钠水潴留(retension) 促进心肌改建 组织低灌流，引起骨骼肌疲劳(fatigue,1. 循环RAAS的激活,二）RAAS激活,2. 心肌局部 RAAS 激活,PAI-1,三）其他体液因素(other humoral factors,1.缩血管物质与扩血管物质的产生增多,2. TNF-及IL表达上调,3.氧自由基生成增多,二）. 心肌重构的表现,心肌肥大 心肌细胞表型改变 非心肌细胞增生及细胞外基质改建,离心性肥大,向心性肥大,正常心脏,1）心肌肥大的表现,向心性肥大 长期压力超负荷使收缩期心室壁应力增大，引起心肌纤维呈并联性增生，以提高收缩期心室内压而克服增大的压力负荷，致使

5、心室壁厚度增加，心腔无明显扩大甚至缩小。 离心性肥大 长期容量负荷增大使舒张期心室壁应力增大，引起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大，以适应增大的容量负荷。随心腔扩大收缩期心室壁应力增大，从而引起心室壁一定程度增厚,2）心肌肥大的代偿意义,3）心肌肥大的不利影响,心肌总体舒缩功能心功能曲线左上移,心壁增厚，降低室壁张力，心肌耗氧量,S=Pr/2h (Laplace定律,舒缩功能进行性（不均衡性生长,顺应性（ 僵硬度,二）. 心肌重构的表现,心肌肥大 心肌细胞表型改变 胎儿型蛋白质表达增多，成年型基因的表达受到抑制 3.非心肌细胞增生及细胞外基质改建,三）心室重塑的代偿意义,心肌肥大

6、使心肌收缩蛋白总量增多，心肌总收缩力增高心输出量增加 心壁增厚可降低室壁张力心肌耗氧量降低 室壁张力（S） SPr/2h P为心室内压，r为心腔半径，h为心壁厚度,四) 心室重塑对心功能的不利影响,心肌肥大本身的不利影响 向心性肥大心肌缺血及舒张功能异常 离心性肥大功能性房室瓣返流及收缩功能异常 心肌细胞表型改变及间质胶原增生心肌各种成分生长程度不均匀改建心肌结构、代谢和功能异常心肌总舒缩功能进行性降低,三、其他代偿适应性调节,红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强,1、红细胞增多,心衰,血流缓慢循环性缺氧,肾小管旁间质细胞,促红细胞生成素,骨髓造血,红细胞,机制,红细胞增多利弊,有利之处 血液

7、携氧能力改善组织供氧 不利之处 血粘度心脏负荷,2、组织细胞利用氧的能力增强,心衰外周组织氧供,图14-4 心功能障碍的发展机制,第三节 发病机制 Mechanisms of Heart Failure,心 衰,Sarcomere,心肌正常舒缩必备条件,1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常,2. 能量代谢正常,3. 钙离子运转正常,3. 肥大心肌收缩成分相对减少,4. 心肌排列改变,间质蛋白酶激活胶原降解,负荷增加细胞肌束滑脱移位,二、心肌能量代谢障碍 (disorders in myocardial energy metabolism,三、兴奋-收缩偶联(excitation- contract

8、ion coupling)障碍,1. 心肌对交感神经系统的反应性,NE 受体减敏(desensitization) Gs/Gi比值,2. 心肌细胞 转运障碍Ca2+ （1）肌浆网(sarcoplasmic reticulum) Ca 2+ 运转障碍,电压依赖性Ca2+通道,受体操纵性Ca2+通道,2） 心肌细胞膜(sarcolemma)Ca2+运转障碍,心衰时,3) 肌钙蛋白功能障碍,2）心壁增厚,原因,六 、心室壁舒缩协调障碍,第四节 对机体的主要影响 effect of heart failure on the body,心 衰,2. 收缩或/和舒张功能指标,2)Vmax( 指负荷为0时心

9、肌最大收缩速度,4）dp/dt max(心室等容舒张期室内压下降的最大速率,3）+dp/dt max(心室等容收缩期室内压 上升的最大速率,3. 心室充盈压和心室舒张末容积,1) 左室舒张末压( left ventricular end diastolic pressure, LVEDP ) 正常时 12 mmHg,临床病人: PAWP (pulmonary artery wedge pressure) PCWP (pulmonary capillary wedge pressure) 正常平均为7 mmHg,2）右室舒张末压( right ventricular end diastolic

10、pressure, RVEDP ) 临床: CVP, 正常: 6 - 12 cmH2O,3）VEDV,4. 心率加快,二）血压变化,三）脏器血流重分配(redistribution,四）外周血管和组织的适应性改变,1. 动脉血压或正常，脉压 2. 静脉血压,二）体循环静脉淤血 (venous congestion of systemic circulation,下肢水肿 肝淤血肿大及肝功能损害 胃肠道淤血使胃肠道功能改变 颈静脉充盈或怒张,三）肺循环淤血 (congestion of pulmonary circulation,肺淤血引起呼吸困难的机制,肺顺应性通气做功 呼吸困难 肺淤血肺泡通

11、气血流比例失调PaO2 呼吸中枢兴奋 呼吸运动 肺毛细血管压力 肺泡毛细血管旁感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸运动 肺淤血 支气管粘膜充血、水肿 呼吸道阻力 呼吸困难,二)、肺循环淤血,病理生理基础： 左室舒缩功能障碍左室射血左室舒张末期压力左房压肺静脉回流障碍肺毛细血管静压肺循环淤血 主要表现 呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 肺水肿,劳力性呼吸困难 随体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失 端坐呼吸 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐位或半坐位以减轻呼吸困难的状态 夜间阵发性呼吸困难 患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解,2. 呼吸困难的表现形式,2

12、. 表现形式,1）劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion,体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失,机体活动时需氧量增加 心率加快，舒张期缩短 回心血量增多，加重肺淤血,1）劳力性呼吸困难的发生机制,心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态,2）端坐呼吸（orthopnea,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,2）端坐呼吸的发生机制,患者夜间入睡后因突感气闷而惊醒， 端坐咳喘后缓解,3）夜间阵发性呼吸困难 （paroxysmal nocturnal dyspnea,平卧后，胸腔容积减少，不利于

13、肺通气 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力 平卧入睡后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重 入睡后中枢神经系统相对抑制，对传入刺激的敏感性降低,3）夜间阵发性呼吸困难的发生机制,急性肺水肿,1、肺毛细血管压升高,2、肺毛细血管壁通透性增高,主要表现 发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫样痰,第五节 防治原则,心 衰,Principles of Prevention and Treatment,二、改善心脏泵血功能 1. 减轻心脏负荷 休息 降低前负荷:限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂 降低后负荷:肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI,硝普钠降前、后负荷,一、防治原发病 、消除诱因,洋地黄类(digitalis) 钙增敏剂(calcium sensitizers) 钙拮抗剂(calcium antagonist,2. 改善心肌代谢,3. 改善心肌舒缩功能,美托洛尔（metoprolol,生长激素（gro