重症胰腺炎诊断与治疗的课件

1、 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）在临 床上的表现差异很大，轻者可无并发症而短 期自愈。重者起病急骤，病情危重，病程长 ，并发症多，治疗复杂，病死率高。 现在临床上根据病情的严重程度分为轻型 急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP） 和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）。 重症急性胰腺炎的定义重症急性胰腺炎的定义：是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死(增强CT：非增强区 域3cm或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu)、 脓肿或假性囊肿（CT值10Hu）等局部并 发症者，或两者兼有。

2、 约20%-30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今，由于缺乏有效的特异性治疗方法，重 症急性胰腺炎仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾病。国外统计死亡率高达 10%20%。出现多脏器功能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。 胰酶异常激活 腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病 腹部手术和外伤 硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物 高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病 特发性胰腺炎：有5%7%未能找到病因而称之为特 发性胰腺炎 病情加重因素病情加重因素全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征（Systemic inflammatory response sy

3、ndrome，SIRS） 在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和 创伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome，MODS），甚至多器官功能衰竭（Multiple system organ failure，MSOF） 。 全身炎症反应综合征的临床判断标准是：全身炎症反应综合征的临床判断标准是： 体温38； 脉搏90次/分； 呼吸20次/分或二氧化碳分压12109/L或幼稚细胞10%； 如果满足上述两项并排除其他已知可引起上述改变的因素即可以诊断全身炎症反应

4、综合征的存在。 全身炎症反应综合征见于重症急性胰腺炎急性反应期和胰腺坏死继发感染期。 目前认为TNF、IL-1是全身炎症反应综合征的强效介质，是早期的起始细胞因子，而后引 起一系列瀑布样连锁反应，促使机体释放IL-6、IL-8、血小板活化因子（PAF）、氧自由基（OFR ）、一氧化氮、前列环素、补体、缓激肽、内皮素等，而后者又正反馈于单核巨噬细胞系统和中 性粒细胞，进一步产生更多的各种炎症介质。 这些因子在重症急性胰腺炎的持续坏死中是关键因素之一。 最近认为核因子-B为多向转录调节蛋白，在调控TNF、IL-1、IL-6、IL-8和细胞间粘附因子 表达中起重要作用。 当然机体在释放促炎症细胞因子

5、的同时也释放抗炎症细胞因子（IL-2、IL-10），他们在急性胰腺 炎病程中起正性效应。上述两种因子在病理状况下失去平衡才导致了胰腺的持续坏死和多器官功能 障碍，甚至功能衰竭。 据此重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为：急性疾病过度持久的应激反应 SIRSMODSMSOF。 病情加重因素病情加重因素胰腺再灌注损伤胰腺再灌注损伤 胰腺血供障碍及再灌注损伤：已有证据表明血液循环障碍能够诱导急性胰腺炎。胰腺血液供应障 碍的机制可能是损伤病因的直接作用、活化胰酶的自身消化作用以及炎症反应损伤的共同结果。随 后的再灌注损伤又加重了胰腺的损害。实验显示吸氧、使用硝酸甘油和适当输入液体可以维持组织 微循环

6、的血流灌注和氧供。 机体的易感性机体的易感性 人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰腺炎，严重程度差异也很大，说明存在机体 的易感性差异。 近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达异常：当单核细胞MHC-表达上调或（和） MHC-基因型为纯合子型时，TNF的分泌水平降低；反之上升。CD16等位基因的类型对粒细胞 的的调理素吞噬作用有很大的影响，CD16的NA-1纯合子型或CD16低表达则调理素吞噬作用功能 良好，而CD16的NA-2纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理素吞噬作用功能。循环 中高水平的良好TNF以及多形核白细胞高募集低吞噬效率，是机体炎症反应中的不良因素。

7、病理病理 ： 根据切除或尸检的胰腺大体形态学曾经分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。出血坏死 性胰腺炎大多表现为重症，少数表现为轻症。而水肿性胰腺炎大多表现为轻症，少数表现为重症。 1992年国际会议将急性胰腺炎分为3型：型：损伤改变以小叶周围脂肪组织为中心，其结果导致边 缘血管坏死伴出血、腺泡细胞坏死及导管坏死。因外周腺泡的酶原渗透入间质而导致了脂肪坏死；型 ：病变由胰腺导管坏死开始，引起导管周围炎症，脂肪坏死少或缺乏；型：由微生物直接作用于腺泡 细胞所致，使腺泡细胞发生坏死和炎性细胞浸润，缺乏自身消化作用，缺乏脂肪和导管坏死 症状症状 1.腹痛腹痛：95%的病人以腹痛为首发症状。常

