中西医结合主治考试--传染病[1]

1、精品文档传染病学传染过程的三因素：病原体、人体、外环境感染后表现：病原体被清除 隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。一一最常见显性感染一一最易识别病原携带状态一一重要的传染满潜伏性感染：人体与病原体处 于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能 三、感染过程的免疫应答 1、非特异性免疫：天然屏 障，吞噬作用，体液因子2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应流行过程的三环节：传染源；传播途径；人群易患性五、传染病的特征1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫2、临床特征分期：潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期

2、；复发与再燃；后遗症 潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种 首见igm o传染恢复期igg第二单元 病毒性肝炎1、甲肝（hav）:属小rna病毒秤嗜肝病毒2、乙肝（hbv ）:属嗜肝dna病毒3、丙肝（hcv ）:单链rna病毒4、丁肝（hdv ）: 缺陷的单链rna病毒5、戊肝（hev）:属杯状病毒二、流行性1、甲、戊型 传播途径：粪-口 传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前 2周至 发病后23周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。2、乙、丙、丁型：传

3、播途径：输血；母婴；密切接触；性接触。传染源：急、慢性患者及 病毒携带者。三、发病机制及病理1、发病机制：甲肝一一表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。乙肝一一以细胞免疫为主 2、病理（1）急性肝炎：肝细胞变 性坏死，气球样变。（2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化（ 3）重型病毒性肝 炎：急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩：亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。（4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润。四、病原学检查1、hbv现症感染者传染性强的指标：hbeag 2、

4、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺 活检3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度病程超 过半年为慢性肝炎超过两个月一一慢性菌痢13、hbeag传染性强复制活跃14、乙肝疫苗成分为hbsag 急性肝炎一阳黄 湿热蕴蒸一清热解毒、 利湿退黄-茵陈蒿汤（湿重：茵陈五散苓） 阴黄寒湿遏阻一健脾和胃，温中 湿湿一茵陈术附汤。无黄一肝郁气滞一疏肝理气一柴胡疏肝散或逍遥散。慢性月f炎-肝胆湿热-清利湿热、凉血解毒-茵陈蒿汤 肝郁脾虚一疏肝和胃- 逍遥散肝肾阴虚一养血柔肝、滋阴补肾-一贯煎或滋水清肝饮瘀血阻络活 血化瘀、散瘀通结-血府逐瘀汤 鳖甲煎丸 脾肾阳虚 健脾益气 温肾扶阳-附

5、子理中汤合五苓散或四君子汤合肾气丸。重型肝炎热毒炽盛清热解毒凉血救阴 神犀丹脾肾阳虚，痰湿蒙闭 健脾温肾 行气利水 化痰开窍 茵陈四逆 汤合菖蒲郁金汤气阴两虚，脉络瘀阻 益气救阴，活血化瘀-生脉饮合桃红四 物汤第三单元 流行性出血热一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为rna 病 毒。二、流行病学1、主要传染源：大林 姬鼠是林区出血热的主要传染源。褐 家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。三、发病 机制和病理1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发 生dic致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢

6、进和内脏微血栓形成 肾损害原因：肾 小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低血压的主要原因：小血管通透 性增加，大量血浆外渗。2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害分期：1、发热期：弛张热及稽留热。 三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、 颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。2、低血压休克期：热通病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重 4、多尿期： 日尿量2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克

7、5、恢复期： 尿量b至2000ml ,血尿素氮、肝酊降至正常五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明 确诊断。血清特异性抗体igm阳性。血或尿标本病毒抗原或病毒rna阳性发热期邪袭卫表（发热初）清热解毒、透表散邪一银翘散热播阳明（发热中期）清气泻热、解毒透邪-白虎汤合银翘散 热入营血清营凉血-清瘟败毒 饮 低血压休克 热厥 清热凉血解毒，益气养阴救脱 -清营汤合生脉散 寒厥 回阳救逆-参附汤 少尿期肾阴亏虚 滋阴生津、凉血化瘀、清热解毒 -犀角 地黄汤合增液承气汤阴虚热结滋阴利水，清热散结-导赤散合知柏地黄丸 多尿期 肾气不固-补肾益气、

