动脉血气临床应用-

1、,动脉血气临床应用,什么是血气分析？有什么用？,气体：pO2，pCO2,酸碱度：pH,电解质：K，Na，Cl，Ca,代谢物： 葡萄糖/乳酸,血红蛋白、氧合参数,酸碱平衡 肺功能、肾功能 氧气的吸收、运输、利用 能量代谢情况,血气分析的目的,评估： 肺泡通气 动脉氧合 酸碱平衡,pH,肺泡通气,pCO2 和肺泡通气量,实例： 老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人每晚都这样。医生诊断为过度通气和焦虑，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。 病人为什么会出现这样的变化？,pCO2 和肺泡通气

2、量,PaCO2 与呼吸频率、深度和困难程度没有特定的关系 临床上不能根据呼吸频率或深度来判断通气过度或通气不足 PaCO2 是判断通气过度或通气不足的唯一可靠指标,结论：,PaCO2 =58mmHg PaO2=62mmHg,pCO2 和肺泡通气量,二氧化碳分压方程式,每分钟肺泡通气量= 分钟通气量 分钟死腔气量 分钟死腔气量 = 呼吸率 x 生理死腔气量 分钟通气量 =呼吸频率 x 潮气量,每分钟产生的二氧化碳(ml/min) o.863 二氧化碳分压= - 每分钟肺泡通气量(L/min),pCO2 和肺泡通气量,判断人体通气状态的唯一指标是PaCO2 通气不足和通气过度分别反映为高和低的pa

3、CO2 正常的二氧化碳分压说明，在测量当时肺泡通气量与二氧化碳的产生是相匹配的。,pCO2 和肺泡通气量,通气不足导致高pCO2 的原因: 肺泡通气量不足 见于中枢神经系统抑制、呼吸肌无力或麻痹或其它限制呼吸频率和深度的疾病 (严重肺纤维化、肥胖等)。 死腔增加 常见于严重慢性阻塞性肺病，表浅呼吸、严重限制性损害 (如肺纤维化)。 上述情况同时存在。 通气过度导致低pCO2 的原因: 呼吸兴奋性增高：多见于焦虑、躁动等 呼吸机潮气量过大,动 脉 氧 合,动脉氧合状态,氧摄取- pO2(a),pO2(a)是评估肺中氧摄取的关键参数 当动脉氧分压变低时,将危及对细胞的氧供,pO2 与肺泡气方程,肺

4、泡气方程式 平均肺泡氧分压 = 吸入气氧分压 (二氧化碳氧分压/呼吸商） 其中 吸入气氧分压 = 氧浓度 (大气压 47),0.8 ( FIO2 60% ) 呼吸商 RQ = 1.0 ( FIO2 60% ) 水蒸气压 = 47mmHg,P(A-a)O2,肺泡-动脉PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧气从肺进入到血液的情况 P(A-a)O2: 5-15mmHg 青年到中年人，FiO2=0.21 15-25mmHg 老年人， FiO2=0.21 10-110mmHg 呼吸100%氧气的个体,理想肺状态 PAO2=PaO2 PAO2决定了PaO2的上限,P(A-a)O2,影响P(A-a)O2的生

5、理原因： 通气-灌注比（V/Q）：指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注量之比。在临床低氧血症中扮演重要角色。 弥散障碍 动静脉混合,P(A-a)O2,案例 27岁女性急诊室主诉胸痛，胸片和体格检查均正常，动脉血气结果如下： 初步判断：病毒性胸膜炎可能 治疗：止痛治疗，回家休息 计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原因不明 第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。,结论： 肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍 肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变 肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索 如果没有大气压、氧浓度、二氧化碳分压、和肺泡-动脉氧分压差的信息

6、无法正确评估动脉氧分压,氧合指数,氧合指数 PaO2/FiO2 对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数。 PaO2/FIO2300意味着氧交换严重缺陷 PaO2/FIO2200是诊断急性呼吸窘迫综合征的标准之一,氧摄取- pO2(a),综上，PaO2 值受以下因素的影响： 大气压 吸氧浓度 动脉二氧化碳分压 肺泡动脉氧分压差,氧运输,动脉血的氧运输取决于,血红蛋白类型,HHb 还原血红蛋白 O2Hb 氧合血红蛋白,HbO2,HbO2,O2,O2,O2,O2,MetHb,COHb,COHb 碳氧血红蛋白 MetHb 高铁血红蛋白 SHb 硫化血红蛋白,氧饱和度检测,氧饱和度 氧合

