冠脉介入治疗常见并发症的防治

1、冠脉介入治疗常见并发症的防治,PCI从来就不是绝对安全的 历经30余年的探索和知识的进步，成功率高，并发症率低 我们有了更好的指引导管，指引导丝，球囊，支架，抗血小板药物和抗凝药物 不仅并发症的发生频率，其类型都发生了改变,概 述（一,2,概 述（二,介入治疗并发症往往是最受关注的议题 我们称它为“导管室里的噩梦”-nightmare 首先-如何认知（recognition）？ 进而-如何处理（management）？ 最终-如何预防（prevention）,3,并发症的类型,根据并发症的性质分类 冠状动脉并发症 非冠状动脉并发症 根据并发症引起临床后果的严重程度分类 严重（缺血）并发症 轻度

2、并发症,4,急性冠脉闭塞（Acute Occlusion） 夹层撕裂（Dissection） 冠脉痉挛（Spasm） 支架内血栓形成（Thrombosis） 冠脉穿孔破裂（Perforation） 边支闭塞（Branch Occlusion） 远端栓塞(Distal embolization,冠状动脉并发症（一,5,慢血流(Slow Flow)和无再流现象(No Reflow) 导管相关并发症 导管相关(造影导管/指引导管) 导丝相关(不能撤出及断裂，等) 球囊相关(破裂/不能撤出，等) 支架相关(脱载/膨胀不全/毁损/晚期贴壁不良,冠状动脉并发症（二,6,再灌注损伤(Reperfusion

3、injure) 心律失常(Arrhythmia) 脑卒中(Stroke) 低血压(Hypotension) 造影剂过敏(Contrast Allergy) 肾功能损害(Renal failure)或造影剂肾病(Contrast Agent Nephropathy,非冠状动脉并发症（一,7,穿刺部位血管损伤 大出血(Hemorrhage) 大血肿(Hematoma) 假性动脉瘤(Pseudoaneurysm) 动静脉瘘(A-V fistula) 大动脉血管夹层撕裂(Dissection) 外周血管血栓形成或栓塞(Thrombosis or Embolism,非冠状动脉并发症（二,8,死亡(Dea

4、th) 新发生的Q波性心肌梗死(Q-wave myocardial infarction) 急诊冠脉搭桥术(Emergency CABG) 心包填塞(Tamponade) 神经系统并发症(Neurologic complication) 恶性心律失常-室颤（VF,严重(缺血)并发症,9,边支闭塞（Branch Blocked） 非Q波性心肌梗死（Non-Q-MI） 各种心律失常（Arrhythmia） 房颤（AF） 传导阻滞等（A-V Block, etc） 低血压状态（ Hypotension,轻度并发症（一,10,轻度并发症（二,穿刺部位血管损伤(peripheral vascular c

5、omplications related to vascular access) 其他 穿刺不成功 腹股沟纤维化 骼动脉过于弯曲 鞘管或导管打折 鞘管周围漏血等,11,并发症的发生率（一,Scanlon P et al ACC/AHA Guidelines for Coronary Angiography. J Am Coll Cardiol 1999; 33:1756,12,ACC/AHA PCI Guidelines 2001,unadjusted,并发症的发生率（二,13,并发症的发生率（三,Michael Guiry, RPA-C，TCT2008,14,并发症的预测因子（一,发生严重并

6、发症的独立危险因素包括患者因素和医生因素 患者因素 又包括临床因素 和解剖因素 医生因素：术者年完成介入治疗例数少,15,并发症的预测因子（二,Smith S et al ACC/AHA/SCAI 2005 PCI Guidelines JACC 2006;47(1):e1-121,16,并发症的预测因子（三,临床因素 女性 高龄 糖尿病 不稳定性心绞痛(CCS IV级) 心功能不全(Class IV级，LV30%) 心源性休克 急性心梗 肾功能不全,解剖因素 复杂病变(B2、C型病变) 左主干病变 多支病变 桥静脉病变 CTOs 手术因素 高度狭窄 小血管 残余狭窄,17,Mayo Clin

7、ic PCI Risk ScorePredictors of Death, Q-MI, E-CABG or CVA,Singh et al. J Am Coll Cardiol 2003; 42:1722,18,The Cadillac Risk Score:Multivariable Predictors of Mortality After Primary PCI,Halkin et al. J Am Coll Cardiol 2005; 45(9):1397-1405,19,PCI术后死亡率逐渐减少,Smith S et al ACC/AHA/SCAI 2005 PCI Guidelin

