2019年慢性心力衰竭诊治指南ppt课件

1、慢性心力衰竭诊治指南解读,哈尔滨医科大学附属第一医院 心血管病医院 李为民,狄兰.托马斯,蒋介石,伊丽莎白.泰勒,聂荣臻,叶利钦,詹姆斯.门罗,詹姆斯.布朗,一、心衰定义,心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和/或充盈功能低下,二、流行病学特点,患病率高 死亡率高 医疗费用更高,1 患病率高,据统计，在欧洲47个国家近10 亿人口中，心衰患者约占总人口的5% 美国心衰患者约520万，每年新增病例超过50万 据我国50家医院住院患者的调查，如以出现临床症状的心衰统计，患病率为1.3%-1.8%；约有400万心衰

2、患者。如以超声心动图监测指标计算，患病率为3%左右，无症状性心衰约占总数的一半,2 死亡率高,曾住院治疗的心衰患者年均死亡率高达30%50% 仅有25%的男性患者和38%的女性患者生存率达5年 我国心衰患者的住院数量占同期心血管疾病的20%，但死亡数量却占40%。心衰的生存率甚至低于许多恶性肿瘤 心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13,3 医疗费用更高,发达国家心衰医疗费用占整个卫生支出的1%2%，2005年达到280亿美元。这已超过了我国全年总的医疗投入,三、心衰发生发展阶段划分,根据心衰发生发展分A、B、C、D四个阶段： A “前心衰阶段” 。心衰高危人群但

3、尚无心脏结构或功能异常，也无心衰症状和(或)体征。 B “前临床心衰阶段” 。患者已发展成器质性、结构性心脏病，但无心衰症状和(或)体征。 C “临床心衰阶段”。患者已有基础结构性心脏病，以往或目前有心衰症状和(或)体征。 D “难治性心衰阶段”。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预,四、临床表现及性质、程度判断,收缩期心衰的临床表现： 左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF40%； 有基础心脏病的病史、症状及体征； 有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等。 (1)病史及体格检查； (2)二维超声心动图(2DE)及多普勒超声； (3)核素心室造影及核素

4、心肌灌注显像； (4)X线胸片； (5)心电图； (6)冠状动脉造影； (7)心肌活检,五、心功能不全的程度判断,1)NYHA心功能分级： 级：日常活动无心衰症状； 级：日常活动出现心衰症状； 级：低于日常活动出现心衰症状； 级：休息时出现心衰症状。 (2)6分钟步行试验,液体潴留及其他生理功能评价,液体潴留及其严重程度判断： 短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。注意体重，颈静脉充盈程度、肝颈静脉回流征、肺部啰音，肝脏肿大，下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音，腹水。 其他生理功能评价： (1)有创性血流动力学检查； (2)血浆脑钠肽 (BNP) 测定； (3)心脏非同步治疗,心衰治疗评估,1效果

5、评估： NYHA心功能分级：评价心衰治疗后症状的变化。 6分钟步行试验：评估运动耐力的客观指标，或评价药物治疗效果。 2 进展评估： 症状恶化(NYHA心功能分级加重)； 因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗； 因心衰或其他原因需住院治疗； 死亡,诊断方法新进展,脑利尿钠肽(BNP)和N-末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP) T波电交替,1 脑利尿钠肽(BNP)和N-末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP,症状性心力衰竭的诊断依据（BNP400 ng/L） 急性呼吸困难病因评估（心力衰竭还是肺部疾病） 门诊心衰病人病因评估： （1）心血管疾病还是其他原因 （2）建议排除心衰的阈值：BN

6、P100ng/L， 治疗指导 预后评估,干扰因素： （1）年龄 （2）性别 （3）舒张功能不全,2 T波电交替,T波电交替( T wave alternans, TWA)指在规则心律时,体表心电图上T波振幅、形态甚至极性的逐搏交替变化,它与恶性室性心律失常的发生密切相关。 心衰诊断中的作用： （1）用于缺血性心肌病心衰患者的危险分层 （2）用于非缺血性心肌病心衰患者的危险分层,慢性心衰治疗,心力衰竭治疗,一般治疗 药物治疗 非药物治疗,1 一般治疗,去除诱发因素 监测体重 调整生活方式 心理和精神治疗 避免使用的药物 氧气治疗,监测体重,每日测定体重以早期发现液体潴留； 如天内体重突增公斤以上

