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文档简介

1、早产儿的特点及临床管理,早产儿也称未成熟儿。国内指胎龄小于37周的新生儿,但在临床上更注重胎龄32周或体重1500克的小早产儿或称极不成熟儿。因为他们发生率不高,仅在早产儿中占810%,但死亡却在早产儿中占一半以上,而且往往发生在出生早期.,由于其各器官形态功能尚未成熟,生活能力低下,其生存需要面临许多问题。涉及低体温,呼吸,喂养,感染,黄疸,贫血等多个方面。,早产儿带来的高围产儿死亡及体格智能发育障碍是儿童医疗保健的难题。由于抢救治疗所导致的高额花费,与其预后对比也是多年来医学伦理学争论的一个重点。对于极低出生体重儿是否抢救的问题发达国家对几百克重的新生儿也会尽力抢救。,发展中国家与发达国家

2、态度不一致。过去国内曾有看法,主要考虑抢救代价高、病残者多等原因。随着围产医学的发展认识到极低出生体重儿成活率在一定程度上反映出一个国家,一个医院的围产保健和诊疗水平。以赶超国际先进水平,围产医学与国际接轨的战略认识来讲应受到重视。,近年来早产儿的成活率有很大的提高。所以提高早产儿的成活率,降低死亡率,减少伤残率显然是我们围产工作者的重要任务之一。故本节讨论重点主要放在对小早产儿的医学认识及正确管理上。,一、体温调节功能差,早产儿主要是极低出生体重儿,由于体温调节中枢发育不完善,体表面积大,散热快,表现为体温不稳定易出现低体温。由于御寒能力差,容易受寒冷损伤出现新生儿硬肿症。,特别是早产儿出生

3、复苏时如不加以保暖和及时揩干全身羊水每10分钟体温就会下降 0.51度 损害极大甚至使复苏最终归于失败。,早产低体温的主要原因有:,(1)体温调节中枢不成熟 散热中枢和产热中枢不能维持平衡,调节功能差这是小早产儿体温不稳定的主要因素。,(2)散热过快,产热不足,体表面积相对大于成人,加上皮肤薄嫩,体表血流丰富,不显性失水增加每克液体蒸发可带走539卡的热量,故易失温。早产儿本身肌肉含量少,活动少,产热少,但新生儿的产热主要是棕色脂肪组织和糖原,这在早产儿中储备是不足的,容易耗竭,,而且早产儿分泌去甲肾上腺素不足,不能快速激活棕色脂肪分解化学产热,受到寒冷后不能自我升温。故对寒冷的应急反应处于低

4、下状态,不能有效的维持核心温度。,(3)汗腺发育不全,由于泌汗功能差,如暖箱的温度过高或外环境温度过高时易出现发热。所以通常早产儿室的室温应在2426度,相对湿度应在5565%,暖箱的温度一般在3236度。应视早产儿大小体重愈轻,箱温越接近早产儿的体温。所以做好早产儿的保暖非常重要,且并不容易做好。,北京妇产医院做过调查认为新生儿的保暖不仅在基层医院就是在许多大城市医院也做得并不理想。所以建议将早产儿的正常体温值升为36.537.5度是有道理的。所以在临床工作中不要以为将婴儿置于开放暖床或暖箱中或测颈下和腋下温度正常就算保温了,,还应该注意触摸手脚是否温暖,精神反应是否良好,如发现体温记录虽正

5、常但手脚皮肤却凉,精神反应也差,此时如将箱温提高(12度)患儿手脚变暖,精神反应也好转。,足以说明早产儿的自我控温能力差。如箱温调节不当就不能达到保温的效果。以往曾见到有的早产儿睡在暖箱中好好的但突然却发生了肺出血,实际上一个重要的原因就是箱温不够慢性受冷,最后导致或加重了肺损伤,所以注意保暖是早产儿管理的第一步。,二、 呼吸功能未成熟,表现为哭声低微或不哭,呼吸浅快节律不规则,约有3040%的早产儿出现呼吸暂停和阵发性青紫,对氧的依赖明显大于足月儿,有时停氧过急或过快也会诱发呼吸暂停(但无指征的吸氧和血氧分压过高又会引起早产儿视网膜病 ) 。,喂奶后,特别是喂得过快过急也容易出现青紫,其原因

6、是: (1) 呼吸中枢发育不成熟, 呼吸运动弱,呼吸节律不规则时快时慢,常出现一过性的呼吸停止,10秒钟内又自行恢复或刺激后恢复,这种现象可持续到生后1020天。,所以临床上严密监护其呼吸状态非常重要 (目前主要依靠呼吸仪或多参数监护仪)也有报道早期运用氨茶碱预防早产儿呼吸暂停取得效果。,(2) 呼吸器官功能不全 早产儿呼吸道管腔狭小,加上软骨环发育差,管腔支撑力不强,炎症或有吸入时易发生梗阻,纤毛运动差,不具有咳嗽反射,排痰和清除粘液功能弱,易加重梗阻形成肺不张和吸入性肺炎。,小早产儿出生时有吸氧指征时一般应吸氧,但要监测血气和经皮氧饱和度,给氧时头颈仰卧保持平直,不应给枕头,以免俯曲阻碍气

