最新内分泌各项试验（干货分享）

1、内分泌各项试验内分泌科常用临床试验方法及意义解放军总医院 内分泌科2010年11月垂体前叶功能试验一、nRH兴奋试验（GnH Simlatin goadotropin secretion est) 完整 原理通过GnRH兴奋LH的分泌,评价垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能。 方法1、受试者禁食过夜,试验期间卧床，不吸烟. 2、将RH(0肽）100u溶于ml生理盐水中，在30秒内静推完毕. 3、分别于-1、0、30、60和12分钟在前臂采血20ml，分离血清20保存作LH测定,必要时可同时测定FSH. 正常值1、正常成年男子LH的反映峰值比基础高5倍以上，峰值在30-60分钟出现。 2、正常成年

2、女子H的反映因月经周期的不同阶段而异。 3、青春期前儿童呈低弱反应，峰值比基础值增高小于3倍。 临床意义:原发性性腺功能减退症患者H的基础值显著高于正常人(因此，GnH兴奋试验对诊断不是必须的)，峰值亦显著增高（峰值和基础值呈正相关关系）,但是峰值只升高3倍左右，提示功能储备减低。 2。继发性性腺功能减退症患者LH的绝对值显著低于正常人,峰值只增高倍左右.这些患者的反应程度与下丘脑或垂体组织受损破坏的程度有关，有较大的个体差异。 3。体质性青春期延迟患者的反应和青春期前儿童相似（和骨龄一致）。结果时间（n) -15 0 30 60 12L（U/L) 3. 3.7 8。8 8。 91FH(U/L

3、） 3。4 3.8 8。5 4 8.4讨论患者在nR刺激后，其血清H、FSH升高低于5倍基值，且LH高峰后移，说明其垂体腺瘤破坏正常组织，引起垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能减退。 附注本试验不能鉴别下丘脑性和垂体性性腺功能减退症。二、胰岛素低血糖兴奋GH、A试验（nsulin-nducd ypoglcec stimulating Gsecetion t） 完整 原理低血糖对下丘脑-垂体是一种非常强的应激因素。正常人当血糖降至2。2mmo以下时，即显著兴奋GH、AH-皮质醇、TSH和儿茶酚胺的分泌.本试验是利用一种标准量的胰岛素引起低血糖,以检测H的储备功能，亦同时测定垂体肾上腺轴、垂体甲状腺

4、轴的功能。 方法禁食过夜,卧床休息,抽血查血糖、TSH、ATH和GH,静注胰岛素单位/公斤体重(垂体性侏儒)，0。单位/公斤体重（肥胖、肢端肥大症、柯兴综合征、糖尿病）,于0，30，0,0分钟分别采血测定血糖和GH,于低血糖出现时抽血测AC。 临床意义约0的正常人有反应。 正常值正常人血清GH升高5ug/L，G峰值5ug/L，提示GH严重缺乏。附注 1、试验结束后，立即饮用20克葡萄糖水，然后进早餐,如病人有垂体功能低下之可能,应加服强的松5m,当天每小时进餐一次。 2、冠心病、癫痫未经纠正的严重甲减和ddiso氏病，糖尿病，空腹血糖8。ml/L者不宜作此试验。 、试验过程中出现心绞痛、休克或

5、意识丧失者，应立即终止试验,静注50葡萄糖60m（同时另臂抽血查血糖）,如病人还不能恢复,静注胰升糖素051mg。 4、试验期间应密切观察病人的血压、脉搏和神志变化.结果时间 血糖 (ml/L） 生长激素 （L） CTH（pmo/L） 刺激前15分钟 .31 8 1. 刺激前分钟 0。6刺激后30分钟 2。47 0. 18。2 刺激后0分钟 3.9 1。2 刺激后0分钟 .6 6结果分析患者血清GH升高.4uL，H峰值为1.ug/L，低于正常人，说明其垂体生长激素瘤手术较彻底，无复发.另AC在兴奋后升高，说明垂体促肾上腺皮质激素细胞有一定储备功能。三、葡萄糖抑制GH试验(Glucose Sup