8、突然起病，疼痛轻重不一，可为钝痛、刀割 样痛，呈持续性，可有阵发性加剧，一般解痉剂不能缓解。多数位于中上腹部，也可位于左右上 腹部，并向腰背部放射。进食加剧，前倾坐位或屈膝卧位可部分减轻疼痛。严重者腹痛剧烈，持 续时间长，胰腺渗出液的腹腔扩散可导致全腹弥漫性的疼痛。少数病人尤其是年老体弱者可仅有 轻微腹痛或全无腹痛。也有极少数以突起的休克或昏迷为首发症状，预后极差。 2.恶心、呕吐恶心、呕吐：80%90%出现恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁，少数可吐出 蛔虫。呕吐不能缓解疼痛。 3.发热：多数病人有中等度以上发热，持续35天。有寒战、持续高热不退或体温 逐日升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或伴有

9、胆道感染。 黄疸：早期见于肿大的胰头压迫胆总管、存在胆道结石。后期出现黄疸还要考虑并发 胰腺脓肿、假性囊肿压迫胆总管、存在肝细胞损害等。 4.脏器功能衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血黑 便等。有极少数可猝死。 体征 多有明显的腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，有时有腹胀、肠鸣音减少或消失，少数有腹水及 腹部移动性浊音。 少数重型病人出现两侧胁腹部皮肤蓝-棕色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤蓝-棕色斑（ Cullen征）。 如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿。 也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液体征。 低血钙可以引起抽搐，但较少见。 偶见远处皮肤红斑

10、结节（为皮下脂肪坏死所致）。 实验室检查 血淀粉酶：起病后612h开始升高，48h开始下降，持续35天。超过500U/L结合临床可以确诊 。但其高低不一定反映病情的轻重， SAP患者的淀粉酶有10%左右可以正常或低于正常。血淀粉酶 持续升高超过10天提示可能有假性囊肿形成、胰性腹水或胸水等。其他急腹症、严重创伤、肾功能 衰竭、糖尿病酮症酸中毒等均可有淀粉酶轻度升高，但多数不超过500U/L。巨淀粉酶血症、流行性 腮腺炎等淀粉酶升高可超过500U/L。 尿淀粉酶：发病1224h开始升高，升高晚但下降慢，持续12周，适用于就诊较晚的病人。 胸腹水淀粉酶：胰源性腹水和胸水患者明显比血中高，在血清淀粉

11、酶降至正常时更有诊断意义。 n 淀粉酶同工酶的测定：血淀粉酶包括P型胰淀粉酶和S型（唾液）淀粉酶。正常血清淀粉酶的活性 40%来自胰腺。如果淀粉酶升高而淀粉酶同工酶（P型胰淀粉酶）不升高则急性胰腺炎可能性小。 淀粉酶肌酐清除率比值（Cam/Ccr）：正常范围是1%4%。主要对巨淀粉酶血症有意义，此时 比值1。 血清脂肪酶：常在起病后2448h开始升高，持续710天，对就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊 断价值，且特异性较高。但不能用于早期诊断。其他急腹症也可以升高。 血白细胞计数：早期就增高，中性粒细胞明显增多。重症者常超过20 x109/L。 血钙：暂时性低钙血症常见，但很少出现手足搐搦。低血钙程

12、度和临床严重程度平行。血钙低至 2mmol/L常提示重症急性胰腺炎。 实验室检查 血糖：暂时性升高常见。持久的空腹血糖高于10mmol/L常反映胰腺有坏死 血脂：急性胰腺炎可出现高甘油三酯血症，但也可能是急性胰腺炎的病因。 重症急性胰腺炎还可以有肾功能、肝功能、凝血功能、呼吸功能异常的化验表现。 C反应蛋白、乳酸脱氢酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺炎相关蛋白等也可升高。 影像学检查 腹部X线平片：主要用于排除其他原因的急腹症，如肠梗阻可有液气平，胃肠穿孔可有膈下游离 气体。此外，胰腺有钙化提示有慢性胰腺炎；胰区有气泡影则提示胰腺脓肿；胃泡和横结肠脾曲局 部扩张明显对急性胰腺炎的诊断也有帮助和提示作用

