卫校讲稿-第17次流行性乙型脑炎.ppt

1、流行性乙型脑炎病毒,是引起乙型脑炎的病原体,生物学性状,形态结构：球形，RNA病毒，有包膜，约3550nm, 核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。 培养特性：易感动物为小白鼠；可做细胞培养 病毒抵抗力：弱，但耐低温和干燥。 较少变异只有一个血清型，为嗜神经病毒,乙型脑炎病毒,传播途径,传播媒介： 三带喙库蚊 传染源 已感染的家畜和家禽是乙脑病毒的主要传染源（主要为幼猪） 三带喙库蚊既是乙脑病毒的传播媒介又是储存宿主,乙型脑炎病毒,致病性与免疫性,隐性感染普遍 致病机制 免疫性： 人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。病后免疫力牢固，主要依靠中和抗体,乙型脑炎病

2、毒,带毒蚊虫叮咬,毛细血管内皮细胞 及淋巴节内增殖,少量入血,肝、脾单核巨噬细胞内增殖,二次病毒血症,突破血脑屏障,中枢神经系统广泛病变 （乙型脑炎,顿挫感染,乙型脑炎病毒,乙脑病毒微生物学检验,标本：患者血液、脑脊液、尸检脑组织 动物接种：乳鼠脑内接种发病 细胞培养：原代地鼠肾细胞、鸡胚细胞红细胞吸附试验 抗原抗体检测： 采用免疫标记技术检测标本中抗原 采用双份血清检测特异性抗体,防治原则,接种乙脑疫苗 防蚊灭蚊,乙型脑炎病毒,登革病毒,是引起登革热的病原体,生物学特性,球形 单股正链RNA， 有包膜,登革病毒,流行病学特征,储存宿主：人和猴 传染源 ：患者和隐性感染者 传播媒介： 伊蚊 流

3、行于热带、亚热带地区，特别是东南亚、西太平洋及中南美洲 引起登革热 表现:普通登革热、登革休克综合症,登革病毒,发病机制,带毒伊蚊叮咬,网状内皮系统增殖,病毒血症,普通型,出血/休克型,登革病毒,登革热病人皮下出血,汉坦病毒,又称肾综合征出血热病毒 是肾综合征出血热的病原体 引起由鼠类传播的自然疫源性疾病,生物学性状,球形，单股RNA有包膜 易感动物为鼠类 对脂溶剂敏感，对酸、热抵抗力弱,汉坦病毒,流行病学特征,有明显的地区性和季节性 鼠类是主要的传播媒介，人通过呼吸道、消化道、伤口接触带毒动物的分泌物被感染,汉坦病毒,致病性与免疫性,潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快 典型病例具有三大主症

4、，即发热、出血和肾脏损害 病程分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期 病后免疫力牢固,汉坦病毒,微生物学检查,病毒分离 血清学诊断 检测特异性lgM 抗体 检测特异性lgG抗体 注意防护,汉坦病毒,预防与控制,汉坦病毒,疱疹病毒,双股DNA，有包膜 在细胞内形成包函体 感染类型 增殖性感染 潜伏感染 整合感染 先天性感染,单纯疱疹病毒（HSV,致病性与免疫性,传染源：病人和健康带毒者 感染方式： HSV-1：通过口腔或污染的手及飞沫传播 HSV-2：性接触传播 隐性感染多见,疱疹病毒,感染类型,原发感染：齿龈炎、疱疹性角膜结膜炎等 潜伏感染： HSV-1：潜伏于三叉神经节唇疱疹 HS

5、V-2：潜伏于骶神经节 先天性感染：流产、胎儿畸形、新生儿疱疹,疱疹病毒,防治原则,尚无特异性预防方法 注射丙种球蛋白进行紧急预防 药物治疗,疱疹病毒,原发感染（唇疱疹,生殖器疱疹,先天感染,EB病毒（EBV,主要侵犯B细胞 是引起传染性单核细胞增多症的病原体,致病性,传染源：病人、隐性感染者 传播方式：主要经唾液传播，也可经血液传播 隐性感染多见 EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，继而感染B淋巴细胞，感染的B细胞进入血循环可造成全身性感染； 病毒可以非增殖状态长期潜伏于B细胞,所致疾病,传染性单核细胞增多症 鼻咽癌 非洲儿童恶性淋巴瘤,EB病毒,乙脑病毒电镜图,微生物学检查,检测EBV抗体 检

6、测异嗜性抗体 检测EBV基因组及其表达产物,水痘带状疱疹病毒（VZV,只有一个血清型 人是VZV的唯一自然宿主 皮肤是病毒的主要靶细胞 可由同一种病毒引起两种不同的病症 儿童初次感染引起水痘 潜伏体内的病毒受到某些刺激后复发引起带状疱疹，多见于成年人和老年人,病毒,呼吸道等途径,局部淋巴结增殖,血液,丘疹、水疱疹、脓疱疹,皮肤,水痘,带状疱疹,儿童时期水痘痊愈,潜伏在脊髓后根神经节,免疫力下降,病毒沿感觉神经蔓延,在皮肤细胞内增殖,形似带状的水疱疹,防治原则,接种VZV减毒活疫苗 药物治疗,巨细胞病毒（CMV,CMV感染普遍 多为隐性感染 可长期带毒形成潜伏感染 潜伏部位：唾液腺、乳腺、肾等 传播途径：接触感染、