6、ressingGH tet)完整 原理下丘脑GH神经元上有调节GH分泌的糖受体，葡萄糖负荷后，通过下丘脑糖受体抑制GHRH的分泌或兴奋生长抑素（）的分泌,使垂体GH的分泌减少。 方法1、口服葡萄糖00克（有糖尿病的患者可用125克大米煮粥代替）。 2、分别于、30、60、1和10分钟采血测定血糖和GH. 正常值100克葡萄糖负荷后GH3ug / . 临床意义肢端肥大症患者约/3G水平部分受抑制（GH值抑制5%,但仍3ug / )；约1/ 的患者GH在对照值的5以内波动，不受抑制;约20%的患者呈反常反应,G反而升高,超过对照值的5以上。四、吡啶斯的明兴奋G试验（yriostimne Stiml

7、tig H ecetn test)完整原理吡啶斯的明通过抑制胆碱脂酶提高中枢神经乙酰胆碱水平，刺激垂体GH释放。方法:1禁食过夜，卧床休息。2口服吡啶斯的明2mg/Kg体重.分别于、60、0、12in抽血查H。正常值正常儿童服药后23小时H水平大于7gl。临床意义垂体H缺乏患者无反应。结果 时间(分）G（ug/l） 0 60 1。 3。完全性尿崩症患者,在禁饮后血渗透压偏高,尿渗透压不能显著增高,仍明显低于血渗透压。在注射加压素后，尿渗透压升高，且超过血渗透压。 4。精神性多饮患者,禁饮后血渗透压正常，尿渗透压高于血渗透压，注射加压素后尿渗透压可稍微增加,但50%为阳性（可被抑制）,支持先天性

8、肾上腺增生的诊断.2、 肾上腺皮质腺瘤或性腺疾病引起的1-KS增高不被抑制。结果 见表：项目17KS（ml/h） 7KGS(mol/4h） UFC（nmo/24）对照 3.5 53。 23抑制后第3天 1.4 181 37抑制后第5天 14.8 8. 23。5讨论该患者24h尿测7K(和/或1KG)对照稍高于正常，地塞米松抑制后虽抑制到50以下，可除外先天性肾上腺增生.三、速尿激发试验(Furosemide provcatn es）原理速尿抑制肾小管髓袢升支对a+、的重吸收,干扰了尿液的浓缩过程,使尿量增加;同时大量的N+到达远曲小管和集合管,使K-+交换增加。净效应是血Na+降低,血容量减少

9、,刺激肾小球旁器分泌肾素,水平增高，从而兴奋醛固酮的合成及分泌。因此，在一定剂量的速尿的作用下，通过RAS的分泌反应，可以比基础状态下的激素测定更好地反应醛固酮释放增多的性质。 方法平卧过夜，清晨卧位采血测定醛固酮，肌注速尿40，保持立位走动小时，再次采血测定醛固酮.结果判定正常情况下,速尿激发试验后，血醛固酮明显增高；原发性醛固酮增多症时，血醛固酮无明显增高。结果肾素活性 (ug/h）血管紧张素 （ng/L） 醛固酮 （mol/L)激发前 17.1 994。4激发后 0 27 17.结果分析患者基础血醛固酮水平明显增高,行速尿激发试验后,血清肾素、血管紧张素及醛固酮无明显增高，提示醛固酮的分

10、泌异常增高,故支持原发性醛固酮增多症的诊断.四、卧立位试验 原理：正常人在隔夜卧床，上午8时血浆醛固酮值约为0330mol/L，保持卧位到中午12时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时,则血浆醛固酮上升，因为站立后肾素血管紧张素升高的作用超过ATH的影响.特醛症患者在上午8时至12时取立位时血浆醛固酮上升，并超过正常人，由于患者站立后血浆肾素有轻度升高,加上此型对血管紧张素的敏感性增强;醛固酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降,因为患者肾素血管紧张素系统受抑制更重，立位后也不能升高.肾素反应性腺瘤，由于站立位所引起的血浆肾素变化使血醛固酮明显升高。 方法：平

11、卧过夜，清晨卧位采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。保持立位走动4小时，再次采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。 结果判定:肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者,卧位醛固酮水平明显高于正常，肾素血管紧张素水平明显低于正常,立位4小时后醛固酮较前降低,肾素血管紧张素较前无明显改变.肾素反应性腺瘤者,立位后肾素、血管紧张素、醛固酮较前升高。 结果： 肾素活性 (ug/L/)血管紧张素 (g/L） 醛固酮 （poL)卧位时 48. 77.1立位后 73。0 685.9 结果分析：患者基础血醛固酮水平明显升高，肾素血管紧张素被抑制,立位4小时后血醛固酮降低，与ACT节律一致,肾素血管紧张素仍被抑制，提示醛固酮分泌异常增