13、。 胸片：可能见到一侧或双侧横膈抬高、肺不张或胸腔积液。肺实质浸润也较常见。肺间质绒毛状 浸润性肺水肿而无心脏扩大预示发生ARDS。 影像学检查 超声波检查 ：是诊断胰腺疾病的重要手段。可了解胰腺有无坏死、渗出、肿块、囊肿、结石、钙 化、胰管扩张等、了解胆道有无结石、蛔虫和胆管扩张等。但B超常因急性胰腺炎时的上腹部胀气 而影响观察 影像学检查 CT检查：可明确胰腺炎的范围、严重程度和局部并发症。尤其是增强扫描对SAP的诊断、治疗和 预后的判断有重要意义，CT改变与临床严重程度有平行关系。具体表现为：胰腺体积增大：胰腺 横断面的大小可以以第二腰椎横径作为标准（胰头钩突位于肠系膜上动脉的前方，正常

14、胰头为同水 平腰椎横径的1/21，胰体为腰椎横径的1/32/3，胰尾为腰椎横径为1/52/5）；边缘模糊； 坏死：增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法，增强后坏死区密度为20-50Hu（正常胰腺平扫为 3050Hu，增强后为50150Hu），出血区密度可增高； 胰腺包膜增厚掀起；胰腺及胰腺周围积液：胰腺前胃壁后的小网膜囊腹膜后腔的左肾前间隙 右肾前间隙肾周间隙、后肾旁间隙、脾周围；胰腺假性囊肿（ 20Hu）； 胰腺脓肿（病 灶内有气、液体，增强后脓肿壁强化出现环征）； 可以有门静脉或脾静脉血栓形成；部分病人 有胆道结石，主胰管扩张直径超过3mm。 局部并发症 急性液体积聚：发生于病程早期，位于

15、 胰腺内或胰周，为无囊壁包裹的液体积 聚，影像学上为无明显囊壁包裹的急性 液体积聚（CT值60U/L、胆红素41umol/L，有 寒战、发热等急性胆管炎症状），应尽早 （24-72小时内）解除胆道梗阻。 有条件的首选乳头括约肌切开取石或（和） 鼻胆管引流（特别是年老体弱者）。内镜治疗 不能够解除胆道梗阻或有胰腺坏死感染、胰腺 脓肿、腹腔渗出非常严重的爆发型急性胰腺炎 等情况可以进行开腹手术（包括胆囊切除、胆 总管探查引流，根据需要可加作小网膜胰腺区 引流），开腹手术前也最好先行ERCP+乳头括 约肌切开）。 无胆道梗阻者先行非手术治疗，胰腺炎缓解3 周后再作胆石症手术（大多数作胆囊切除术， 可

16、采用腹腔镜胆囊切除术或开腹胆囊切除术， 争取术中行胆道造影，发现或怀疑有胆总管结 石者，应探查胆总管，以免复发）。 n 胆源性重症急性胰腺炎以胰腺病变为主者， 治疗原则与非胆源性重症急性胰腺炎相同。 毛细血管渗漏综合征的实质是毛细血管内皮受损、 毛细血管通透性增加、大量血浆蛋白渗透到组织间隙， 从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等。 在急性反应期要积极补充血容量，输入的液体量个 体差异较大（少者2.2升/日，多者可达10升/日），关 键要根据病人的全身情况或中心静脉压来调整。输液 的成分要提高胶体比例（胶体与晶体的比例3：1）， 胶体可以选择706代血浆（但1升/天）、血定安、血 浆

