医学精品课件：15.甲状腺

1、第36章甲状腺激素和抗甲状腺药,一、甲状腺激素,甲状腺激素生物合成、贮存、释放和调节,1、碘摄取,甲状腺细胞的碘泵 碘化物（I-） Na+，K+-ATP酶供能 甲状腺上皮细胞 放射性碘,2、生物合成,过氧化酶 硫脲类 I- 活性碘（I或I+） 碘 碘化 MIT I +TG上的酪氨酸 （甲状腺球蛋白TG） DIT,2、生物合成,MIT+DIT T3 DIT+DIT T4,3、释放,溶酶体蛋白水解酶 （T4、T3）的甲状腺球蛋白 游离的T4、T3 入血 碘及碘制剂,正常分泌,4、调节,下丘脑分泌TRH（促甲状腺释放激素） 使垂体前叶分泌 TSH（促甲状腺素） T3，T4增加 碘 T3、T4增加 负

2、反馈作用 TSH，TRH降低,总结,甲状腺激素药理作用,一、促进机体的新陈代谢,促进单糖的吸收与增加肝糖原的分解，升高血糖； 促进蛋白质合成； 促进脂肪分解，提高基础代谢率,二、维持机体正常生长发育,适量促进骨骼及中枢神经系统的生长发育和机体的新陈代谢。 甲状腺功能不足时，在婴幼儿引起呆小症，成人引起粘液性水肿,呆小症发生机制,甲状腺功能不全时，神经系统发育不良，智力低下，反应迟钝，骨骼发育迟缓，身材矮小，并伴性功能发育不全,粘液性水肿发生机制,甲状腺功能不全时，基础代谢低于正常，过多蛋白质在组织间液中积存，妨碍细胞间液流回血液，病人皮下浮肿,三、提高机体对儿茶酚胺的敏感性,甲亢患者对儿茶酚胺

3、反应敏感性提高，表现为交感神经活动增强,震颤、心跳加快、暴躁、血压升高、神经过敏等,药动学,甲状腺激素口服易吸收，T3作用强而短，T4作用缓慢且长，透胎盘吸收,临床应用替代疗法,呆小症（预防为主）-孕妇应服用足量的碘化物。 粘液性水肿-从小剂量开始，渐增至足量，消除症状。 单纯性甲状腺肿-补充内源性T3、T4不足，缓解甲状腺组织增生肥大,不良反应,过量易引起甲亢症状 大剂量促进蛋白质、脂肪分解，人变得消瘦。 老年人和心脏病患者因可引起心绞痛和心力衰竭，要注意用量,二、 抗甲状腺药,干扰甲状腺素的合成、释放等环节 消除甲亢症状,甲亢症状,轻度：体温及基础代谢高于正常，表现为神经系统兴奋性增高，多

4、汗、神经过敏、急躁、激动、失眠等。 重度：肌颤、呕吐、腹泻、脉搏快等,抗甲状腺药分类,一、硫脲类： 硫氧嘧啶类 甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶 咪唑类 他巴唑、甲亢平,抗甲状腺药分类,二、碘和碘化物： 碘化钾（钠）、复方碘溶液 三、放射性碘：碘131 四、受体阻断剂和钙通道阻断剂,一、硫脲类 作用机制,过氧化酶 硫脲类 I- 活性碘（I或I+） 从而影响T3、T4的生物合成,丙基硫氧嘧啶能在外周抑制T4转变成T3，使血清中T3水平迅速降低，故为妊娠甲亢、甲亢危象、重症甲亢的首选药物,口服易吸收。硫氧嘧啶类吸收最快，咪唑类吸收慢。临床应用安全、肯定、价廉，但疗程长、停药后复发率高,临床应用,1.甲亢

5、的内科治疗 适用于轻型，术后复发者或不宜手术治疗者。待症状缓解后，改用维持剂量。1-2y可痊愈,2.甲亢症的术前准备,使病人甲状腺机能控制接近正常，减少术后并发症和死亡率，防止术后甲亢危象。 术前两周加用碘制剂，以利于手术和减少出血,3.甲状腺危象的治疗,辅助用药，阻止新的甲状腺素的合成，但必须合用大剂量的碘制剂,不良反应,发生率低，常见皮疹、头痛、眩晕、胃肠不适，严重者可引起粒细胞缺乏和骨髓抑制。禁用于哺乳期的乳母,二、碘和碘化物,常用碘化钾（钠）及复方碘溶液。 海带、紫菜中富含碘，可用于治疗单纯性甲状腺肿大,药理作用,小剂量碘：合成甲状腺激素的必须原料 大剂量碘：产生抗甲状腺作用，机制如下

6、,1.抑制甲状腺激素的释放,溶酶体蛋白水解酶 （T4、T3）的甲状腺球蛋白 游离的T4、T3 入血 碘及碘制剂,2.干扰细胞内的过氧化酶,过氧化酶 I- 活性碘（I或I+） 碘 抑制T3和T4的合成,3.抑制TSH的释放,下丘脑分泌TRH（促甲状腺释放激素） 使垂体前叶分泌 TSH（促甲状腺素） T3，T4增加 碘 （对抗TSH对甲状腺细胞的刺激作用,临床应用,1.防治单纯性甲状腺肿 2.甲亢术前准备 3.甲状腺危象,不良反应,碘过敏反应： 血管神经性水肿、上呼吸道粘膜充血、类似感冒症状。 反跳性甲状腺肿： 不宜长期单独用于对抗甲亢,三、放射性碘,药理作用 射线99% 破坏甲状腺实质 射线1% 甲状腺摄碘功能测定 临床应用 1.甲亢 不宜手术、手术复发及硫脲类无效或过敏者 2.甲状腺摄碘功能试验 不良反应 甲减 放射性甲状腺炎,四、受体阻断剂,普萘洛尔