12、高,结合肾上腺CT结果，支持肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤诊断。五、盐水输注试验 原理正常情况下，盐水输注后,血钠及血容量的增加，大量钠盐进入肾单位远曲小管,可抑制肾小球旁细胞肾素的分泌，从而抑制血管紧张素醛固酮的分泌，使血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。方法 、受试者摄入12mEq钠饮食至少3天。 、卧床过夜。 、次晨时采血测PRA、Aldo和皮质醇作为对照。 4、从8AM至2AM均匀滴注生理盐水1250ml。 5、输注结束时,再次采血测RA、Alo和皮质醇. 意义 1、正常人血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。 2、原发性醛固酮增多症患者,特别是肾上腺皮质醛固酮分泌瘤病人,高钠对醛固酮分泌

13、无抑制效应,血浆醛固酮水平不被抑制。 3、特发性醛固酮增多症患者,可出现假阴性反应，即醛固酮分泌受到抑制。结果 肾素活性（ugL/）血管紧张素（/L) 醛固酮（pmol/L） 皮质醇 （nol/L）输注前 0 274 117.8 180.9输注后 0 3 116.8 028 结果分析患者基础醛固酮水平较正常增高,肾素、血管紧张素受抑制,盐水输注后、醛固酮水平仍较高,未被抑制，故支持原发性醛固酮增多症诊断。六、地塞米松抑制醛固酮试验 原理在原发性醛固酮增多症中,有一种特殊类型称为糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。具有下列特点：(1）临床表现与经典的原发性醛固酮增多症相同;（2)患者的年龄轻，大多数

14、在20岁以前发病;（)有家族性罹患的倾向;（4)病理基础为双侧肾上腺皮质增生;(5）ACTH依赖。诊断的主要依据是地塞米松抑制试验，地塞米松可使本病患者的肾素-血管紧张素醛固酮系统恢复正常，临床症状消失。 方法及临床意义午夜口服地塞米松mg，次晨6时再口服0.mg,立位走动小时,采血测醛固酮13.5 pmol/L可诊断。 结果醛固酮4。7pmol/L 结果分析患者服用地塞米松后血醛固酮未被抑制到138pmol/L以下，故可排除糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症. 七、开博通试验 原理开博通是一种血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制血管紧张素向转化，从而减少醛固酮的分泌，降低血压。方法于普食卧位过夜，次日

15、时空腹卧位取血并测血压，取血后立即口服开博通25m，继续卧位2小时，于上午10：卧位取血测血浆醛固酮、肾素活性及血管紧张素浓度并测血压。临床意义在正常人或原发性高血压病人，服卡托普利后血浆醛固酮水平被抑制到416mo/L（m/dl)以下,而原醛症病人的血浆醛固酮则不被抑制。结果时间醛固酮 (pmo/L） 血压(kP）试验前248。0 23。0/12.0试验后 104. 2.0/1。5结果分析患者服用卡托普利后，血醛固酮未被抑制到416pol/L以下，提示醛固酮的分泌不受肾素-血管紧张素的调节，因此支持原发性醛固酮的诊断.八、安体舒通试验（Spironolon es） 原理安体舒通有对抗醛固酮在

16、远端肾小管保钠、排钾的作用，如果剂量充足，可使醛固酮增多症患者的尿钾排量减少，低血钾得到纠正，接近或达到正常血钾水平;并可降低其升高的血压,甚至降至正常水平。临床意义醛固酮增多症患者服用安体舒通后，血钾显著上升，接近或达到正常水平,24小时尿钾排量减少。部分原有高血钠及碱中毒的患者,高血钠和碱中毒恢复正常。血压下降满意者，提示术后容易恢复正常，血压下降不满意者,往往提示术后不易恢复正常。本试验有助于证明是否存在醛固酮增多症，但不能鉴别是原发性或继发性醛固酮增多症.方法 1、固定饮食（钠16Eq/日，钾0Eq/日)14天。 、吃固定饮食的第3天留取小时尿,查钾、钠、氯,第天采血查钾、钠、氯及二氧