17、或人血白蛋白。 输液时要纠正电解质紊乱（钠、钾、氯、钙、镁、 磷）。 在治疗后期应适当控制输液量，多补充胶体并适当 利尿。 防治感染 急性胰腺炎使用抗菌素的指征：胆源性胰腺 炎有感染征象、重症胰腺炎、需要外科手术者、 合并有肺部或尿道感染者。有研究表明预防性 应用抗生素确实能减少重症急性胰腺炎感染并 发症，且显示了死亡率减少的倾向。由此可见 重症急性胰腺炎无论有无感染证据都应积极使 用抗菌素。 胰腺感染有三种情况：坏死组织的继发感染 （称为感染性坏死）、假性囊肿继发感染（现 在称为脓肿）及后期的胰腺脓肿。胰腺感染的 诊断主要靠临床症状和穿刺组织的细菌培养。 致病菌主要有三个来源：肠道细菌移位、

18、胆 道细菌逆行和血液播散。 致病菌种类：大肠杆菌25.9%、假单孢菌属 15.9%，厌氧菌15.6%，金黄色葡萄球菌 15.5%，克雷伯杆菌10.1%，变形杆菌10.1%， 粪链球菌4.4%。 抗感染的疗效取决于病原菌对抗菌素的敏感 性和抗菌素穿透胰腺组织的能力，所以抗菌素 的选择应主要针对肠源性革兰氏阴性杆菌 （70%为革兰氏阴性杆菌）和厌氧菌（10%以 上合并有厌氧菌），同时此抗菌素应能通过血 胰屏障。 n 常用抗菌素举例：喹诺酮类+甲硝唑 （轻度患者）；头孢他啶/氧哌嗪青霉 素+甲硝唑（轻中度患者）；头孢派酮 /舒巴坦（锋派新、舒普深、利君派舒等， 适用于中重度并有胆道感染的患者）； 泰

19、能（严重患者）等。对于革兰氏 阳性葡萄球菌可以用万古霉素；克林 霉素（氯洁霉素）对革兰氏阳性球菌和 厌氧菌菌均有效。 重度胰腺炎病人长期使用广谱抗生素特别容易 发生深部真菌感染。如果病人胃肠道功能长时 间不能够恢复（5天）、病人突然意识改变 或者突然视力障碍（要排除中枢神经系统疾病 和代谢紊乱）、广谱抗生素治疗无效的高热 （要除外细菌耐药）、无凝血功能障碍的胃肠 道、呼吸道、泌尿道等部位的出血等要考虑真 菌感染的可能，应该对口腔粘膜、咽部、痰、 尿、便、血、胆汁、创口分泌物、导管等标本 进行真菌涂片找真菌和真菌培养。凡是两个系 统以上为同一菌株感染的即可以诊断深部真菌 感染并进行抗真菌治疗。

20、广谱抗生素使用超过5天也应使用抗真 菌药物来预防真菌感染。 n 氟康唑为一线用药（可以静脉滴注 100-200mg/天）。 n 两性菌素B为二线用药，其主要副作用 为尿特别多和低血钾，它主要用于毛霉 菌感染及特别严重复杂的霉菌感染，用 法为第一天1-2mg静脉滴注，然后据病 情每日增加2-3mg，在5-7天达到治疗量 （16-25mg/日）。 1.禁食、胃肠减压 2.H2受体阻滞剂或者质子泵阻滞剂 3.使用生长抑素：善宁（0.6mg/24小时持续 静滴或0.1mg皮下注射6-8小时1次）、施他宁 （6mg/24小时持续静滴），一般使用5-7天。 4.重症急性胰腺炎的胰腺休息疗法过去需要2 周到

21、1个月，现在随着促肠蠕动药物、肠微生 态药物和空肠插管营养的应用，胰腺休息疗法 的时间已经明显缩短。 5.生长抑素能否显著降低重症急性胰腺炎的 死亡率及并发症的发生率目前尚存争议。 防治急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征：是全身炎症反应综合 征在肺部的表现。当病人呼吸困难时立即用 面罩高流量吸氧；当呼吸频率大于35次/分、 在吸氧流量达6升/分时 PaO210.67kPa(80mmHg)而无左心功能不全 时就要考虑急性肺损伤/ARDS的存在，可以开 始机械辅助通气治疗：应用最佳呼气末正压 （Best PEEP）给氧使得吸氧浓度40%时的 PaO28kPa；早期及时足量使用激素：可 用甲基强

