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文档简介

1、临床心电图入门,1,临床心电图入门临汾永旺脑病医院,主讲主任医师:梁全保 2014.03 . 03,临床心电图入门,2,前言 在多种临床生理学检查中,只有心电图的普及程度最高,不设置心电图的医疗机构大概没有,现在,心电图知识已不为心脏病学专家独具,并且不单单是医生,只要是与临床工作有关的人,都应该能读懂心电图。所以每个医务工作者均应学会心电图基本知识,以便于更好的为患者提供服务,临床心电图入门,3,一、心脏的解剖,1.心脏的位置 心脏位于胸腔纵膈内,居两肺之间,是血管系统的枢纽。 2.心脏的外形 它是前后略扁的圆锥形,基底向右上方,尖端向左前下方,其纵轴是斜行的,心表面有明显的心房和心室的标志

2、冠状勾,临床心电图入门,4,临床心电图入门,5,临床心电图入门,6,1)心底:左右心房组成,上下腔经脉左侧的房间沟为左右心房外界标志。 (2)心尖:由左心室构成。 (3)胸肋面:由右心房、右心耳、左心耳的一小部分、右心室和左心室构成;前室间沟为左右心室的外界标志。 (4)膈面:位于膈的上面,由左右心室组成,后室间沟将膈面分为左心室和右心室两个部分,左心室占2/3,右心室占1/3,临床心电图入门,7,5)右缘:主要由右心房构成。 (6)左缘:由左心房和左心室构成。 (7)下缘:主要由右心室构成,是心膈面和胸肋面的分界,临床心电图入门,8,3.心脏的内部结构,由右心房、右心室、左心房和左心室组成。

3、 4.心脏的度量 因年龄及个体有差异;初生五个月后长宽前后经开始增大,二岁时增大半倍,三岁后增大较慢,十二岁是增大约两倍,二十五到五十岁时大小较稳定,到老年大小又逐渐变小,是衰退现象。 重量:国人成年男性240g;350g为数最多,平均285.91g。女性平均低于男性,约250.20g。心重量超过500g时,即使没有冠状动脉硬化,也会发生心肌供血不足,故称其为“临界重量,临床心电图入门,9,因为尽管冠状动脉长度及管径的增加和心肌的肥大成正比,但冠状血管的长度是有限度的,所以当心重达500900g时会发生比例失调,从而导致肌源性心功能不全,临床心电图入门,10,二、心肌的特性,1.传导性 2.自

4、律性 3.兴奋性 4.收缩性,临床心电图入门,11,三、心肌的传导性,临床心电图入门,12,1.窦房结:在右心房上方的上腔静脉入口处,大小25mm2,细胞 分类,p细胞:属起搏细胞,过度细胞:属心肌联络细胞,蒲倾野氏细胞:属传导冲动细胞,临床心电图入门,13,2.房室结:位于房纵膈下部右心房侧心内膜下;冠状窦口前上方,大小52mm。 细胞分类:同窦房结,但P细胞少,主要为 过渡型细胞。 3.房室束:房室束又称希氏束,起始于房室结下端到室中膈顶部。分为左右束枝。 右束枝细长在心内膜下分成网状,即蒲倾野氏纤维分布于右心室壁内和乳头肌。 左束枝:在主动脉瓣以下,分成左前枝及左后枝;所以主动脉瓣疾病此

5、支常受累,临床心电图入门,14,四、心肌的自律性,具有自动地产生有节律的兴奋和收缩的能力,这种特性成为自动节律性。此乃因为心脏内的特殊传导组织,含有自律细胞,能通过内在特性(内在特性指为能自动发电)而自动地、节律地发生兴奋。 窦房结:心脏原始起搏细胞,心脏的最高起搏点,60100次/分。 房室结:4060次/分。 房室束:2545次/分,临床心电图入门,15,窦房结自动地、节律地发出的兴奋向外扩布传导依次兴奋心房、房室结、房室束、蒲倾野氏纤维,引起整个心脏的兴奋和收缩。因此,窦房结是心脏兴奋和搏动的起源的正常部位。其所形成心脏节律称为窦性心律。其他特殊传导组织自动节律性地兴奋、传导较慢,受窦房

6、结传导的兴奋所控制,而不表现出来;但这些为潜在起搏点,病例情况下产生异位心律,临床心电图入门,16,五、心肌的兴奋性(应激性,活的细胞和组织具有对刺激产生反应的特性,心肌细胞兴奋后有周期性变化,即出现: 1.绝对不应期及有效不应期 2.相对不应期可引起期前收缩(早搏)及代偿间歇。 3.易颤期 心房在R波降支中 心室在T波顶峰前30毫秒时间内,临床心电图入门,17,六、心肌的收缩性,正常的起搏点窦房结自动地、节律地发出兴奋,有特殊的传导组织和心肌细胞扩部传导,通过心房、房室结进入心室,遍及整个心脏,引起协调的兴奋和收缩,造成心脏节律性地射血,以推动血液循环。 心肌在收缩蛋白的作用下,通过心肌细胞

7、的肌质网终末池中的钙完成收缩,细胞外缘中的钙浓度高,心肌收收缩力强,反之则弱。心肌仅有兴奋而无收缩,则为电机械分离,临床心电图入门,18,七、心脏的血液供应,心脏的血液供应来自升主动脉的左右冠状动脉,大部分的静脉血通过冠状窦返回右心房,心的血循环称为冠脉循环。 1.左冠状动脉比右冠状动脉粗大,起自主动脉后窦;后分出前降支及回旋支。 (1)前降支:分布心室间隔上2/3;左右心室的前壁的一部分,闭塞可引起左心室前壁及室间隔一部分心肌梗塞,临床心电图入门,19,2)回旋支:分布左心房壁、左心室外侧壁、左心室前后壁的一部分;闭塞可引起左心室外侧壁梗塞 2.右冠状动脉起自主动脉前窦,分布室间隔下1/3心