7、，应考虑钠、水潴留(隐性水肿) ； 加大利尿剂剂量,调整生活方式,1限钠：轻度心衰患者23g/d，中到重度心衰患者2 g/d。 2限水：低钠血症，血钠130mg/L，液体摄入量2L/d。 3营养和饮食：低脂饮食，戒烟，肥胖患者应减轻体重；心脏恶液质者，给予营养支持，如血清白蛋白。 4休息和适度运动,心理和精神治疗,压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用主要的死亡预后因素； 情感干预； 心理疏导； 酌情应用抗抑郁药物,避免使用的药物,非甾体类抗炎药、COX抑制剂； 皮质激素； I类抗心律失常药物； 大多数CCB，包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂； “心肌营养”药，包括辅酶Q10、左卡

8、尼丁、牛磺酸、抗氧化剂、激素(生长激素、甲状腺素)等，疗效尚不确定，且与治疗心衰的药物之间可能有相互作用，不推荐使用 (类，C级,氧气治疗,用于急性心衰。 心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者。 无肺水肿心衰和慢性心衰无应用指征,2 药物治疗,利尿剂(I类，A级) 血管紧张素转换酶抑制剂 (I类，A级) 受体阻滞剂(I类，A级) 地高辛(a类， A级) 醛固酮受体拮抗剂 (类,B级) 血管紧张素受体拮抗剂 其他药物,利尿剂临床应用,起始和维持： 小剂量开始，如呋噻米每日20mg，氢氯噻嗪每日25mg 逐渐增量直至尿量增加，体重每日减轻0.5-1.0Kg。 一旦病情控制(如肺部罗音消失，水肿消退，体重稳定)

9、，以最小有效剂量长期维持。 维持期间，据液体潴留情况随时调整剂量,利尿剂抵抗,心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终再大剂量亦无反应时，即出现利尿剂抵抗。 解决方案： 静脉应用利尿剂如呋噻米持续静脉滴注(1040mg/h)； 2种或2种以上利尿剂联合使用； 应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺150250g/min,利尿剂应用要点,所有心衰患者有液体潴留证据或原先有液体潴留者，均应给予利尿剂(类，A级)。 早期应用。 利尿剂应与ACEI和受体阻滞剂联合应用(类，C级)。 应用过程中，如患者出现低血压和氮质血症而无液体潴留，应减少利尿剂剂量。 如患者持续液体潴留，应继续利尿，并短期使

10、用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺(类，C级,利尿剂应用要点,监测每日体重的变化。 严密观察不良反应。 出现利尿剂抵抗时，处理对策见前 。 非甾体类抗炎剂吲哚美辛应避免使用,利尿剂不良反应,电解质丢失：低钾、低镁、低钠血症。 神经内分泌激素的激活：特别是RAAS。 低血压和氮质血症,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI,降低心衰患者死亡率，是治疗心衰的首选药物。 越严重的心衰患者受益越大。 显著降低死亡率、因心衰住院和再梗死率,ACEI应用方法,采用目标剂量或患者能耐受的最大剂量。 极小剂量开始，每隔周剂量加倍，最大耐受量可长期维持。 监测血压、血钾和肾功能。如果肌酐增高30%，不需处理。肌

11、酐增高30%50%，为异常反应，ACEI应减量或停用。 应用ACEI不必同时加用钾盐或保钾利尿剂。合用醛固酮受体拮抗剂时，ACEI应减量，并立即应用袢利尿剂。如血钾5.5mmol/L停用ACEI,ACEI禁忌证,ACEI禁忌证：严重血管性水肿、无尿性肾衰及妊娠妇女。以下情况须慎用： 双侧肾动脉狭窄； 血肌酐水平显著升高225.2mol/L(3mg/dl)。 高钾血症(5.5mmol/L)。 低血压(收缩压90mmHg)。 左室流出道梗阻，如主动脉瓣狭窄，肥厚性心肌病等,ACEI不良反应,低血压。 肾功能恶化。 高血钾。 咳嗽：干咳。 血管性水肿,受体阻滞剂应用要点,无限期终身使用受体阻滞剂（禁

12、忌证或不能耐受除外）：慢性收缩性心衰，NYHA、级病情稳定患者，以及阶段B、无症状性心衰或NYHA级的患者(LVEF40%) 。 严密监护下应用：NYHA 级心衰患者。 在ACEI和利尿剂基础上加用受体阻滞剂。 最适剂量下使用,受体阻滞剂应用要点,清晨静息心率不宜低于55次/分。 需监测低血压、液体潴留和心衰恶化、心动过缓、房室阻滞及无力等不良反应。 从极小剂量开始，每24周剂量加倍。 症状改善常在治疗23个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；不良反应一般不妨碍长期用药,受体阻滞剂禁忌证,1)支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率60次/分)、度及以上房室阻滞(除非已安装起搏器) 。 2