8、es JACC 2006;47(1):e1-121,20,Emergency Bypass Surgery in 1979-2003,Yang et al J Am Coll Cardiol 2005; 46: 2004,21,常见冠脉并发症的认知、预防及处理,冠状动脉并发症,23,冠状动脉并发症,随着PCI的稳定发展，并发症的类型和特点已经发生了一定的改变 以下所罗列的并发症类型，虽然表现不同，但你中有我，我中有你，具有很大的相关性 有时需要认真鉴别，处理千差万别，也有时互相交叉相似,24,急性闭塞,支架时代的到来有效遏制了急性闭塞的不良后果 单纯PTCA时代急性闭塞发生率约1.87.0%

9、急性支架内血栓（24hrs）可直接导致冠脉急性闭塞 原因众多-故需要仔细判断，方能快速而准确地解决,25,发生急性闭塞的可能原因,内膜撕裂夹层(62.5%) 斑块内脂质或血栓移位致远端栓塞 (30.5%) 闭塞性血栓形成(2.8%) 冠脉痉挛(4.2%) 球囊过大或压力过高 指引导管引起病变近端或主干撕裂 导丝推送不当,26,急性闭塞的危害(一,较大血管的急性闭塞将导致急性缺血事件，甚至血液动力学崩溃 如果此时指引导丝仍在远端血管腔内，立即恢复血流的可能性依然很大! 需要立即判断： 为何远端显影不良？ 是痉挛、夹层、血栓还是远端栓塞？ 是狭窄过于严重/病变处或血管成角过大,27,如果此时需要重

10、新放置导丝，则面临较大风险 增加夹层处以下闭塞的风险 如果是夹层，能否放置支架至关重要 钙化病变/迂曲成角病变往往导致输送系统无法顺利通过病变 存在需要急诊CABG的可能,急性闭塞的危害(二,28,处理措施,内膜撕裂夹层-用支架封闭夹层 病变近端或主干撕裂-支架覆盖撕裂部位 斑块或血栓脱落致远端栓塞-使用硝普钠/维拉帕米/腺苷等扩张远端血管床 血栓形成-经导管抽吸/适当的GPIIb/IIIa受体拮抗剂 冠脉痉挛-IC硝酸甘油,尽快开通急性闭塞的动脉，避免血液动力学不稳定，减轻缺血危害,如果患者出现急性缺血或血液动力学紊乱 不要惊慌! 以免所有系统飞弹脱出冠脉口 失去宝贵机会,29,急性闭塞的预

11、防,操作轻柔，避免动脉痉挛或损伤 对不稳定的病变/血栓负荷重的病变，应事先处理（如事先抽吸），避免碎屑/血栓大量脱落（避免过度挤压斑块） 使用较短的NC球囊进行后扩张，避免支架边缘的损伤 术前术后充分使用抗血小板药物,30,夹层撕裂（Dissection,即便是DES时代，夹层撕裂依然是不可忽视的问题 冠脉夹层是导致急性闭塞/支架内血栓的主要原因 严重的残留夹层发生率仅为1.7% 无论导管/导丝/球囊/支架均可引起-冠脉/主动脉窦/其他外周血管的撕裂 主要原因-左Amplatz指引导管/球囊支架过大或过度膨胀/病变血管成角45 /严重钙化病变/CTOs /暴力操作,31,夹层撕裂的分型,根据夹

12、层的影像学特点分为下述六型： A型：冠脉局限条状透光区 B型：与冠脉平行的细条状透光通道 C型：冠脉外造影剂滞留 D型：螺旋状夹层 E型：明显充盈缺损，血流缓慢 F型：完全闭塞,E+C、E、D、F型夹层的急性闭塞发生率高达26.337%，应立即行有效的干预性处理,32,各种器械引起的冠脉内膜撕裂,指引导管致LM夹层,指引导丝致LAD近端夹层,球囊扩张致LCX远端夹层,33,主动脉撕裂并发症,造影导管致LM及主动脉窦巨大夹层,左Amplatz指引导管致RCA及主动脉窦夹层,34,支架边缘夹层撕裂（一,严重时可导致血流受阻 多项研究证实支架边缘夹层撕裂发生率约为10 20%(STRUT Trial

13、，Hong, et al. n=327 pts，SHERIS Trial . n=150 pts ) 多数需要支架处理，并不增加住院期间和6个月的事件率 6个月时IVUS证实夹层均可愈合,35,支架边缘夹层撕裂（二,36,夹层撕裂的识别、处理和预防,注意鉴别各种假象-造影剂充盈不良/导管过深刺激迂曲部位 轻度夹层无需特殊处理，术后可使用肝素 可暂时使用球囊低压扩张一段时间 自远端至近端放置支架 无法放置支架同时伴有血液动力学障碍者需紧急CABG 操作谨慎、轻柔，保持导管同轴性,37,冠脉痉挛,冠状动脉痉挛发生率15%(平均4.2,38,处理措施,常规冠脉内注射硝酸甘油200-300ug，可反复