8、脏膈面;闭塞引起室间隔一部分及心脏膈面梗塞。 左冠状动脉血流量通常较右冠状动脉为多,故右冠状动脉一旦发生阻塞,左冠状动脉很快为它重建侧支循环,相反左冠状动脉一旦阻塞,则右冠状动脉“无能为力”,故心肌梗塞多发生在左冠状动脉支配区域,临床心电图入门,20,3.心脏传导系统的血供 (1)窦房结:60右冠状动脉,40左冠状动脉的回旋支。 (2)房室结:92右冠状动脉,8左冠状动脉的回旋支。 (3)右束枝:左冠状动脉前降枝 (4)左前半枝:左冠状动脉前降枝 (5)左后半枝:左冠状动脉前降枝及右冠状 动脉降枝,临床心电图入门,21,八、正常心电图的波形及意义,1.概念 心电图(ECG):利用心电图机从体表

9、记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化的曲线。心脏机械收缩前先产生电激动,心房和心室的电激动可经人体组织传到体表,临床心电图入门,22,2.心电图机的历史: 1885年荷兰生理学家爱因托芬Einthoven(18601927)首次从体表记录到心电波形,当时用的是毛细静电器。 1910年改进成弦线电流计(重600磅)(1公斤=2.205英磅,6002.205=272.1公斤) 1920年出现可移动是心电机 1928年才小至可放入皮箱 1934年第一台电子管放大器由西门子公司制造,直至二战后才应用了电子技术改进了记录笔的失真。 1924年爱因斯坦获得诺贝尔奖,临床心电图入门,23,3.正常心电图的

10、波形,临床心电图入门,24,临床心电图入门,25,1)P波:心房除极 前半部:右心房除极 后半部:左心房除极 P波宽度0.11,P0.11,双峰0.04则称为二尖瓣P P电压0.25mv,P电压0.25mv则称为肺性P波 Ptfv1-0.04mms (2)QRS:时限:成人:0.060.11 儿童:0.080.08 电压:Rv10.71.0mv,Rv1+Sv51.2mv Rv52.5mv,Sv1+Rv54.0mv(男)3.5mv(女) PR :时限: 0.12“0.20,临床心电图入门,26,3.Q波:V12绝对不应有Q,但可呈QS;R波为主的Q0.04电压低于R/4。 4.ST段:正常情况下

11、,ST段为整个心室除极完毕,心室处于均匀的兴奋状态,此时心肌各点无电位差,其心电向量为零,故正常人ST段应在水平线上。 正常情况下:任何导联ST段下降均不超过0.05mv;v1v3 ST段可抬高0.20.3mv,v4v6 ST段抬高不超过0.1mv,临床心电图入门,27,ST异常 ST抬高:a.凹面向上见于心动过速、心包炎 b.凹面向下见于心梗、肺梗塞、心内膜下 心梗、心绞痛 ST压低:出现在avR导联的为心包炎、心梗;出现的胸间导联的则为心肌劳损,束枝传导组织、心肌炎、冠状动脉供血不足、洋地黄作用、低血钾,临床心电图入门,28,5.T波:为心室的复极波,正常时T、R同向。正常情况下T波不得低

12、于同导联的R/10,Tv10.4mv,否则提示后壁心梗。 T波高耸:标导T0.7mv 肢导T0.5mv 胸导T2.0mv 原因:部分正常人 病例a.心梗早期 b.心内膜下缺血 c.对应性T高耸v1v3提示正后壁心梗 d.高钾血症 e.T/R1,提示心梗早期,临床心电图入门,29,6.u波:u波随尾T波之后,其方向与T波相同,u波产生机理未明。 正常值:时间:0.10.3 电压:胸导0.05mv,v3可达0.20.3mv但 不应超过T u波增高多见于血钾过低,其次为见于高血压、冠心病、心梗、左心室肥厚、甲亢、心动过缓、血钙过高,临床心电图入门,30,7.QT时限:QRS波起点开始到T波终点;代表

13、心室除极与复极所以时间之总和。其正常随心率、年龄、性别而异常;主要与心率有关。 QT时限超过正常值的最高值的0.03“以上为显著延长;若超过正常最高值但不超过0.03“称为轻度延长。 QT时限延长见于心动过缓、心肌梗塞、束枝传导阻滞、心肌损害、心脏肥大、心力衰竭、血钙过低、心钾过低、尿毒症,临床心电图入门,31,QT时限缩短见于洋地黄中毒、心钾过高、甲狀旁腺机能抗进所致的血钙过高、使用肾上腺素等等,临床心电图入门,32,九:心肌梗塞时心电图的定位 、avl、V2V5 前壁广泛性 V1V3或V4 前间壁 V4V6 前侧壁 、avl 高侧壁 、avf 膈面下壁 + 广泛前壁,临床心电图入门,33,临床心电图入门,34,附:室性期前收缩/PVC 一 典型的室性期前收缩,临床心电图入门,35,二 高危险性期前收缩(必须治疗) 1. 联律间期非常短:即被称为RonT,PVC出现在窦性心律的T波顶点附近。T波顶点附近称为易损期或易受攻击期。相当于心室绝对不应期后出现一过性兴奋亢进;激动阈

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