8、益阴生津-左归丸合生脉散 恢复期-气阴两虚-生 脉散第四单元 艾滋病一、病原学：人类免疫缺陷病毒（hiv）,为rna病毒。二、流行病学1、传染源：艾滋病患者和无症状 hiv感染者2、传播途径：性传播， 血液，母婴。三、病理：1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒 直接引起的2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤最常见的恶性肿瘤一一卡波济肉瘤。机会感染一一卡氏肺囊虫肺炎多见 四、分期：急性感染期；无症状 感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期。五、检查：抗 hiv阳性，cd4总数 0.2或（0.2 0.5）六、治疗： 主要是抗病毒抗病毒指征：cd4+ 0.35或hiv rna水平5000拷贝

9、或cd4+下降速率每年 0.08 瘟疫 热病 急 性感染期风热表实辛凉解表，疏散风热-银翘散风寒表实辛温解表宣肺 散寒-荆防败毒散 无症状感染期以逐邪为主，？#热凉血，解毒化湿。-甘露消毒、升麻葛根、银翘散艾滋病前期 脾肺亏虚 健脾益气和胃-补中益气汤、参苓白术散肺肾亏虚滋补肺肾-沙参麦门冬汤、麦味地黄丸、百合固金汤 艾滋病期热毒蕴肺清热解毒、化痰止咳-千金苇茎汤、麻杏石甘汤、银翘散、 竹叶石膏、人参白虎 热入营血清热凉血解毒熄风-清瘟败毒饮、羚角钩藤 汤、安宫牛黄丸湿热中阻清热利湿-葛根苓连汤、霍扑夏苓汤邪毒阻络（多 发性肉瘤）凉血解毒，化瘀散结 -血府逐瘀汤第五单元 传染性非典型肺炎一、病

10、原学。sars冠状病毒（sars-cov）, 为有包月m的rna病毒。室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天, 物体表面2 3天。二、流行病学。1、传染原：sars患者2、传播途径：呼 吸道和消化道3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结）肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤 明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变 起病急，以发热为首发和主要症状。无上呼吸道卡他症状。期，恢复期。五、检查：血象正常或降低。淋巴细胞减少主要病理特点：透o四、临床表现分期：早期，进展0.9 o cd3、cd4、cd8明显降低邪毒范肺早清肺解毒化湿透邪

11、-银翘散疫毒蕴肺进展清热解毒宣肺化湿-人参白虎汤 肺闭喘憋 进展及重症 清热泻肺祛瘀化浊佐 以扶正-摹芮大枣泻肺汤 内闭外脱 重症 益气敛阴回阳固脱化浊开闭 -参附 汤气阴亏虚痰瘀阻络-恢复期-益气养阴化痰通络-一贯煎第六单元 流行性脑脊髓膜炎一、病原学。由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑 膜炎。脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性 。病菌在体外能形成自溶酶。 我国 以a群为流行菌株。二、流彳f病学1、传染源：带菌者和患者 2、传播途径： 飞沫3、流行特征：冬春季多。发生于 15岁以下的儿童。三、病机和病理 1、 病机：抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。引起脑膜炎和暴发性 脑膜炎的物质主要是

12、：内毒素。皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放 内毒素引起。2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和 出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。病变以软脑膜为主。四、表现（一）普通型1、上呼吸道感染期；2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现 于眼结膜和口腔粘膜。3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。（二）暴发型一一多见于儿童。高热、瘀斑、休克、呼衰 1、败血症休克型：高热，瘀点 瘀斑，脑膜刺激征缺如。脑脊液清亮，细胞数正常或增加。血培养+2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷3、混合型。五、诊断： 突起高热，头痛， 呕吐，皮肤粘膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征（+ ）。血wbc