7、道。如用头罩吸氧时要注意氧浓度和氧流量,一般吸入氧浓度可达5060%,氧流量应在45l/min以上,(流量太小会造成罩内二氧化碳浓度过高)。,应注意保持呼吸道通畅。吸痰操作应注意负压,一般不超过100mmhg,每次时间不超过10秒。应无菌操作。另外早产儿细胞内碳酸酐酶活性不足,碳酸分解成二氧化碳少,对呼吸中枢刺激弱,使自主呼吸弱而无力。,(3)早产儿肺表面活性物质缺乏(ps) ps是由肺泡上皮ii型细胞分泌由于缺乏使得肺泡表面张力增强,吸气时肺泡难以膨胀常发生肺透明膜病(hmd)患儿一般出生23小时后逐渐出现呼吸困难,吸气凹陷,呼气呻吟,缺氧发绀,x线拍片显示弥漫网点状影,,支气管充气征和可能

8、的间质性肺气肿,按其程度不同可分为iiv级。处理上早产前2448小时内给其母亲用地塞米松类激素可以减轻或减少生后发病,也可用ps进行防治。运用ps气管内注入替代治疗,用药后可迅速改善血气状况和肺的通气功能。及时采用持续呼吸道正压给氧,,目前国内许多医院均采用cpap,简便易行,但当病情严重iiiiv级时,应及时上呼吸机治疗。,三、肾脏功能不成熟,肾脏是人体重要的水盐代谢和酸碱调节器官,具有滤过,重吸收,排酸保碱排钠等多重功能。早产儿因肾功能不成熟,易发生多种生理变异和病态。如水肿,失水,代谢性酸中毒,低钠,低血糖,高血钾征等,直接威胁其存活。,(1)水代谢功能不足,由于肾小球肾小管功能不成熟,

9、其浓缩稀释功能差,肾小球的滤过率低,供水过多时,易发生水肿和低钠血症。如入量不足,又易发生代谢产物潴留和高渗性脱水。实际上早产儿的尿量相对远多于成人,比如一个1500克的早产儿一般每日也会有120150毫升尿(甚至更多),占体重的10%。,而一个重60kg的成人一天也不过15002000毫升的尿,仅占体重的2.53.3%, 要是成人的尿也占体重的10%就要达到6000毫升,这是不可能的,除非患有某些疾病。所以小早产儿每天需要补液,更需要每天准确记录尿量或入量并每天称体重,严格记录每天的补液量和补液的速度。,如果连续几天补液过多或过少,小儿就会出现病态,所以我们认为: 1、称尿片重量来记录尿量误

10、差太大,最好用一次性尿袋来接尿,供值班医师掌握入量的增或减。 2、每日补液量应依据出入量灵活增减,切忌只按公式每日千篇一律开具补液。,3、最好一日称两次体重,若体重超过2030克,就要更改输液的速度。 4、有时因抢救用药液量较多而尿量又少,可适当用速尿。,(2)酸碱调节功能差,早产儿肾小管钠氢交换不足,排酸保碱功能差,加上肺摄氧不足,氧化不全,易产酸,故常有发生酸中毒,严重时易诱发肺出血,生后几天内约2/3成代谢性酸中毒,1/3成呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。天津曾报道有84.6%的低体重儿可以发生晚期代谢性酸中毒 。,表现为面色不华,色泽暗淡,反映差,肌张力松弛,口唇略红,呼吸增快,吃奶减少,

11、体重不增等。有时测血气ph降低,纠正酸中毒后一般情况明显好转。早产儿对酸负荷的处理能力2个月后才能达到足月儿水平,2岁时达成人水平。,纠正酸中毒时不要用乳酸钠,应用碳酸氢钠。国内多用5%浓度以5%的葡萄糖液对倍稀释后输入,剂量一般,按公式be负值x体重x 0.5 =5%碳酸氢钠的毫升数。也有人对极低体重儿每日每次给予5%的碳酸氢钠57毫升以等量的葡萄糖稀释后按原速度输入,一般23个小时,一日12次认为可保持ph值在7.37.4或略高。,现有人主张用碳酸氢钠后使血液略偏碱,认为有利于扩张肺血管,降低肺循环阻力,改善气体交换和肺功能。但也不宜纠酸时矫枉过正造成偏碱,显然不是目的,也对早产儿不利。,