17、化碳结合力（或血气分析）为对照. 3、从第4天起,每日口服安体舒通60-8g，1/6小时(亦可于7、12、17、22点4次服).隔3-4天测定24小时尿钾、钠、氯和血查钾、钠、氯及二氧化碳结合力（或血气分析）一次。 4、对照期及实验期每日早、晚各测血压一次.试验结果时间 血压(k) 血钾(mol/L)4小时尿钾(mol）血CO2C(mmol/L)血PH试验前23.012.0 2。16 2.7 290 744试验后2。0/11。0 2.58 35 37。7。446结果分析：患者安体舒通试验前后，血压轻度下降;血钾轻度升高;24小时尿钾轻度降低;但是血O2反而轻度增高，血PH无变化。以上提示患者对

18、安体舒通有一定的反应,可继续治疗,并适当增大剂量.九、高钠试验（ih trium test）原理大量钠盐进入远曲小管,促进钠、钾交换，使尿钾排除增加，血钾可随之降低。正常人可通过抑制醛固酮的分泌使血钾改变不大，而原发性醛固酮增多症患者，高钠对醛固酮分泌无抑制效应,反促使肾小管钠钾交换，使尿钾排除进一步增加，血钾因而降低.本试验适用于病情轻，血钾降低不明显的疑似醛固酮分泌过多的患者，作为激发试验。已有明显低钾血症者禁用。方法1、 高钠固定饮食（钠20mEq/日）6天。 2、吃固定饮食前留2小时尿查钾、钠、氯以作为对照，次日晨查血钾、钠、氯以作为对照。 、于开始固定饮食的第3天和第6天留取24小时

19、尿查钾、钠、氯，并于第4和7天晨抽血查钾、钠、氯。如血钾在第4天已降至3mq/L以下，可根据患者的情况考虑是否终止试验。 4、每天监测血压1次肾上腺髓质功能试验一、酚妥拉明试验（Pheolmine locge es)原理酚妥拉明(即苄胺唑啉）是一种肾上腺素能受体阻滞剂，可阻滞儿茶酚胺的受体效应，使因儿茶酚胺水平增高引起的持续性或阵发性高血压迅速下降。因此通过对酚妥拉明的反应，可以判断高血压与嗜铬细胞瘤的关系。方法 、试验前停用镇静剂至少2天,降压药至少3天,利血平至少天。 2、试验前患者平卧休息,周围环境应安静。 、建立静脉通道，缓慢滴注生理盐水. 4、每分钟测量血压一次,直至血压平稳，持续在

20、227/14。kp（1700)以上,方可进行试验. 5.在患者不察觉的情况下，从输液管中缓慢注射(在1分钟内）酚妥拉明5g（儿童1 mg)。 6.注射完毕后，每30秒测量血压一次，共3分钟，以后每分钟测量一次，共7分钟，或直至血压恢复至试验前水平。 结果 1.正常人在注射酚妥拉明后2分钟血压有下降，但下降幅度不超过4。67/33kpa(5/25mmHg）。 2.嗜铬细胞瘤患者在注射2分钟后，血压明显下降，下降幅度大于4.67/3。33p（35/2mm）并持续-分钟,或更长时间。 临床意义 1阳性试验与嗜铬细胞瘤印证的准确率为7-10%。假阳性反应可 2假阴性反应少见.出现假阴性的原因可能与继发

21、性小动脉病变有关.酚妥拉明用肌肉注射法进行试验，亦易出现假阴性反应 试验结果时17/0mHg；30秒16/108mmHg；60秒16104 mHg；0秒4/1mmg;120秒160/100mHg;1秒1/104mg;180秒10/104mg；4分钟08mHg;5分钟648mmHg；分钟4/100mH；7分钟160/96mmH.分析患者注射酚妥拉明后2分钟血压无明显下降,直至7分钟后血压仍无明显下降,故试验结果为阴性,结合病人临床表现嗜铬细胞瘤可能性不大. 二、 间碘苄胍闪烁照相（31mIG-Sinigraphy）原理间位碘苄胍是一种抗肾上腺素能神经元剂，摄取胺的底物,注射入体内后，浓聚于肾上腺