22、的松龙160-640mg/d，轻者1-2天， 重者连续3-5天；当肺动脉嵌压或中心静脉 压恢复正常时，应积极补充胶体而限制液体输 入量。 防治急性肾功能不全 急性肾功能不全：当肺动脉嵌压或中 心静脉压恢复正常时，仍然少尿，应该 在补充胶体的情况下严格限制入水量； 当血BUN每日上升30mg/dl、血钾迅速升 高或血钾高于6.5mmol/L应该进行血液透 析或者血液滤过透析。 防治弥漫性血管内凝血 高凝期：凝血时间和部分凝血活酶时间缩 短、血小板粘附率和血液粘滞度增高，应使用 肝素（最好用低分子肝素）+血小板抑制药物 （潘生丁、低诺平等）； 消耗性低凝期：血小板减少、凝血酶原时 间和部分凝血活酶

23、时间均延长、纤维蛋白原减 少、3P试验或DD二聚体阳性，应该使用肝素+ 补充凝血因子+输注血小板； 继发性纤溶期：早期3P试验阳性、后期 3P试验阴性、优球蛋白溶解时间明显缩短 （ELT90min）, 应该使用肝素+补充凝血因子 +抗纤溶药物 防治中枢神经系统功能障碍 中枢神经系统功能障碍多发生在急性全身反 应期，常见原因有低磷血症、代谢性/呼吸性 碱中毒、细菌毒素中毒、真菌中枢感染、间质 性脑水肿、胰腺性脑病等。 间质性脑水肿的治疗：20%的甘露醇250- 500ml加压30-60分钟内静脉输注，每4-6小时1 次。也可以用20%的甘露醇250ml与50%的葡 萄糖60ml每3-6小时交替使

24、用1次。此外，在用 20%的甘露醇后可以给予速尿每1-1.5小时静脉 或者肌肉注射1次。其他还可以戴冰帽、充分 给氧、输蛋白、机械通气等。 胰腺性脑病：由于胰酶或者细菌经血液进入 血脑屏障，致使脑组织水肿变性及脱髓鞘病变 而出现的颅脑神经损害综合征。表现为精神异 常、视听幻觉、行为怪异、抽搐发作、脑膜刺 激征和颅内高压表现，甚至谵妄或者意识障碍。 多见于重症胆源性急性胰腺炎的急性期3-5天 内。其治疗包括急性胰腺炎的治疗、大剂量补 充维生素B1、用氯丙嗪等抗精神病药物、降颅 内压、用胞二磷胆碱恢复神经细胞功能、高压 氧疗等。 防治肝功能障碍 肝功能障碍：本病引起的肝功能障碍 常与胆道梗阻和持久

25、存在的内毒素血症 有关。存在胆道梗阻者应尽快解除梗阻。 存在内毒素血症者应该进行选择性肠道 去污治疗：口服乳果糖和微生态制剂。 存在肝细胞损害者可以静脉使用保护肝 细胞膜稳定性的药物。 防治间质性肺水肿 对于肺动脉嵌压或中心静脉压高于正常者 应该立即给予静脉扩张剂，硝酸甘油20- 50g/min微量泵静脉滴注、或Isukit 20- 50g/min微量泵静脉滴注、或硝心痛（硝酸异 山梨醇）片5-10mg舌下含服。血压稳定者同 时静脉给予强利尿剂； 对于肺动脉嵌压或中心静脉压低于正常者 应该先给予大剂量激素和胶体，待肺动脉嵌压 或中心静脉压恢复正常后再静脉给予强利尿剂 并同时继续补充胶体； 对于

26、肺动脉嵌压或中心静脉压在正常范围 者应该静脉给予强利尿剂并同时补充胶体。 营养支持 在发病初期（一般1-2周内）首选全胃肠外 营养（Total parenteral nutrition，TPN）。 每日供给的热量为125-145KJ/kg.d，氨基酸 2.5-3.0g/kg.d。 静脉注射葡萄糖抑制胰腺的外分泌，氨基酸 和脂肪乳也不刺激胰腺的外分泌。 中链脂肪乳代谢快、对血脂影响小、不干扰 脂蛋白酯酶代谢，因此脂肪乳输注是安全有效 的。但对于已经有高脂血症的患者慎用脂肪乳。 持续高脂血症常提示预后不良。 长期全胃肠外营养也有不利的一面：代谢性 和导管性并发症、肠粘膜萎缩、肠粘膜屏障功 能受损、

