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文档简介

1、酸碱平衡的失调,酸与碱,挥发酸与固定酸,挥发酸 代谢产生大量CO2,与水生成 H2CO3,可经肺呼吸排出,固定酸 含氮、磷等的高分子物质经代谢产生有机 酸,包括尿酸和磷酸,缓冲后通过肾脏排 出,碱的来源,体内氨基酸脱氨基产生NH3 蔬菜、瓜果中的柠檬酸盐、苹果酸盐经三羧酸循环可生成NaHCO3、KHCO3,机体酸负荷 远大于碱,机体对酸碱平衡的调节,血液缓冲 肺-呼吸 肾脏-排酸保碱 实现对酸碱平衡精细、有效的调节,体液中五种缓冲对,碳酸-碳酸氢钠 (钾) H2C03-NaHC03 磷酸二氢钠(钾) -磷酸氢二钠(钾) NaH2P04-Na2HPO4 血浆蛋白酸-血浆蛋白根HrP-Pr- 还原

2、血红蛋白酸-还原血红蛋白根HHb-Hb- 氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根HHbO2-HbO2,机体对酸碱平衡的调节,血液缓冲系统的调节 红细胞缓冲系统-对挥发酸的缓冲( CO2的 携带 ) 血浆缓冲系统-固定酸的缓冲 CO2肺呼吸排出,机体对酸碱平衡的调节,血浆缓冲对以NaHCO3/ H2CO3为代表,对固定酸立即起缓冲作用(使强酸转变为弱酸) 酸的清除主要依赖肾的排酸保碱功能,机体对酸碱平衡的调节,细胞内缓冲系统主要对稳定细胞内酸碱度起作用。在机体受到较多酸、碱负荷冲击时,通过体细胞的离子通道,经HK 交换,是机体调节酸碱平衡的补充途径,机体对酸碱平衡的调节,在慢性、严重的代谢性酸中毒发展过

3、程中,发生骨盐溶解作用,可减少血液中H 浓度,引起程度不等的骨骼系统病变,是一种病理性变化,H2CO3,红细胞对挥发酸的缓冲(氯离子转移,被红细胞内的缓冲系统缓冲(Hb缓冲对最主要,H负荷,缓慢,24小时,病理作用,必要时起作用,Henderson-Hasselbalch公式,PH= pk + logHCO3-/ PCO2 pk:是指溶液中溶质的解离常数(k)的负对数。pk=6.1 :是CO2的溶解系数 0.03 mmol/L。 PaCO2=0.0340=1.2mmol/L HCO3-:正常是24mmol/L PH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40,酸碱平衡紊乱的

4、概念与类型,pH 7.40,pH 7.40,pH 7.35,pH 7.45,酸碱平衡紊乱的概念示例,pH 7.35或 7.45,酸、碱 物质过多,经过代偿pH无异常,调节机制障碍,酸碱平衡紊乱的类型,代谢性酸中毒(HCO3) 代谢性碱中毒(HCO3) 呼吸性酸中毒(H2CO3) 呼吸性碱中毒(H2CO3,单纯型酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒,4、肾小管性酸中毒,代谢性酸中毒的特征和病因,主要病因,特征,各种原因引起原发性血浆HCO3的降低,2、肾脏代偿 对于非肾性原因引起的、慢性的代谢性酸中毒,肾排酸保碱功能代谢性增强,3、体细胞的作用 体细胞的K释出细胞外,可能引起ECF K增高 血钾变化,常与

5、原始病因有关。如因腹泻引起血钾可不增高;极度衰弱病人(尤其高龄者)可能降低,常与饮食等有关,1、呼吸代偿 呼吸深加快, paCO2降低,代谢性酸中毒的代偿及其特点,3、电解质平衡 可引起血 K+、Cl的变化,4、慢性代谢性酸中毒常引起骨盐溶解 小儿:佝偻病 大人:骨软化症,1、中枢神经系统功能 乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷 中枢 pH , ATP 合成,脑组织供能 谷氨酸脱羧酶(pH 6.5)活力, 氨基丁酸 生成,2、心血管系统 可引起心律失常、心收缩力;周围血管扩张,低血压 心律失常与血K+增高有关 酸中毒易致心肌兴奋收缩偶联障碍,也使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低,代谢性酸中毒对机体的影响