14、使用 效不佳时可冠脉内注射维拉帕米(100mcg/min up to 1.0-1.5 mg)或地尔硫卓(0.5-2.5mg/min up to 5-10mg) 上述仍无效者可应用乙酰胆碱类药物(0.5mg/5min,总量2.0mg) 注意指引导管或导丝导致的冠脉激惹性痉挛,39,支架内血栓形成,支架内血栓一旦发生-灾难性并发症 一度成为风靡世界的话题 曾几何时，随着DES越来越广泛应用于临床实践，迟发性支架内血栓引起了人们的广泛担忧 随着对支架的高压释放和充分长期抗血小板治疗，支架内血栓已不再是困扰介入医师选择DES的恐惧,40,支架内血栓的概念,急性：支架内血栓发生于术后24小时内 亚急性：

15、发生于术后130天内 晚期：发生于术后30天1年以内 迟发性：发生于术后1年以上,41,一旦发生支架内血栓 - 心肌梗死 60%90% 死亡率 20%48,较少见，易见于AMI或ACS患者，或肝素化不完全者 多发于内膜夹层、痉挛或支架术后 冠脉造影可见扩张或支架部位充盈缺损、血栓染色、或造影剂分布不均匀而呈花斑样 但血栓形成的影像学改变有时常常缺乏特异性，确诊有赖于冠脉内超声或血管镜,PCI术中血栓形成,42,43,支架后突发急性血栓，导致回旋支、对角支急性闭塞,44,术中可疑血栓形成，检查确定肝素用量及时间，检查ACT 同时I.V替罗非班 -IIb/IIIa受体拮抗剂 发现明确血栓，使用抽吸

16、导管抽吸血栓 如疑为急性血栓，又受条件限制，可冠脉内注射溶栓剂如rt-PA、UK进行溶栓 用球囊低压扩张试图恢复血流 尽量避免直接植入支架 注意患者是否存在阿司匹林或氯吡格雷抵抗,发现血栓处理措施,45,冠脉穿孔与破裂,冠状动脉穿孔的发生率为0.12.5 是PCI术中术后少见但非常重要和严重的并发症之一 可引起急性心包填塞、AMI或需紧急CABG等 若发现不及时或处理不当可危及患者生命,46,冠状动脉穿孔分为三型（Ellis分型,型：较为常见，造影剂渗漏仅限于动脉外膜下，造影时可见局部溃疡状或蘑菇状突出，多由导丝或旋切装置引起 型：心肌内或心包内局限性片状造影剂渗流、渗漏，大多由导丝引起，球囊

17、或旋切装置也参与其中 型：造影剂经穿孔持续外流，球囊或旋切装置是造成此类穿孔的主要原因。 型又可以进一步分为A和B两型 A型：指造影剂流向心包 B型：指造影剂流向心室腔或其它部位,47,处理措施（一,导丝操作不当引起的冠脉穿孔较少引起心包填塞，一般使用球囊在穿孔近端扩张 35分钟，并注射鱼精蛋白中和肝素即可 如果多次短时球囊扩张仍不能封闭破口，可使用弹簧栓，或使用微导管注射凝血酶 球囊扩张引起的血管破裂可引起心包填塞及致命性心律紊乱、低血压，多需立即处理 立即用带膜的冠脉内支架放置于穿孔处，封住破口,如无带膜支架，应立即静注1/41/2量鱼精蛋白中和肝素，原球囊在出血近端低压扩张，间断阻断血流

18、10分钟，观察是否有效闭合破口 发生心包填塞应及时行心包穿刺或切开引流 经上述处理，90%以上患者出血停止，5%患者需行急诊CABG,48,处理措施（二,冠脉穿孔的预防,操作时注意观察指引导丝的头端表现 特别是加硬导丝和超滑导丝 CTO病变需确认球囊等是否在真腔 不要使用过大尺寸的球囊或支架 严重钙化病变如果扩张不满意，避免使用大半号-一号顺应性球囊进行后扩张,49,50,边支闭塞,较常见，发生率约为14%41% 多与术后非Q波性心肌梗死相关 小分支闭塞可无缺血症状 大分支闭塞则可引起严重后果 胸痛发生率约13%，AMI 14%33%， 急诊CABG 11%，死亡1%3,51,边支闭塞的类型,