13、升高，脑脊液呈化脓性改变。米汤样。特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检 六、治疗：1、普通型： 首选一一青霉素。2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺。预防一一可用磺胺类邪范肺卫辛凉解表泻热解毒银翘散卫气同病清热解毒泻卫清 气银翘散合白虎汤气营两番清气凉血泻热解毒 清瘟败毒饮内闭外脱 扶正固脱生脉散合参附汤气阴两虚养阴益气兼以清热青蒿鳖甲汤 第七单元 伤寒一、病原学：伤寒杆菌，属 沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活 动。含有菌体（o）抗原、鞭毛（h）抗原和体表（vi）抗原。二、流行病学 1、传染原：患者和带菌者 2、传播途径：粪口途径。三、病机及病理 1、病 机：伤寒杆菌的 vi抗原是决定伤寒杆菌

14、毒力的重要因素。伤寒的持续性发热 是由于伤寒杆菌及其 内毒素所致。2、病理：全身单核一巨噬细胞系统的炎性 增生反应。最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。特征性病变一一伤寒细胞。病变部位：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。慢性带菌者常见的带菌部 位：胆囊。四、表现（一）临床分期。潜伏期 3 42天，平均1214天。1、 初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢2、极期：23周。高热，特殊的中毒面 容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及 肠穿孔。3、缓解期：第4周。体温下降，症状减轻，警惕肠穿孔肠出血4、恢复期：第5周以后。排菌量最多的时期是第后第 2 4周。（二）类型1

15、、普通型2、轻型3、暴发 型4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病 5、逍遥型：起病轻，突 然性肠出血或肠穿孔。6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。7、复发与再燃（三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎。伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。五、检查 1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减 少。嗜酸性粒细胞减少或消失。2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段 血培养：病程第1周阳性率最高。骨髓培养：阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。粪便培养：第34周阳性率高。尿培养：第2周后阳性 胆 汁培养3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。六、诊断 原因不明 的发热持续1-2周

16、不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。七、治疗。抗菌首选一一氟唾诺酮类。头抱菌素一一常用于耐药菌株的治疗及老年儿童。氯霉素一一用于非耐 中型，重型最常见的临床类型是：轻型五、检查悬滴检查一一初步诊断。细 菌培养 抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。 六、治疗1、补液一一治疗的 关键 中4000-8000 重8000-12000 2 、抗菌减少其腹泻量及缩短排菌时随意编辑药菌株伤寒。氨苇西林一一慢性带菌者。湿温湿遏卫气清热透表芳香化湿间首选氟唾诺酮类寒霍乱霍香正气附子理中汤四逆散热霍乱燃照汤董朴夏苓汤湿热中阻清热化湿理气和中 王氏连朴饮热重

17、湿车蕴阻中焦一清泄干霍乱玉枢丹胃热，兼燥脾湿一一白虎棉擞酿痰蒙蔽麻包青热化湿，豁痰开窍一一菖蒲郁金瞬合苏合香丸或至宝丹睥化燥，伤络便施青火解毒，凉血止血一一犀角地黄物盘留逸解霾汤 宣芳化，淡渗余湿一一薛氏五叶芦根汤竹叶石膏汤第八单元 细菌性痢疾一、病原学：痢疾杆菌（肠杆菌科 志贺菌属），属革兰阴性杆菌。我国以福氏痢疾杆菌最常见产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆 菌。在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌。感染后易转为慢性的 是：福氏痢疾杆菌。二、流行病学1、传染源：患者和带菌者 2、传播途径：粪一口 3、易感人群：儿童，次之为青壮年。三、病机及病理1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主

18、要因素 。痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环 障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础 。2、病理：急性弥漫性纤维蛋白 渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。病变部位：以乙状结肠和直肠为主一。四、 潜伏期为数小时至7天，多为12天。（一）急性菌痢1、急性典型（普通型）： 急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检 wbc 15个/hp ;粪便培养痢疾杆菌阳性。 2、急性非典型（轻型）3、中毒型菌痢：多见于 2-7岁o高热，全身中毒为主；中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。分型：休克型，脑型，混合型。（二）慢性菌痢：病程超过两个月。五、检查：粪便细菌培养是确诊的主要依据。六、治疗：病原治疗首选：氟唾诺酮类 中毒型：山蔗若碱-改善微循环障 碍 湿热清利湿热、调气行血“芍药汤” 疫毒痢清热解毒凉血