病理学：呼吸系统疾病（一）

1、呼吸系统疾病（一）呼吸系统疾病（一） 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 肺部感染性疾病（肺炎，肺脓肿等）肺部感染性疾病（肺炎，肺脓肿等） 慢性阻塞性肺疾病、肺心病慢性阻塞性肺疾病、肺心病 与职业与职业/ /环境有关的肺疾病环境有关的肺疾病 呼吸系统常见肿瘤呼吸系统常见肿瘤 授课内容：授课内容： 第一讲：第一讲：肺炎肺炎( (大叶性、小叶性、间质性大叶性、小叶性、间质性) ) 慢支、肺气肿、支扩慢支、肺气肿、支扩 肺心病肺心病 第二讲：第二讲：鼻咽癌、肺癌鼻咽癌、肺癌 硅肺、石棉肺硅肺、石棉肺 肺小叶肺小叶 lobule 肺叶肺叶 lobe 直径直径1mm1mm细支气管细支气管 肺段肺段 肺泡肺泡 肺肺

2、 炎炎 ( (pneumonia) ) 主要指肺的急性渗出性炎症。 临床：呼吸系统表现和急性感染症状。 分类：按病因分：生物、理化、变态反应 以细菌性最常见 按病变性质分：炎症渗出成分 按病变发生的部位和累及的范围分 肺炎的分类 细菌性肺炎 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 SARS 禽流感 支原体肺炎 . .细菌性肺炎细菌性肺炎 一、一、大叶性肺炎大叶性肺炎 ( (lobar pneumonia) ) 属于急性、渗出性、纤维素性炎。 多见于青壮年。 病因和发病机制病因和发病机制 病因：肺炎链球菌（90%以上） 诱因：受寒、过劳、麻醉、酗酒 病理改变病理改变 多侵犯一侧肺， 下叶最多见，病变

3、常 累及一个肺段或整个 大叶。 不同期的病变肉 眼表现也不同。 镜下镜下：主要病变是：主要病变是肺泡肺泡腔内的腔内的纤维素性炎纤维素性炎 （肺组织因而实变）。（肺组织因而实变）。 典型病例自然发展过程可分为四期：典型病例自然发展过程可分为四期： 充血水肿期充血水肿期 红色肝样变期红色肝样变期 灰色肝样变期灰色肝样变期 溶解消散期溶解消散期 1. 1. 充血水肿期（第充血水肿期（第1-21-2天）天） 肉眼：肉眼：肺叶肿胀，充血，暗红色，挤压切面可见淡红 色浆液溢出。 镜下：镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血充血，肺泡腔充满浆液浆液， 少量中性粒细胞和红细胞。 临床：临床：寒战，高热，咳淡红色痰，白细

4、胞增多，听诊 可闻及湿性啰音，X线片状淡薄模糊阴影。 2. 2. 红色肝样变期（第红色肝样变期（第3-43-4天）天） 肉眼：肉眼：肺叶肿胀，红色，质实如肝红色，质实如肝，切面呈微细颗 粒状。 镜下：镜下：肺泡壁血管仍充血充血，肺泡腔有大量红细胞、大量红细胞、 少量的纤维素少量的纤维素和白细胞。肺泡内的纤维素通 过肺泡间孔连接。 临床：临床：咳铁锈色痰咳铁锈色痰，发绀，肺实变体征，X线大片致 密阴影。 3. 3. 灰色肝样变期（第灰色肝样变期（第5-65-6天）天） 肉眼：肉眼：肺叶肿胀、灰白、质实如肝灰白、质实如肝；切面干燥粗糙； 胸膜披覆多量纤维素性渗出物胸膜披覆多量纤维素性渗出物。 镜下