6、,代谢性酸中毒,病因治疗轻症不宜过早补碱 重症( HCO3mmol/L)治疗: NaHCO3 1.25%等渗5%高渗乳酸钠 THAM (三羟基氨基甲烷) 补充碱=(正常SB-测定SBmmol/L) 体重0. 补充碱=BE 0.25 kg体重,代谢性碱中毒,各种原因引起原发性血浆HCO3的增高,碱的来源过多,固定酸丢失过多,代谢性碱中毒的特征和病因,特征,病因,碱性物质输入过多:如NaHCO3、乳酸钠、库血,3、肾脏代偿 CA、谷氨酰胺酶活性降低:产H 泌NH3减少 肾排HCO3 ,尿滴定酸 (H2PO4 ) 及 NH4 减少,1、血液缓冲 机体对碱中毒的代偿能力比对酸中毒差,特别是血液缓冲能力

7、很差,4、体细胞的作用 细胞内H外移, K转移进入细胞,血K降低 氧离曲线左移,细胞糖酵解增强,乳酸增多,提供H,2、呼吸代偿 变浅变慢, paCO2增高,代谢性碱中毒的代偿及其特点,2、心血管系统 可引起低钾血症,易致心律失常,3、电解质平衡 神经肌肉应激性,有手足搐搦或惊厥 与pH、血浆游离Ca2+ 、中枢GABA 等有关 血K+ 时出现肌无力、肌麻痹,1、中枢神经系统功能 躁动不安,神经错乱,谵妄 氧离曲线左移,中枢缺O2 谷氨酸脱羧酶活性,氨基丁酸(GABA)转氨酶活力(pH 8.2),GABA减少,抑制作用减弱,代谢性碱中毒对机体的影响,代谢性碱中毒,病因治疗 HCO3- 45-50

8、mmol,pH7.65需纠碱 NH4Cl 0.1mmol/L盐酸葡萄糖 精氨酸盐酸盐肝功能不良时不用NH4Cl改用精氨酸盐酸盐 注意补钾,呼吸性酸碱平衡紊乱,过度通气使肺泡通气量过度,呼吸性酸、碱平衡紊乱的特征和病因,病 因,1、血液缓冲 经红细胞氯离子转移进行代偿,血Cl降低 代偿能力有限,4、体细胞的作用 与代谢性酸中毒时相类似,3、肾脏代偿 急性呼吸性酸中毒时无有效代偿 慢性呼吸性酸中毒时可有效代偿。 paCO280mmHg,超过肾最大代偿能力,2、呼吸代偿 无代偿,呼吸性酸中毒的代偿及其特点,呼吸性酸中毒对中枢神经系统影响较明显。也可引起血K+ 和Cl,中枢神经系统功能 头疼、头晕、烦

9、躁、神志变化等 CO2进入中枢,中枢pH,脑血管扩张,脑血流,脑压 paCO210.7kPa, 呼吸抑制,呼吸性酸中毒对机体的影响,呼吸性酸中毒,改善通气 勿盲目补充碱性药物 慢性呼酸 肾代偿致碱血症和低钾血症 通气调节要适度 补充Cl和K,2、呼吸代偿 无代偿,4、体细胞的作用 与代谢性碱中毒时相类似,3、肾脏代偿 急性呼吸性碱中毒时无有效代偿 慢性呼吸性碱中毒经肾代偿可使反映血浆HCO3的SB、BB等指标明显,1、血液缓冲 经红细胞氯离子转移进行代偿,血Cl增高 代偿能力有限,呼吸性碱中毒的代偿及其特点,呼吸性碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉兴奋性影响较明显。也可引起血K+ 和血Cl,中枢神

10、经系统功能 头痛、眩晕、意识障碍等 paCO2,脑血管收缩,呼吸性碱中毒对机体的影响,神经肌肉兴奋性 血浆游离Ca2+ 快速、明显,比代谢性碱中毒更易出现手足搐搦或惊厥,呼吸性碱中毒,治疗原发病 CO2复吸入法 镇静剂 肌肉松弛剂,举例,冠心病 EF15%,心搏骤停 血气分析1: 血气分析2: pH7.15 pH7.14 PaCO2 35mmHg PaCO2 39mmHg BE -15mmol/L BE -14mmol/L HCO3- 12mmol/L HCO3- 13mmol/L PaO2 90mmHg PaO2 95mmHg,举例,肥胖女性,腹腔镜下胆囊切除术,呼吸参数:VT 700ml RR 10次/分(实测VT 560ml ) 血气分析1: 血气分析2: pH 7.43 pH7.27 PaCO2 35mmHg PaCO2 55mmHg BE -1mmol/L BE -1m

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