13、)心衰患者伴液体潴留，利尿后再开始应用,受体阻滞剂不良反应监测,低血压。 液体潴留和心衰恶化。 心动过缓和房室阻滞。 无力,地高辛应用要点,适用于已应用ACEI/ARB、受体阻滞剂和利尿剂治疗,而仍持续有症状的心衰患者。 适用于伴快速心室率的房颤患者。 NYHA级患者和疾病早期不主张应用。 维持量疗法，0.25mg/d。70岁以上，肾功能减退者宜用0.125mg每日或隔日一次。 地高辛血清浓度与疗效无关，不需用于监测剂量,地高辛不良反应,主要见于大剂量时，包括： 心律失常。 胃肠道症状。 神经精神症状。 常出现于血清地高辛药物浓度2.0ng/ml时，也可见于地高辛水平较低时,地高辛禁忌证和慎用

14、情况,伴窦房传导阻滞、二度或高度AVB患者，禁忌使用地高辛（安置永久性心脏起搏器除外）。 AMI后进行性心肌缺血，慎用或不用。 与能抑制窦房结或房室结功能的药物(如胺碘酮、受体阻滞剂)合用时须谨慎。 奎尼丁、维拉帕米、普鲁卡因酰胺、胺碘酮、双异丙吡胺、普罗帕酮等与地高辛合用时可使地高辛血药浓度增加,醛固酮受体拮抗剂应用要点,适用于NYHA -级患者；AMI后心衰且LVEF40%患者亦可应用。 本药与ACEI、ARB合用的疗效和安全性证据不足，不推荐三药联用 避免高钾制剂和食物。 避免使用大剂量ACEI。 避免使用非甾体类抗炎药物和COX-2抑制剂。 监测血钾和肾功能，血钾5.5 mmol/L

15、即应停用或减量。 及时处理腹泻及其他可引起脱水原因,醛固酮受体拮抗剂禁忌证、慎用情况,高钾血症和肾功能异常列为禁忌。 老年或肌肉量较少的患者，血肌酐水平不能准确反映肾小球滤过率。 应用醛固酮受体拮抗剂应权衡其降低心衰死亡与住院的益处和致命性高钾血症的危险之间的利弊,ARB应用要点,ARB可用于A、B、C和D阶段患者。可替代不能耐受ACEI作为一线治疗；对于常规治疗(包括ACEI)后心衰症状持续存在，且LVEF低下者，可加用ARB。 ARB不良反应少，长期应用耐受性好,神经内分泌抑制剂的联合应用,ACEI与受体阻滞剂合用有协同作用。 ACEI与ARB合用有争论。 ACEI、ARB与醛固酮受体拮抗

16、剂合用有益效果缺乏证据。 ACEI与醛固酮拮抗剂合用，优于ACEI与ARB合用。 ACEI、ARB与受体阻滞剂合用无证据利弊,其他药物,血管扩张剂：仅对不能耐受ACEI的患者可考虑选用。 钙通道阻滞剂 ：心衰患者并发高血压或心绞痛可选择氨氯地平和非洛地平，其余情况不建议使用。 正性肌力药物：对慢性心衰患者不主张长期间歇应用，心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰可短期应用35天。 应用方法:多巴酚丁胺剂量为100250g/min；多巴胺剂量为250500g/min;米力农负荷量为2.53mg，继以20 40g/min，均静脉给予,非药物治疗,心脏再同步化治疗(CRT) 埋藏式心

17、律转复除颤器 心脏移植,心脏再同步化治疗(CRT,NYHA 、级伴低LVEF的心衰患者存在心室收缩不同步 CRT治疗可恢复正常左右心室及心室内同步激动，减轻二尖瓣返流，从而增加心输出量。 CRT适应证： 窦性节律 QRS波群120ms LVEF35% 左心室舒张末期内径(LVEDD) 55mm 最佳药物治疗后心功能仍为NHYA 级或级,二)埋藏式心律转复除颤器(ICD,ICD推荐应用于全部曾有致命性快速心律失常而预后较好的心衰患者。 ICD适应证： 心衰伴低LVEF者，曾有心脏停搏、VF、或伴血流动力学不稳定的VT。 缺血性心脏病，MI后至少40天，LVEF30%，长期最佳药物治疗后NYHA心