5、：镜下：肺泡壁毛细血管受压而充血不明显充血不明显。肺泡腔内 充满大量纤维素大量纤维素和中性粒细胞中性粒细胞，相邻肺泡内 的纤维素网连接纤维素网连接更明显。 临床：临床：胸痛胸痛，脓痰，胸膜摩擦音，肺实变体征，X线 大片致密阴影。 4.4. 溶解消散期（溶解消散期（1 1周后）周后） 肉眼：肉眼：肺叶变软，实变灶消失，肺膜渗出物溶解吸 收。 镜下：镜下：中性粒细胞变性、崩解，纤维素溶解，巨噬巨噬 细胞细胞增多；肺泡壁再现充血再现充血。 临床：临床：体温渐降，肺功能恢复，X线阴影密度减低 或呈云雾状。 合并症合并症 1.肺肉质变(carnification) 2.肺脓肿及脓胸； 3.败血症或脓毒败

6、血症； 4.感染性休克。 由于中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白 酶不足以溶解肺泡腔内的纤维素，被肉芽组织 取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。 二、小叶性肺炎二、小叶性肺炎 (lobular pneumonia)(lobular pneumonia) 又称又称支气管肺炎（支气管肺炎（bronchopneumonia)bronchopneumonia) 是以细支气管为中心、累及肺小叶的急 性、渗出性、化脓性肺炎。常累及双肺。多 见小儿、久病卧床、年老体弱患者。临床多 为继发性感染所致。 病因和发病机制病因和发病机制 主要由细菌引起，多为混合感染。 常见诱因： 1. 急性传染病、营养不良-抵抗力

7、降低 2. 心衰、长期卧床者-肺循环不良 3. 全麻术后、昏迷病人-异物吸入 病理变化病理变化 肉眼：肉眼：病变常累及两肺各叶，呈多发性、小灶状、 散在分布，以下叶和背侧较重，病灶呈灰黄、质 实，可相互融合成片。 镜下：镜下： 1. 多数是以细支气管为中心的化脓性炎症； 2. 2. 肺组织内各病灶可呈炎症的不同发展阶段，病变 不一致； 3. 3. 病灶间肺组织正常或呈代偿性气肿。 合并症合并症 远较大叶性肺炎多见且预后较差。远较大叶性肺炎多见且预后较差。 1. 1. 呼吸衰竭呼吸衰竭 2. 2. 心力衰竭心力衰竭 3. 3. 肺脓肿、脓胸、脓气胸肺脓肿、脓胸、脓气胸 4. 4. 支气管扩张支气

8、管扩张 .病毒性肺炎病毒性肺炎(viral pneumonia)(viral pneumonia) 由各种病毒感染引起的急性间质性肺炎， 故又称为病毒性间质性肺炎。 呼吸道传播，冬春散发，儿童多见。 病因：病因：各种病毒，常见的有流感病毒、麻疹病 毒、腺病毒、巨细胞病毒、呼吸道合胞病毒 （SARS，禽流感等） 病理改变病理改变 基本病变为 间质性肺炎；病 变始于支气管， 沿肺间质向纵深 发展；病变形态 多样化 病理改变病理改变 1. 肺泡间隔明显增宽，肺间质充血、水肿及淋巴 细胞和单核细胞浸润； 2. 支气管和肺泡上皮可增生,形成多核巨细胞,上 皮细胞内可找到病毒包涵体; 3. 肺泡腔内渗出物

9、少，偶有少量浆液，有些可形 成透明膜； 4. 若合并细菌感染常见坏死和化脓性病变。 包涵体：包涵体：圆形或椭圆形，大小不一，均质，强嗜酸 或嗜碱性，周围常有清晰的透明晕。 部部 位：位：细胞核内（腺病毒，单纯疱疹病毒） 细胞质内（呼吸道合胞病毒） 核内及胞质内（麻疹病毒） S A R SS A R S ( (S Severe evere A Acute cute R Respiratory espiratory S Syndromeyndrome) ) 1. 由变异的冠状病毒所引起。 2. 以近距离空气飞沫和密切接触传播为主，人群 普遍易感，在家庭和医院有显著的聚集现象。 3. 主要病变为严重