7、的血红蛋白分数,ctO2 氧运输的关键参数,氧含量是评估氧运输能力的关键参数 当ctO2低时,会危及氧运输到组织细胞,氧含量ctO2,氧含量是与血红蛋白结合的氧与物理溶解的氧的总和 98% 的氧由血红蛋白运输 剩下的 2% 以气体形式溶解在血液中,可用氧电极检测，即氧分压,ctO2 =1.34 sO2 ctHb (1 FCOHb FMetHb) + aO2 pO2,ctO2 正常范围 16-22 mL/dL,ctO2 影响因素,ctHb 血红蛋白的浓度 FO2Hb 氧合血红蛋白分数 sO2 动脉氧饱和度 FCOHb & FMetHb 碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白,如何改善ctO2,氧含量可通过改

8、变方程中的某些因素来改善,氧释放,在毛细血管中,氧释放取决于 毛细血管与组织细胞间氧压差,即压差是氧释放的主要力量 约束力是血红蛋白-氧的结合力,p50 和 ODC,P50是氧饱和度50%时的氧分压,反映血红蛋白和氧的结合力 不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置 P50是氧释放的关键参数 正常范围:25-29 mmHg,氧的释放与 ODC,不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置,P50减小,P50增大,酸碱平衡,酸碱失衡,血液pH正常范围 7.35 - 7.45 呼吸或代谢性疾病导致的酸中毒/碱中毒,碱中毒,酸中毒,Henderson-Hasselbalch 方程,其中： pK =碳

9、酸解离常数的负对数 (6.1) pH = nMol/L表示的氢离子浓度(H+)的负对数 a = pCO2 的溶度系数(0.03mEq/L/mmHg) 正常 HCO3- 为 24mEq/L，正常 pCO2为40mmHg. 正常HCO3- :pCO2 是 20:1，那么,pH = 7.4,pH = pK + log,HCO3- a pCO2,pH = 6.1 + log,24 0.03 40,= 7.4,酸碱平衡,保持适当pH对以下情况非常重要： 酶系统, 神经信号, 电解质平衡 正常情况下, 通过 4个主要功能维持酸碱平衡: 化学缓冲 离子交换 呼吸调节 肾脏调节,酸碱平衡,HCO3-、PaCO

10、2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。 原发失衡变化必大于代偿变化 酸碱失衡的代偿性变化有一定限度,代 偿 规 律,原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱 HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在 PaCO2和HCO3明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在,结 论,病例二,男性32岁，长期酗酒，恶心、呕吐、腹痛3天入院。神清，查体无特殊异常，入院前因腹痛进食。,酸碱数据是否一致？ 是酸中毒还是碱中毒？ 原发失衡是什么？ 代偿情况如何？ 如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸？ 对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？ 如何解释酸碱失衡？,B

11、un 14mmol/l 血酒精浓度106，尿常规：蛋白（-），酮体（-），有尿结晶,Step 1, H+ = 24 PCO2 / HCO3- = 24 10 / 4 = 60 酸碱数据基本符合,Step 2,是酸中毒还是碱中毒？ pH 7.45 碱中毒 pH 7.35 酸中毒 pH = 7.25 7.35 酸中毒,Step 3,原发变化是什么？ 原发变化大于代偿变化 原发变化决定了pH的变化方向 pH = 7.25 酸中毒 PCO2 = 10 mmHg pH 偏碱 HCO3 = 4 mmol/l pH 偏酸 原发变化是代谢性酸中毒,Step 4,代偿情况如何？,Step 4,代偿情况如何？,P

12、aCO2 = 1.5 4 + 8 2 = 14 2 患者paco2 为 10mmHg ，超出预计代偿范围，所以，患者存在呼吸性碱中毒,Step 5 - AG,阴离子间隙（ AG ）：未测定阴离子（ UA ）与未测定阳离子（ UC ）之差 根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等 。 Na+UC=CL- +HCO3- + UA AG = UA-UC = Na+-(CL-+HCO3-) 正常范围：8-16mmol/l AG = 132 82 4 = 46 高AG代谢性酸中毒,Na,Cl,HCO3,AG,Step 6 - AG,碳酸氢盐间隙= AG - HCO3- = ( AG 12 ) ( 27 - HCO3- ) = Na Cl 39 正常值： -6 - +6 大于6，提示代谢性碱中毒 小于-6，提示高氯性酸中毒 碳酸氢盐间隙= AG - HCO3- = 132 82 39 = 11,Na,Cl,HCO3,AG,Step 6 - AG,HA = H+ + A- H+ + HCO3- = H2