18、功能或级，合理预期生存期超过一年且功能良好，推荐植入ICD。 非缺血性心肌病，LVEF30%，长期最佳药物治疗后NYHA心功能或级，合理预期生存期超过1年且功能良好，推荐植入ICD。 NYHA-级、LVEF35%且QRS120ms的症状性心衰可植入CRT-D，以改善发病率和死亡率,三)心脏移植,适用于无其他可选择治疗方法的重度终末期心衰患者。 移植排斥是术后1年死亡的主要原因，长期预后主要受免疫抑制剂并发症影响。联合应用3种免疫抑制治疗，患者术后5 年存活率可达70%80%。 联合应用ACEI和受体阻滞剂，及CRT治疗使许多患者免于心脏移植,舒张性心力衰竭,舒张性心衰是由于左心室舒张期主动松弛

19、能力受损和心肌顺应性降低，亦即僵硬度增加(心肌细胞肥大伴间质纤维化),导致左心室在舒张期的充盈受损,心搏量(即每搏量)减少，左室舒张末期压增高而发生的心衰。 多见于老年女性、高血压、糖尿病、左室肥厚者。常有冠脉疾病或AF。 可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在，预后优于收缩性心衰,舒张性心衰诊断,典型心衰症状和体症； LVEF正常(45%)，左心腔大小正常； 有左室舒张功能异常的证据； 超声心动图检查无心瓣膜疾病，并排除心包疾病、肥厚性心肌病、浸润性心肌病、限制性心肌病等,治疗要点,控制血压：收缩压130mmHg，舒张压80mmHg。 控制AF心率和心律。 应用利尿剂可缓解肺淤血和外周水肿。

20、 CHD患者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠脉血运重建。 逆转左室肥厚，改善舒张功能可用ACEI、受体阻滞剂等。 地高辛不推荐应用于舒张性心衰。 如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主,瓣膜性心脏病心力衰竭,关键是修复受损瓣膜。 所有有症状的瓣膜性心脏病心衰(NYHA级及以上)，及重度主动脉瓣病变伴晕厥或心绞痛者，必需进行手术置换或修补瓣膜,心力衰竭并发室性心律失常,受体阻滞剂用于心衰可降低心脏性猝死率，单独或与其他药物联合可用于持续或非持续性室性心律失常 抗心律失常药物仅适用于严重、症状性VT，胺碘酮可作为首选药物 无症状、非持续性室性心律失常(包括频发室早、非持续VT)不建议常规或预防

21、性使用抗心律失常药物治疗（受体阻滞剂除外） 类抗心律失常药可促发致命性室性心律失常，增加死亡率，应避免使用 胺碘酮可用于安装ICD患者,心力衰竭并发房颤,心衰伴AF患者治疗目标是控制心室率及预防血栓栓塞并发症。 受体阻滞剂、洋地黄或二者联合可用于心衰伴AF患者心室率控制，如受体阻滞剂禁忌或不能耐受可用胺碘酮。 心室率应控制在休息状态8090/分以下，中度运动100130/分以下。 胺碘酮用于复律后维持窦性心律，不建议使用其他抗心律失常药物，有条件可用多非力特。 心衰伴阵发或持续性AF，或曾有血栓栓塞史患者，应予华法林抗凝治疗。 肺静脉隔离术在心衰伴发AF患者中能否获益不清楚,心力衰竭并发心血管

22、疾病,控制高血压和糖尿病等危险因素可减少心衰发生。 心衰伴心绞痛患者强烈考虑冠脉血运重建。 选用受体阻滞剂和硝酸酯类能同时缓解心绞痛和控制心衰的药物。 合用利尿剂充分控制液体潴留，达到更好的抗心绞痛效果。 针对并发心绞痛或高血压，氨氯地平和非洛地平可缓解症状。 有MI病史但无心衰或心绞痛的患者，冠脉血运重建、ACEI和受体阻滞剂、调脂、抗血小板药物治疗，可减少再梗死和死亡危险,慢性心力衰竭急性加重的治疗,积极控制诱发因素： 如感染、容量负荷过大、快速心律失常与治疗不恰当等。 加强利尿剂的应用： 监测体重变化，如3天内体重增加2kg以上，应及时加大利尿剂用量。 慢性心衰急性加重时伴有液体潴留的患