10、的间质性肺炎，伴肺泡内大量 渗出及透明膜形成等。 4. 其传染性强，病情较重、进展快，死亡率高， 危害大。 禽流行性感冒（禽流感）禽流行性感冒（禽流感） l 由禽流感病毒(AIV)引起的一种禽、畜、人共患的 急性传染病，表现为从呼吸系统疾病到严重性败血 症等多种症状的综合病症，具有极高的死亡率。 l AIV属正黏病毒科，甲型流感病毒属。 l 根据植物血凝素(H H)和神经氨酸酶(N N)的不同，目 前可分为16个H亚型和9个N亚型。 至今发现能直接感染人的禽流感病毒亚型有： H5N1、H7N1、H7N2、H7N3、H7N7、H9N2、H7N9 1997年，香港首次发现H5N1直接感染人类。 2

11、013年，我国首次发现人感染H7N9禽流感病例。 分为高致病性、低致病性、非致病性。 禽流行性感冒（禽流感）禽流行性感冒（禽流感） 传染源：传染源： 推测为携带禽流感病毒的禽类及其分泌 物或排泄物。 传播途径：传播途径：可通过呼吸道、消化道、接触传播。 禽-人、环境-人，尚未发现具持续人-人传播能力。 病理变化病理变化：上呼吸道感染、间质性肺炎。上呼吸道感染、间质性肺炎。 X X线：线：间质性肺炎表现。 临床表现：临床表现：早期包括发热（39度）、头痛、咽痛、 咳嗽、流涕、肌肉酸痛和全身不适等流感样症状， 并伴有淋巴细胞减少。重症患者则病情发展迅速， 发展为急性呼吸窘迫综合征、纵隔气肿、脓毒症

12、、 休克、意识障碍及或多器官衰竭。 诊诊 断断 流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果。 如流行病学史不详，根据临床表现、辅助检查和 实验室检测结果，特别是从患者呼吸道分泌物标 本中分离出禽流感病毒，或禽流感病毒核酸检测 阳性，可以诊断。 .支原体肺炎支原体肺炎(mycoplasmal pneumonia) 1. 是由肺炎支原体引起的间质性肺炎。 2. 多见于儿童和青少年，大多预后良好。 3. 病变与病毒性肺炎相似，主要表现在肺泡 间隔增宽，肺间质充血、水肿和淋巴细胞、 单核细胞浸润，但病变程度轻，可自愈。 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulm

13、onary disease, COPD) (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 是一组由各种原因引起的慢性气道不 完全性阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全 为病变特征的肺疾病的统称。包括慢性支 气管炎、肺气肿、哮喘和支气管扩张症。 一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎(chronic bronchitis)(chronic bronchitis) 为气管、支气管黏膜及其周围组织的慢 性非特异性炎症。 临床：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症 状，每年至少持续3个月，连续2年 以上。 病因和发病机制病因和发病机制 感染、吸烟、大气污染与气候变化、 过敏

14、因素。 病理变化病理变化 肉眼: 观察病变不明显，或表现为黏膜粗糙、 充血、水肿，管壁增厚和管腔内黏液、 脓性分泌物。 镜下：镜下： 1. 支气管壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润； 2. 黏膜下腺体增生肥大并黏液腺化生； 3. 支气管黏膜被覆上皮变性、坏死、脱落，纤毛 粘连、变短、脱失，上皮再生修复时杯状细胞 增多，常见鳞状化生； 4. 晚期，黏膜、腺体萎缩，平滑肌损伤，软骨萎 缩及骨化，纤维增生，管腔狭窄。 临床病理联系临床病理联系 咳嗽咳嗽 支气管黏膜炎症刺激（分泌物增多）， 黏液潴留； 咳痰咳痰 黏膜下腺体增生并黏液腺化生，杯状 细胞增多及分泌亢进； 喘息喘息 支气管平滑肌痉挛及黏液、渗出物