22、髓质和嗜铬细胞瘤体内，通过闪烁照相显像，因而对体内的单发或多发嗜铬细胞瘤可作出定位诊断。 方法 1、患者从检查前天开始口服卢戈氏液，每次10滴，每日次,直至检查开始后第天，以封闭甲状腺。 2、间碘苄胍生理盐水溶液按0.5/1.体表面积计算出所需剂量,缓慢静脉注射。 3、注药后4、4、2小时进行闪烁照相，患者首先俯卧位检查肾上腺，然后仰卧位从头到膀胱进行全身照相. 结果 正常人在注药后2、48小时唾液腺、肝脏、脾脏和膀胱显影，少数人心脏和结肠亦有间碘苄胍浓聚,80%肾上腺不显影。 间碘苄胍在肾上腺的放射密度可分为三种类型。型肾上腺放射密度肝脏；型肾上腺与肝脏相当。性肾上腺肝脏。型和型属于正常肾上

23、腺显像.型为异常显像。 试验结果 患者在静脉注射药物后4、7小时行胸腹前后位显象:可见双肺部、心脏、肝脏有不同程度的放射性摄取，并随时间逐渐减低；胸腹部其余部位均未见明显异常放射性摄取。 诊断意见未见明显嗜铬细胞瘤征象。 结果分析根据患者间碘苄胍闪烁照相结果分析,可排除嗜铬细胞瘤的可能。胰岛B细胞功能试验一、葡萄糖胰岛素释放试验(lucse-indued isuin releig test） 原理利用口服葡萄糖可刺激胰岛细胞引起胰岛素释放增加，从而可反映细胞的功能状态，因而对糖尿病的诊断、分型与指导治疗有一定价值. 方法 1、过夜空腹。 2、口服葡萄糖10克,于服糖前、服糖后05小时、1小时、

24、小时、小时分别抽血查血糖和胰岛素。胰岛素/血糖即为每个时相的释放指数。 结果判定(1)正常人空腹血浆胰岛素浓度520U/,口服10葡萄糖后30-6分钟达最高峰，约10倍于基础值，3小时后恢复至原来水平。（2）。1型糖尿病空腹血浆胰岛素浓度稍低于正常,口服100g葡萄糖后9012分钟才出现高峰,但低于正常。(）型糖尿病肥胖者空腹血浆胰岛素浓度高于正常或正常,口服100葡萄糖后小时才达高峰，较正常者明显增高。（）.胰岛素瘤患者空腹血浆胰岛素浓度明显增高,于血糖浓度之间的生理关系失常，胰岛素不适当分泌过多。 试验结果：时间(h)血糖（l/L)胰岛素（Um/L)03773.14。7236。2。6535

25、.5.961883。3。64.332.9 结果分析:患者空腹及小时血糖正常,空腹胰岛素浓度正常，2小时胰岛素浓度为空腹12倍，葡萄糖刺激后胰岛素释放能力正常.可排除糖尿病及胰岛素瘤等疾病。二、口服葡萄糖（75克）耐量试验 原理在一定剂量葡萄糖负荷情况下,如果胰岛功能存在不足，不能释放出足够量的胰岛素，即可导致血糖增高，而这些患者在非糖负荷时的血糖是正常的。OGTT是检出这类糖耐量减低（IT)患者的主要办法。 方法 1、试验前3日患者每日摄入的总热量应足以维持体重和膳食中五.水化合物含量不应小于0克。 2、试验前日晚餐后禁食，空腹过夜. 3、试验期间患者应避免剧烈运动，不能吸烟和喝咖啡。 、前臂采血1ml,不加抗凝，分离血清，作为对照（0时值)。 5、口服葡萄糖7克,将葡萄糖粉溶于300ml温开水中，于5分钟内喝完。 、于喝糖后小时、2小时分别抽血测定血糖。 正常值 空腹血糖6.2mmo/（110mg/d）, 1小时9.0mml/L（0/d）, 2小时7.8mol/L（14mgl) 临床意义 1、糖耐量异常（IT）:空腹值.。0molL， 服糖后7.11。olL 2、糖尿病：空腹血糖7。0mlL, 服糖后11.1mmol/L或空腹血糖78mol/L，而服糖后2次血糖1。1