23、者推荐静脉给予襻利尿剂，同时注意监测血钾,慢性心力衰竭急性加重的治疗,适当静脉药物，尽量避免含钠液体。 硝酸酯类可缓解肺淤血而不增加心肌耗氧量,应予首选 。 硝普钠适用于重度心衰伴高血压危象者，或症状严重且原有后负荷增加的患者。 正性肌力药物应谨慎短期使用。 AF并发快速室率诱发慢性心衰急性失代偿，西地兰可使用。 吗啡能扩张静脉，也能使动脉轻度扩张，并降低心率,慢性心力衰竭急性加重的治疗,原有药物的维持应用和调整 ACEI类药物 不建议此时调整ACEI剂量。 受体阻滞剂 鉴别是否与受体阻滞剂应用不当相关。 CCB 不推荐应用于急性心衰。 氧疗与通气支持 维持氧饱和度在95-98,八、 治疗新进

24、展,药物治疗： 首个直接肾素抑制剂 新型Na/K-ATPase抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂（ARB） 腺苷受体拮抗剂 抗焦虑治疗 内皮素受体拮抗剂（ETRA) 致炎细胞因子(TNF-)拮抗剂 增强利钠肽系统 钙增敏剂,非药物治疗： 双心室同步化治疗（CRT） 持续增加主动脉血流装置（CAFA) 细胞移植 健康教育和随访,药物治疗进展,ALLAY试验证明，首个直接肾素抑制剂阿利吉仑（aliskiren）不仅具有降压作用，还能逆转左室重构，提供靶器官保护,新型Na/K-ATPase抑制剂新的抗急性心衰的强大药物,Istaroxime:是一种Na/K-ATP酶抑制剂 其特点： 1. 增加肌浆网钙AT

25、P酶2a活性，作用于衰竭心脏的异常钙循环，起到正性肌力及正性松弛的双重作用 2. 半衰期较短，代谢产物无活性,ACC2008年会4月1日公布了HORIZON-HF临床试验结果： Istarolxime能增强心肌收缩和加快舒张，增强心脏的泵功能，不会降低急性心衰综合征（acute heart failure syndromes ，AHFS)患者的血压，也不会加快患者的心率,腺苷受体拮抗剂心衰治疗中保护肾功能的新希望,Rolofylline 是一种新型选择性腺苷 A1 受体拮抗剂，作用机制： 1. 抑制肾小管近端钠重吸收，增加利尿作用 2. 作用于入球小动脉，阻断腺苷诱导的血管收缩作 用，增加肾脏

26、血流量和肾小球滤过率,4.1 利尿剂抵抗,在足量应用利尿剂的条件下水肿持续存在的现象被称为利尿剂抵抗, 其在心衰患者中的发生率约为1/3, 这与利尿剂的药效学和药动学改变都有关系 利尿剂抵抗与总死亡率、猝死和泵衰竭所致死亡独立相关,引起利尿剂抵抗的原因： 1. 血管内容量减少 2. 神经激素作用 3. 容量减少后Na+吸收反弹 4. 远端肾单位肥大 5. 肾小管分泌减少（肾衰，NSAIDs） 6. 肾灌注减少（低心输出量） 7. 口服利尿剂肠道吸收减少 8. 与药物或饮食无关（高钠吸收,利尿剂抵抗的治疗： （1）限制Na+/水吸收及遵从电解质检查 （2）低血容量时补充血容量 （3）增加利尿剂剂

27、量和/或频繁给予利尿剂 （4）静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比 静脉大剂量给药更有效） （5）联合利尿剂治疗：呋噻咪+ hydrochlorothiazide 呋噻咪+螺内酯 美托拉宗+呋噻咪（肾衰时同样有效） （6）利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用 （7）减少ACE 抑制剂的剂量或应用极低剂量的ACE 抑制剂 （8）若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析,抗焦虑治疗有助于降低死亡危险,2008年ACC会议上（Chicago,America）， YinongYoung-Xu博士报告了一项前瞻性试验的结果：减少焦虑有助于降低死亡危险和心血管事件发生率,LownCardiovascul

