病理学大题复习

1、1. 简述大叶性肺炎灰色肝样变期的病理变化。肉眼观察:病变肺叶仍肿胀 ,但充血消退 ,病变区由暗红转为灰白色 ,切面干燥,颗 粒状, 质实如肝。镜下 :肺泡腔内纤维素性渗出物继续增多 , 肺泡腔的内压增高 , 压迫肺泡壁毛细血管 , 病变肺组织呈贫血状态。肺泡腔内红细胞逐渐被巨噬细胞 吞噬而消失 , 但仍充满纤维素与大量中性白细胞。2. 简述小叶性肺炎的镜下病理改变。肉眼观察 :两肺各叶可见散在多发性灰黄色实变病灶 ,以下叶及背侧为严重 , 病灶 大小不一。切面灰黄色 ,质较实,边缘不规则 ,病灶常可见细支气管断面 ,挤压时有 脓样物溢出。镜下: 病变特点以小叶为单位 ,以细支气管为中心的肺组

2、织化脓性炎症。 病灶中央 或周边常有一病变的细支气管 , 管壁充血、水肿并有大量中性白细胞浸润 , 管腔内 充满中性白细胞以及脱落崩解的粘膜上皮细胞。3. 试述大叶性肺炎红色肝样变期的病理变化及临床表现。 肉眼观察:病变肺叶肿胀 ,重量增加,色暗红,质地变实如肝 ,切面呈粗颗粒状 ,相 应部位之胸膜面也有纤维素性渗出物被覆 （纤维素性胸膜炎 ）。镜下: 肺泡壁毛细 血管仍扩张充血 , 肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素与红细胞 , 并有一定数 量的中性白细胞与少量巨噬细胞。 有的纤维素可穿过肺泡间孔夫子与相邻肺泡中 的纤维素相连接。临床表现 : 发热、畏寒、胸痛、咳铁锈色痰。4. 患者,李某某

3、,男性,30 岁,因外出淋雨受寒后出现发热、畏寒、胸痛 ,痰呈铁锈 色，体查,体温39、5摄氏度,X线,右下肺大片均匀致密的阴影。请问该患者最可 能患有何种疾病？属哪一期？请写出该期的病理变化 （ 肉眼, 镜下） 属大叶性肺炎红色肝样变期。肉眼观察:病变肺叶肿胀 ,重量增加,色暗红,质地变实如肝 ,切面呈粗颗粒状 ,相 应部位之胸膜面也有纤维素渗出物被覆 （纤维素性胸膜炎 ） 。镜下:肺泡壁毛细血 管仍扩张充血 , 肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素与红细胞 , 并有一定数量 的中性白细胞与少量巨噬细胞。 有的纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维 素相连接。5. 简述肝硬变中假小叶的镜下特点

4、。 镜下:正常肝小叶结构被破坏 ,代之以大量的“假小叶” 。 “假小叶”为大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。 假小叶周围有大量纤维组织包绕。 假小叶中肝细胞素排列紊乱 , 有不同程度的变性、坏死与再生。 小叶中央静脉偏位、缺如、或有两个以上。 有时汇管内也被包围在假小叶内。 增生的纤维组织内淋巴细胞、单核细胞浸润、小胆管增生。6. 什么就是肝性脑病 , 其分类如何？ 肝性脑病就是指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时 , 出现的一系列精神、神 经的综合征。肝性脑病的分类 : 外源性肝性脑病多见于门脉高压而有侧支循环建立 （ 即门- 体分流 ）, 常在诱因下发生 , 一般有血氨 增高。 内源性肝性

5、脑病多见于肝细胞严重破坏 ,肝功能严重障碍 ,一般不需诱因 ,血氨常不升高。7. 什么就是肝硬化？可分为哪几类？ 就是指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞坏死、 纤维组织增生与肝细胞结节状再 生而导致的肝脏结构改建 , 肝脏变形与变硬。分类:门脉性肝硬化;坏死后性肝硬化 ;胆汁性肝硬化 ;淤血性肝硬变 ;寄生虫性肝 硬变。8. 简述慢性萎缩性胃炎的病理特点。 慢性萎缩胃炎的病理特点为 :(1) 胃镜检查 正常胃粘膜的桔红色色泽消失 , 代之以灰色。萎缩的胃粘膜明显变薄 , 与周围正常的胃粘膜界限明显。 萎缩处胃粘膜变薄明显 , 粘膜下血管清晰可见。(2) 光镜下病变区腺上皮萎缩 ,腺体变小 ,胃体

6、部或底部壁细胞与主细胞消失 ,肠 上皮化生 , 粘膜固有层出现炎细胞浸润。9. 试述慢性硬化性肾小球肾炎的镜下病理变化及其临床病理联系。 慢性硬化性肾小球肾炎镜下可见 :(1) 病变肾单位：肾小球硬化、纤维化：多数肾小球毛细血管基底膜明显地 增厚,毛细血管闭塞 ;肾小球可发生玻璃样变 ,最后形成无结构的、嗜伊红性 小团块。硬化、纤维化肾小球所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。间质 纤维组织增生 , 并有淋巴细胞浸润。由于间质的纤维组织收缩 ,使病变的肾小球互 相靠近、密集 , 出现“肾小球集中”现象。(2) 缺存的相对正常的肾单位 ： 肾小球发生代偿性肥大 , 肾小管管腔也扩张 ,上皮 细胞也代偿

