凝血机制含图解

1、凝血机制人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血 小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白 原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝 块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小 板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实， 能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2;致密颗粒和 a颗粒通过与表面相连管道系统释放 ADP 5-羟色胺、血小板第 4因子、B血栓球蛋白、 凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固 因子

2、V、刘和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩， 促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止 血功能的重要组成部分。凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过 程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。迄今为止，参与凝血的因子共 有12个。其中用罗马数字编号的有 12个（从I 毗，其中因子切并不存在） 机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机 体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主 要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血 浆凝血因子

3、活性。凝血过程通常分为： 内源性凝血途径；外源性凝血途径；共同 凝血途径1 内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液（内源性）。临床上常以活化部分凝血活酶时间 （APTT）来反映体内内源性凝血途径的状况。内 源性凝血途径是指从因子刘激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带 负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子 刘即与之结合，在 HK和PK的参与下被活化为刘a。在不依赖 钙离子的条件 下，因子刘a将因子幻激活。在钙离子的存在下，活化的幻a又激活了因子区。单独的/a激活因子X的效力相当低，它要与毗a结合形成1:1的复合物，又称为因子 X酶复合物。这一反

4、应还必须有Ca2+和PL共同参与。2 外源性凝血途径外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有 外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到 因子X被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组 织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子起形成1:1复合物。一般认为，单独的因子或组织因子均无促凝活性。但因子与组 织因子结合会很快被活化的因子X激活为 a，从而形成a组织因子复合物，后者比a单独激活因子X增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血途径主要受组织

5、因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与 因子Xa或因子a -组织因子-因子Xa结合形成复合物来抑制因子Xa或因子VDa-组织因子的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以 相互活化。3.凝血的共同途径从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。 主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。(1) 凝血酶的生成：即因子X a、因子Va在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。(2) 纤维蛋白形成：纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并交 联形成稳定的纤维蛋白凝块，这一

6、过程可分为三个阶段，纤维蛋白单体的 生成，纤维蛋白单体的聚合，纤维蛋白的交联。纤维蛋白原含有三对多肽链，其中纤维蛋白肽 A(FPA)和B(FPB)带较多负电荷，凝血酶将带负电荷多 的纤维蛋白肽 A和肽B水解后除去，转变成纤维蛋白单体。从纤维蛋白分 子中释放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的浓度测定也可用于临床 高凝状态的预测。纤维蛋白单体生成后，即以非共 价键结合，形成能溶于尿素或氯醋酸中的纤维蛋白多聚体，又称为可溶性 纤维蛋白。纤维蛋白生成后， 可促使凝血酶对因子XM的激活，在XMa与钙离子的参与下，相邻的纤维蛋白发生快速共价交联，形成不溶的稳定的 纤维蛋白凝块

7、。纤维蛋白与凝血酶有高亲和力，因此纤维蛋白生成后即能 吸附凝血酶，这样不仅有助于局部血凝块的形成，而且可以避免凝血酶向 循环中扩散。凝血机制图图一內源凝曲系现夕卜源僵血糸统TFP1Th基础理论血液凝岡机理 *叫 ?f a n昆ta阳肝维張白祈傭吐聲肚XT亡fi J! ft 弗RV；fHDeW f |L)Xc -r V ftftVT MltMJtl 话)*s白耳Hit 專#*(!Ml血漁礙同視理CLIN-URB.匚 QM图三&謝艸用UJf曙 _一-J XJh XHfaHRWIF,ptgaffiajaAAwwN/.med12彳引邸毘於號rd- 1ivu1 Car，HI炯用于5】歼擒呻flH)r图四匚内源性凝血途径蛊面接触-激fife释放酶原 高分于呈緻