15、阻 塞。 病变反复迁延，可并发肺气肿、支气管扩张、肺 心病、肺内感染。 二、肺气肿二、肺气肿(pulmonary emphysema)(pulmonary emphysema) 是指末梢肺组织因弹性减弱而过度充气，呈永久 性扩张，并伴有肺泡间隔破坏肺容积增大。 病因：病因： 慢支、吸烟、大气污染、遗传和老年性因素等。 1.细支气管阻塞性通气障碍：分泌物潴留、管壁增 厚、支撑组织破坏； 2.弹性蛋白酶及其抑制物失衡 弹性蛋白酶活性增 强，肺泡壁弹性受损；后者主要是1-抗胰蛋白 酶遗传性缺乏或活性降低； 3.吸烟：可引起的1-抗胰蛋白酶活性减弱。 发病机制：发病机制： 类类 型：型： 代偿性肺气肿

16、 其其 他他 间质性间质性 肺泡性肺泡性 腺泡中央型 全腺泡型 腺泡周围型 肺气肿肺气肿 瘢痕旁肺气肿 肺大疱 老年性肺气肿 正常肺腺泡正常肺腺泡 腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿 全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿 病理变化病理变化 肉眼：肺膨大，灰白色，切面蜂窝状，弹性减弱。肉眼：肺膨大，灰白色，切面蜂窝状，弹性减弱。 腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿 间质性肺气肿：间质性肺气肿：由于肺内压急剧升高，细支气管壁或肺泡由于肺内压急剧升高，细支气管壁或肺泡 间隔破裂，气体进入肺间质所致。间隔破裂，气体进入肺间质所致。 肉眼：肺膜下串珠状气泡，呈网状分布。肉眼：肺膜下串珠状

17、气泡，呈网状分布。 肺大疱肺大疱(bullae)(bullae)：局部肺泡气肿，囊腔直局部肺泡气肿，囊腔直 径径2cm2cm并破坏肺小叶间隔。并破坏肺小叶间隔。 镜下：镜下：肺泡扩张，间隔断裂；肺泡壁毛细血管减少， 肺小动脉内膜纤维性增厚；小支气管和细支气管可 见慢性炎。 临床病理联系临床病理联系 轻型：轻型：症状不明显或原有慢性咳嗽、咳痰等 重型：重型：呼气性呼吸困难、胸闷，气短，发绀 可并发肺心病、心衰、自发性气胸 体征：体征： 桶状胸，肋间隙增宽 X线-肺野透亮度增强 三、支气管扩张症三、支气管扩张症(bronchiectasis)(bronchiectasis) 以肺内支气管管腔持久性

18、扩张伴管壁纤维性增 厚为特征的慢性呼吸道疾病。扩张的支气管常因分 泌物潴留而继发化脓性炎症。 病因和发病机制病因和发病机制 1.支气管壁炎性损伤-支气管壁支撑组织破坏； 2.支气管先天性发育缺陷及遗传因素； 3.部分病因不明，可能与机体免疫失调有关。 病理改变病理改变 多发生于一个肺段，左肺右肺，下叶上叶。 肉眼：肉眼： 扩张的支气管可呈圆柱状或囊状，部分呈节 段性，部分可直达肺膜下。扩张的支气管管腔常 有多量黏液脓性渗出物，管壁明显增厚。 镜下：镜下： 1.1.支气管黏膜上皮萎缩或增支气管黏膜上皮萎缩或增 生，鳞化；生，鳞化； 2.2.支气管壁平滑肌、弹力纤支气管壁平滑肌、弹力纤 维及软骨萎缩、变性甚至消维及软骨萎缩、变性甚至消 失，炎症细胞浸润，肉芽组失，炎症细胞浸润，肉芽组 织形成，管周纤维化；织形成，管周纤维化； 3.3.肺组织纤维化。肺组织纤维化。 并发症并发症 肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病等 临床病理联系临床病理联系 典型表现：慢性咳嗽伴大量脓痰(痰量与体