28、arResearchFoundation,可能机制,慢性焦虑导致交感神经张力增加，心率变异率和压力感受器的反应性减弱，迷走神经的调节功能受损，均可诱发室性心律失常和心源性猝死的发生 儿茶酚胺水平的慢性持续升高（严重焦虑患者）可增加脂蛋白脂酶、血压、血糖 和血小板聚集力，促进血栓形成,内皮素受体拮抗剂（ETRA,内皮素-1在心室重构、心肌肥厚和心衰中起重要作用 其拮抗剂恩拉生坦、波生坦短期使用有益于血流动力学改善，但长期结果均未显示出对心衰的有益作用 目前的证据并不支持将ET-1受体拮抗剂用于心衰治疗，但ET系统作为治疗心衰的作用靶点是肯定的 新型内皮素转换酶抑制剂(ECE抑制剂)正在临床试验中

29、,致炎细胞因子(TNF-)拮抗剂,致炎细胞因子激活是心衰重要的病理生理机制之一。在心衰病人血中细胞因子明显增高 抗TNF-药-依那西普（etanercept）和抗TNF单克隆抗体-英利昔单抗(infliximab)在心衰治疗试验中，因死亡和心衰住院事件明显多于安慰剂组而提前终止了研究 单纯的细胞因子策略治疗心衰并不能改善心衰者的症状。目前，尚无足够证据肯定抗TNF-药物适用于心衰治疗,增强利钠肽系统,增强利钠肽系统是心衰治疗的良策之一，可通过 下列措施加以实现: （1）给予外源性ANP、BNP （2）应用利钠肽受体激动药（NPR-A）及应用中性 内肽酶（NEP）抑制药,静脉滴注脑利钠肽(BNP

30、)具有较强的排钠、利尿、扩张血管，抗有丝分裂、抗NE、肾素、醛固酮的效应，并能在心肌舒张过程中起松弛作用 血浆BNP水平的高低可作为左室收缩舒张功能不全患者 诊断、治疗评估及预后估测的指标 BNP等利钠肽家族都能被中性内肽酶（NEP）降解而失效,recombinant human BNP，rhBNP)为一合成肽，作用与内源性BNP相似，用于急性失代偿性心衰的短期住院治疗，安全性较好，其特点是扩管、降压而不加快心率，不激活RAAS BNP与强效利尿药呋塞米合用，可增强呋塞米的利钠、利尿效果，维持肾小球滤过率，并抑制呋塞米所致的醛固酮激活,人工合成人脑利钠肽萘西利肽 明显改善急性失代偿性心衰患者的

31、症状和体征，且呈剂量依赖性： 1.VMAC 研究降低肺毛细血管楔压作用优于多巴酚丁胺 2.PRECEDENT 研究心律失常等不良事件发生率低于多巴酚丁胺 3.PROACTION 研究安全降压，可安全有效用于急诊室心衰患者的处理 萘西利肽续贯治疗慢性心力衰竭试验结果矛盾： 1.FUSION-1 研究降低死亡率和再住院率 2.FUSION-2 研究不能降低死亡率和再住院率,9 他汀类药物,获益的可能机制： 1调节炎症反应 2降低氧化应激 3抗血栓栓塞 4调节神经激素机制 5改善心室重塑 6抗心律失常,钙增敏剂,钙增敏剂是治疗CHF的新一代强心药，增强肌丝对钙的敏感性来增强心肌收缩力，不增加细胞内钙

32、超载，心律失常和猝死的危险性低，可用于急性心衰，特别是有肺水肿征象者。常用的有匹莫苯达和左西孟旦 左西孟旦可显著降低心衰患者N端脑钠肽前体(NTpro-BNP)和IL-6 水平 与多巴酚丁胺相比,左西孟旦可能更适用于缺血性心脏病或正在应用受体阻滞剂的心衰患者,非药物治疗进展,CRT药物联合CRT有效治疗轻度心力衰竭,CRT治疗是在传统双腔起搏的基础上增加了左心室外膜起搏（经冠状静脉系统），并在超声指导下程控房室间、双室间的协调收缩,CRT治疗中重度心力衰竭已被写入指南,2005年及2006年欧洲心脏病学学会、ACC/AHA及我国中华医学会的最新指南先后将CRT治疗心力衰竭列为类适应证，其中明确规定CRT适用于NYHA 分级IIIIV级心力衰竭患者,宽QRS波、心功能III级的心力衰竭患者，在给予标准的药物治疗后，是否也可行CRT，并也能象中重度心力衰竭患者一样获益,CRT治疗轻度心力衰竭治疗效果令人兴奋,2008年第57届ACC大会上公布的REVERSE试验又告诉我们，CRT配合优化的药物治疗可使轻度的