12、四、消化系统发育不成熟,胎龄越小吸吮力越差,甚至无吞咽反射或反射不协调,食道上下端及喷门括约肌松弛,胃容量小,胃成水平位,幽门括约肌张力高,胃肠蠕动慢而弱,加上各种消化酶的分泌不足,胆汁的形成分泌少,肠道菌群建立晚,使得早产儿易发生溢奶,呛奶,呕吐,腹胀,大便性状异常,,对脂肪吸收能力差,影响脂浓性维生素的吸收,出现胃食管反流,甚者阻塞气道危及生命,此外肝酶活性底下,喂养不足易使黄疸加深,如人工喂养不当,易发生nec,所以对早产儿的喂养应采取科学合理的方法不能千篇一律。,(1)鼓励早开奶。,在条件好,护理水平高的医院,出生后早产儿一般情况好则可以早开奶,开奶前先试喂糖水,初次0.51毫升,如能

13、够耐受,可开始喂奶,每23小时一次。以后奶量每日递增0.51毫升,最好是用母乳和早产儿奶,如果吞咽吸吮能力差,可以置胃管鼻饲,但注奶前应用注射器抽一下,如残奶大于23毫升则应停喂一次。,(2)对患有疾病的早产儿,生命体征不稳定和神志不清的则应采用全静脉营养(tpn)待情况好转后逐渐开奶或鼻饲,直至完全经口喂养。,(3)预防性给予维生素铁剂。早产儿出生后应每周给一剂维生素k1 12毫克可预防颅内出血。维生素e每周12次(可防治早产儿溶血)维生素a,d可以从出生半个月后给每天一滴,满月后可以考虑给铁剂。,五、神经系统发育不全:,早产儿神经细胞发育不成熟(包括呼吸中枢,体温调节中枢等)各种反射也差,

14、如吞咽,吸吮,觅食,对光反射均不敏感,肌张力低下。早产儿脑室管膜下存在丰富的胚胎生发层组织,容易发生出血。,胎龄越小发生率越高(据报道发生率60%),但由于出血量不同,其中1/21/4可以无临床症状,常被忽视,故出生3天后做头颅b超或ct,可以早发现早治疗。,六、 防治低血糖,早产儿低血糖比高血糖多见,危害大,主要是对脑细胞的损害,重者留有后遗症,其中多数患儿初期可以无临床症状,所以对早产儿低血糖的防治不容忽视。早产儿好发低血糖的原因一是肝糖元储存量少,糖元异生作用又差,出生应激时又消耗糖元过多,,加上生后未能早期开奶,摄入不足,所以很容易发生低血糖。临床表现为反应差,反复出现青紫,呼吸暂停,

15、嗜睡,肌无力,眼球异常转动,甚者出现惊厥等症状。,对于早产儿低血糖,应从预防着手。,如定时监测血糖,尽早开始喂养,出现低血糖症应给予(10%的葡萄糖2毫升/公斤),速度为1毫升/分钟,随后继续滴入10%的葡萄糖,速度为35毫升/公斤/时,使血糖维持在正常水平,现主张应将血糖维持在2.65.0mmol/l。如反复或顽固低血糖,可用氢化可的松5毫克/公斤/天静滴,待血糖稳定后,先停葡萄糖后停激素。,七、 免疫及屏障功能底下,早产儿通过母体胎盘来的igg量少,自身的免疫及抗体iga,d,e,g,m合成不足。补体系统内c3等浓度低,血清缺乏调理素且皮肤黏膜薄而嫩,屏障功能差,所以是各种病原微生物的高度

16、易感群体。易发生败血症,感染性肺炎和nec。,临床上院内感染和二重感染多见于早产儿,因此要求:1,在新生儿nicu或早产儿室必须建立一整套严格的消毒隔离制度和措施。2,做到接触早产儿前一定要清洁洗手。3,合理使用抗生素或加用静丙每周12次,有报道能有效防治感染。4,医疗护理用品应采用一次性。,八、肝功能不全和低凝血功能,早产儿肝功能差,葡萄糖醛酸转移酶不足,胆红素结合和排泄功能差,生理性黄疸持续时间长,易致高胆红素血症和核黄疸。新生儿除v因子 (前加素)viii因子(抗血友病球蛋白)外,其他各凝血因子包括1(纤维蛋白原),ii(凝血酶原),vii(稳定因子),ix(血浆凝血活酶成分),x(stuart因子),,xi(血浆凝血活酶前质),xii(接触因子)等均处于低水平,仅为成人的50%左右,早产儿就更低,仅为2030%。因为肝脏不成熟,合成减低所致,此外,作为凝血因子羧化辅酶的维生素k相对缺乏,其依赖因子ii,vii,ix,x即使合成活性也不足,加上早产儿出生时血小板计数也低,血管脆性大,故生后相当一段时间存在出血的倾向,所以要密切监视其出凝血功能。,九、低蛋白血症,早产儿肝功能不成熟,合成白蛋白减少。当血浆总蛋白低于40克/升或白蛋白低于20克/升时就易引起早产儿特发性水肿,表现为下肢特别是足背的轻度水肿,有指压痕,输入白蛋白后会好转。早产儿出现水肿

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