7、性肥大。这种萎缩性变化与代偿性肥大、扩张性变化相交错的现象 , 为本型肾炎的镜下特征。临床上, 表现慢性肾炎综合征 ： 肾的改变 ： 多尿、夜尿,尿比重降低 ,常固定在 1、 010左右。 这就是由于血液流 经少数残存的肾小球进行滤过 , 原尿形成的速度加快 ,原尿流经肾小管也加快 ,肾 小管的重吸收机会减少 ; 同时,肾小管的浓缩功能减退而导致的。此外 ,由于残存 的肾单位相对正常 ,血浆蛋白漏出不多 , 因而血尿、蛋白尿、管型尿均不明显。 水肿:较轻。这就是由于残存的肾小球相对正常，滤过蛋白较少，同时患者多尿, 使水、钠潴留状况大为改善。 高血压 ： 由于肾单位严重破坏及纤维化 , 造成肾

8、脏严重缺血 , 引起肾素分泌增 多。 贫血：由于大量肾单位破坏，肾脏分泌促红细胞生成素减少，影响骨髓的红细胞 生成,同时,由于肾功能不全 ,代谢产物在体内堆积 ,可抑制骨髓造血功能与 促进溶血。 氮质血症 ： 由于大量肾单位破坏 , 残存肾单位减少 , 不能将机体代谢产物排出 , 使代谢立物在体内积聚。10. 肾小球肾炎的基本病变包括哪些？ 渗出、坏死等炎症性变化 增生性病变 毛细血管壁增厚 硬化性病变11、简述急性肾功能衰竭的发病机制。原尿漏入肾间质、肾小管阻塞、肾小球滤过率下降12、简述肾性高血压的机制。肾素 -血管紧张素系统被激活 钠、水潴留 肾减压物质生成减少13、试述毛细血管内增生性

9、肾小球肾炎的病理变化与临床病理联系。(1) 病理变化 : 镜下观察为 :肾小球的改变 :病变累及双侧肾绝大多数肾小球。肾小球毛细血管充血, 毛细血管内皮细胞与系膜细胞明显增生、肿胀并有少量中性粒细胞浸润 , 使肾小球毛 细血管丛细胞数量增多 , 肾小球体积增大。毛细血管管腔受压狭窄甚至闭塞 , 肾小 球缺血呈贫血状。 此外, 肾小球内有多数炎细胞浸润 , 主要为中性粒细胞。 病变严 重时, 毛细血管腔内可有血栓形成 ,毛细血管壁可以发生纤维素样坏死。 电子显微 镜下可见基底膜与脏层上皮细胞间有致密物质沉积 , 呈驼峰状或小丘状。 肾小管改变 : 肾小管的上皮细胞常发生水肿、玻璃样变与脂肪变性。

10、肾小管的 管腔内可有各种管型。 肾间质改变 : 肾间质有不同程度充血、 水肿及少量中性粒细胞、 淋巴细胞浸润。 肉眼观察:两侧肾脏体积对称性肿大 ,包膜紧张,但容易剥离 ,肾表面光滑 ,颜色变 红, 称为“大红肾”。若肾表面有出血点 ,又称为“蚤咬肾”。肾切面见皮质肿胀、 增宽、纹理模糊不清 , 也可见点状出血。(2) 临床病理联系 :少尿或无尿 :由于肾小球缺血 ,滤过率降低 ,而肾小管的重吸收功能尚正常 而致。蛋白尿、血尿、管型尿 : 由于肾小球毛细血管壁损伤 ,使其通透性增高 ,大量 血浆蛋白及红细胞漏出至肾小球囊腔内所致蛋白尿与血尿。 蛋白及细胞成分可在 远端肾小管内浓缩及因酸度增高而

11、凝固 ,形成各种管型 ,随尿排出 , 称为管型尿。 水肿: 病人可有轻度与中度水肿。水肿发生的原因主要就是水钠在体内潴留,也可能与变态反应所引起的全身毛细血管痉挛与通透性增加有关。 高血压 :与水钠潴留引起的血容量增加有关 , 也与肾小球缺血使肾素的分泌增z - f -、尸，多有关。14. 简述结核结节的组成。 上皮样细胞、朗罕巨细胞、淋巴细胞、成纤维细胞15、机体缺氧时循环系统的代偿反应有哪些？ 心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩、毛细血管增生。16、简述发热发生机制的基本环节。发热的基本发生机制包括四个环节 : 第一环节就是激活物的作用。 第二环节, 即共 同的中介环节就是内生致热原

12、, 作用于视前区 - 下丘脑。第三环节就是中枢机制 , 即内生致热原在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移。 第四环节就是调定点 上移后引起调温效应器的反应。17. 王某某 ,男,55 岁, 在横过马路时被自行车撞击腹部 , 后觉上腹部疼痛 ,就诊, 体检发现病人面色苍白,四肢湿冷,血压85/70mmHg体温36、8摄氏度,留观过 程中 , 尿量明显减少 , 请问您考虑为何种诊断？属哪一期？请写出该期的机体内 病理的特点及发生机制。属微循环缺血期 ( 休克早期、代偿期 ) 此期微循环变化特点 : 在原始病因作用下 , 皮肤与内脏的微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌与微静脉、小静脉均持续痉挛 , 其中后微动脉与毛细血管前括 约肌收缩更显著。毛细血管前阻力增加 , 真毛细血管网大量关闭 , 血液经动脉吻合 支直接流回小静脉 ,使微循环灌流量急剧减少 , 组织缺血、缺氧 , 发生机制 :1、交感 -肾上腺髓质系统兴奋为主要因素2、交感神