27、肠道细菌异位等。 谷胺酰胺可防止肠粘膜萎缩、维护肠粘膜屏 障功能、减少肠道细菌异位、促进淋巴细胞的 增殖和巨噬细胞的吞噬功能、抗氧化而减轻脏 器缺血后的再灌注损伤等，临床常用谷胺酰胺 二肽（力肽，0.1g/d，VD）、麦滋林等。 严重低蛋白血症者可以加用生长激素（思真、 金磊思增等，4U,每日皮下注射1-2次，连续5 天）。 病人血淀粉酶恢复正常、病情稳定（腹 痛消失）、肠功能恢复（有肛门排气、 排便、肠鸣音恢复，或经肠道瘘内试探 性滴注生理盐水0.5-1升/天，1-2天无症 状加重现象）后可进行部分胃肠外营养 （partal parenteral nutrition ，PN）+部 分肠内营养

28、(partal enteral nutrition,PEN)。 一些临床对照研究显示了肠内营养（EN）在急 性胰腺炎病人中是安全、有效、经济的，建议 发病48小时内就可以进行。可按如下原则应用 EN：低脂、高氮和远离屈氏韧带。通常在住院 第23天在X线引导下（或在内镜引导下、或 盲插同时测定PH）置入鼻空肠管（病重有并发 症的患者可以经皮胃/空肠造瘘口置管），证 实其头端达到理想位置(空肠）后给予要素膳 或半要素膳，如果病人能够较好的耐受就可以 全部肠内营养。空肠要素饮食不增加胰腺的外 分泌。 肠内营养时应该由少量半量全量 营养液体的浓度由0.5kcal/ml1 kcal/m 输入速度要用输液

29、泵来调控 保持营养液体在适当的温度 同时静脉补充血白蛋白（全部需要量为 0.6g/kg/d,静脉可以补充10-20克/日） 以低聚肽为主的配方优于以氨基酸为主的配方 小肠粘膜水解吸收短肽优与氨基酸 爱伦多含谷氨酰胺、能全力含纤维。 中药 禁食并不禁口服中药。 柴芍承气汤（柴胡10g、白芍10g、黄芩10g、 枳实10g、厚朴10g、玄明粉10g冲、生大黄 10g后下）150ml，口服2次/日，5-7天。 开水50ml加中药生大黄15-20g浸泡数分钟后胃 管内灌注（注入后夹管1小时）或直肠内滴注， 2次/天。 上述两者方法均可以明显促进肠蠕动功能的恢 复，发病开始就使用。 中药皮硝全腹外敷，5

30、00g，2次/天，可促进腹 腔渗出液体的吸收和腹腔炎症的局限。 其他 控制血糖：血糖的稳定对血容量的维持及其重要。高 血糖不仅导致高渗性利尿，而且增加细菌感染的几率。 在输液时注意加用胰岛素。 改善微循环：目前研究认为胰腺缺血是急性胰腺炎的 发病机制之一。所以临床上可以使用肝素、丹参注射 液、小剂量654-2、低分子右旋糖酐等，但目前尚处于 探索阶段。 重症急性胰腺炎急性全身反应期的短时血液滤过 （SVVH）和持续血液滤过（CVVH）:应用指征为发病 72小时内、暂时无胆道梗阻、胰腺坏死感染等手术指 征、无慢性房颤和严重出血倾向、无高脂血症。如果 病人脉搏90次/分、呼吸20次/分、体温38时应 该停止血液滤过。目前血液滤过的临床疗效尚未被肯 定。 中转手术治疗的指征和时机 目前仍然是最有争议的问题。在非手术治 疗过程中，下列情况提示可能有感染：胰 腺坏死面积大于30%、腹腔渗出较多、体温 38；WBC20 x109/L和腹膜刺激征 范围2个象限、甚至有脏器功能衰竭者； CT见胰腺内出现气泡征。怀疑感染则要作 CT及CT引导下细针穿刺术，判别胰腺坏死 及胰外侵犯是否已有感染。对细针穿刺抽吸 物涂片找到细菌者，可判为坏死感染（也要 注意假阴性）。 中转手术治疗的指征和时机 凡证实有感染者，且作正规的非手术治疗已超 过24h