19、闭塞 指介入治疗后分支前向血流TIMI0级 濒临闭塞 指介入治疗后分支前向血流TIMI12级 延迟性分支闭塞 指介入治疗后分支血流从TIMI1级变为TIMI 0级,52,处理和预防,分支闭塞应以预防为主 原则上根据分支大小、分支和主支角度以及分支开口本身有无病变来确定方案 决定是否使用双钢丝技术保护分支 仅预扩张边支 支架后对吻球囊技术扩张分支 必要性支架术 双支架技术-分支很大，闭塞可能性较大 分支一旦闭塞，可在保护导丝的引导下迅速放置另一根导丝，进行扩张等一系列可能步骤,53,冠状动脉远端栓塞,发生率为15 血管病变中的粥样斑块、斑块中的脂质碎片或附壁血栓不慎脱落到正在进行PCI的冠状动脉

20、的远端 不慎将上述碎片或血栓拖出掉进其他非PCI的冠状动脉里 其他部位的栓子、碎片或血栓不慎掉入冠状动脉中 不慎将气泡推入冠状动脉 支架脱落或其他介入性器材脱落入冠脉,54,临床表现,轻微冠脉远端栓塞常无任何症状而被忽略 是无复流发生的主要机制之一 伴有或不伴有胸痛或心电图变化 冠状动脉内气体栓塞易于识别，经造影图象或透视可见气泡，严重者可阻断血流 AMI时如将碎片或血栓拖出掉入非梗死相关动脉，后果极其凶险，多数出现血液动力学不稳定，甚至死亡,55,处理措施（一,硝普钠-100200g，缓慢I.C，效果好，可重复 钙拮抗剂 -维拉帕米100200g，I.C，可重复，尼克地尔可改善循环，但少用

21、GPIIb/IIIa拮抗剂静脉内使用，常常可改善血栓性栓塞 气栓发生时，往往情况危急，在尽可能维持血液动力学稳定的情况下，可向冠脉内反复推注血液，尽快将气泡挤碎冲走,56,对较大的血栓栓塞，可考虑使用抽吸导管将血栓尽可能抽出体外 脱落的导丝一般不引起栓塞 脱落的支架引起的栓塞，只要未引起严重的后果，不必强行取出 如以上措施不能奏效时，应放置IABP，尽快送外科CABG 对存在不稳定斑块的病变使用远端保护装置,处理措施（二,57,慢血流和无再流现象,PCI术中及术后无再流现象发生率高达1330.9 无再流现象是指PCI后冠状动脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄, 但血流明显减慢 (

22、TIMI0 I级)的现象 若血流减慢为 TIMI II级时称为慢血流(slow flow)现象,58,临床表现,与冠状动脉急性闭塞相同 发生无血流现象时死亡率增高10倍 多见于粗大的功能不良的冠脉（RCA居多） 血栓性病变 (如AMI) 退行性大隐静脉旁路移植血管病变 (SVGs) 弥漫长病变 使用斑块旋磨、旋切吸引导管 人为误推入空气时,认知和鉴别诊断,具有一定的难度 需要与夹层撕裂、远端栓塞、痉挛、不明了的空气栓塞以及低血压状态鉴别 而且以上因素与慢血流和无再流也存在密不可分的联系 伴随血液动力学紊乱时更没有时间进行多方判断,59,60,处理措施,冠脉内推注硝普钠100200mg，可反复使

23、用 如果血压不允许，可使用微导管置于无血流部位的远端进行缓慢推注 I.C钙拮抗剂(异搏定0.1-0.2mg，总量1.0-1.5mg；或地尔硫卓0.5-2.5mg，总量5-10mg)或腺苷 循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持血流动力学稳定 若为气栓可通过引导管加压注入动脉血，清除微循环内气栓子,慢血流获无再流的预防,对SVG、AMI病变或富含血栓的病变要尽量减少不必要的任何动作 减少不必要的预扩张 对已知可能“掉渣”的病变预先使用IIb/IIIa受体拮抗剂（不包括SVG）和钙拮抗剂,61,62,支架脱载,发生率约为0.8-1.2% 病变未充分预扩张、近端血管过于迂曲及钙化严重是主要原因 用1.5mm球囊穿入支架，轻轻打起一点压力，将支架尽可能推至病变处释放 就地释放 如果不能将其展开，可将其推至血管远端 必要时可用抓取器将其取出,非冠状动脉并发症,63,脑血管意外,介入治疗相关脑血管意外的发生率大约为0.040.1% 其中一半十分轻微，或仅影响小范围 难以判断与抗栓治疗的相关性 发生原因 可能与使用抗凝剂存在不对等关系 造影术者技术生疏，用时长，刮蹭主动脉斑块所致 部分患者存在MI后左室心尖部血栓脱落,64,缺血性与出血性脑卒中,与PCI属相关脑卒中多为缺血性脑卒中 出血性脑卒中在2008年中国PCI指南中已不包括在并发症中 可能相关患者各种抗栓