内科学高血压副本

1、两大类 原发性高血压 95% 重点 继发性高血压 5% 了解 原发性高血压原发性高血压 血压分类和定义 流行病学 病因与发病机制 病理生理 临床表现和并发症 实验室检查 诊断与鉴别诊断 预后 治疗 特殊类型高血压的处理 原发性高血压（hypertension）是以体循环动脉血 压升高为主要表现的临床综合征，简称高血压， 是最常见的心血管疾病。 高血压的界定 临床及流行病学资料 高血压定义 未使用降压药物情况下诊室收缩压 140mmHg和（或）舒张压90mmHg，分1-3级 分类分类收缩压收缩压(mmHg) 舒张压舒张压(mmHg) 正常血压正常血压 120 和和 80 正常高值正常高值 120

2、 139 和和/或或 80 - 89 1级高血压级高血压(轻度轻度) 140 159 和和/或或 90 - 99 2级高血压级高血压(中度中度) 160 179 和和/或或 100 - 109 3级高血压级高血压(重度重度) 180 和和/或或 110 单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 和和 90 高血压是我国心脑血管疾病首要危险因素高血压是我国心脑血管疾病首要危险因素 JAMA. 2004 Jun 2;291(21):2591-9 20 20 6 7 3 39 9 3 4 4 5 54 4 1 1 35 13 4 4 2 4 0 10 20 30 40 50 60 70 (%) CH

3、D缺血性卒中出血性卒中CVD 高血压吸烟 高TC低HDL糖尿病肥胖 我国多省市心血管病危险因素队列研究 (Chinese Multi-Provincial Cohort Study，CMCS) 结果 纳入30121名年龄35-64岁的受试者 流行病学 n患病率和发病率世界范围内不同国家和地区或种族有差别 n我国高血压病患病率呈明显上升趋势，总特征 三高高患病率、高致残率、高死亡率 三低低知晓率、低治疗率、低控制率 存在地区、城乡、民族差别，随年龄增长而升高 男女总患病率无明显差别 我国我国2次高血压患者次高血压患者 知晓率、治疗率和控制率调查知晓率、治疗率和控制率调查 n=950356 15岁

4、 n=272023 18岁 我国我国15组人群组人群 知晓率、治疗率和控制率变化知晓率、治疗率和控制率变化 知晓率 治疗率 控制率 近近2020年来，我国高血压患者的检出、治疗和控制年来，我国高血压患者的检出、治疗和控制 都取得了显著的进步。都取得了显著的进步。 我国高血压流行病学变化趋势我国高血压流行病学变化趋势 32.4% 48.4% 22.6% 38.5% 9.5% 2.8% 0% 10% 20% 30% 40% 50% 1992-19942004-2005 26.3% 30.2% 12.1% 24.7% 6.1% 2.8% 0% 10% 20% 30% 40% 19912002 病因与

5、发病机制病因与发病机制-发病机制发病机制 n神经机制 n肾脏机制 n激素机制 n血管机制 n胰岛素抵抗 大脑皮层兴奋、抑制平衡失调大脑皮层兴奋、抑制平衡失调 精神紧张精神紧张 长期焦虑长期焦虑 烦烦 躁躁 交感神经活动增强交感神经活动增强 血管收缩血管收缩 周围血管阻力上升周围血管阻力上升 血压升高血压升高 各种病因 肾性水钠潴留 为避免组织过度 灌注机体代偿 小动脉阻力 增加 高血压 血管紧张素原 血管紧张素 肾素 血管紧张素 ACE 小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经 高血压 血管重构 三、三、RAASRAAS激活激活 脑/心/肾/血管壁 分泌RAS 血管壁及心肌肥厚 血管平滑肌细胞和心肌细

6、胞增生小动脉收缩 血压升高血压升高 血管内皮 NO/PGI2 EDCF/ET 舒张血管 收缩血管 失平衡 血压 升高 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 交感神经活性亢进肾脏钠水潴留 高血压 五、胰岛素抵抗（五、胰岛素抵抗（IR)IR) 高胰岛素血症 细胞Na+-K+-ATP酶活性改变 增加细胞Na+内含量 刺激交感神经活性增强 增加肾脏对水、钠的重吸收 血压升高 病理生理和病理病理生理和病理 血压主要取决于心输出量和体循环周围血管阻力，平均动脉压（血压主要取决于心输出量和体循环周围血管阻力，平均动脉压（ MBP)=MBP)=心输出量（心输出量（COCO）* *总外周血管阻力（总外周血管阻力（PRPR）

7、。随年龄增加可呈现不同）。随年龄增加可呈现不同 血流动力学特征：血流动力学特征： 年轻人：年轻人：心输出量增加和主动脉硬化，体现了交感神经系统的过度激活心输出量增加和主动脉硬化，体现了交感神经系统的过度激活 ，男性多见。，男性多见。 中年人：中年人：舒张压增高，伴或不伴收缩压增高，周围血管阻力增加而心输舒张压增高，伴或不伴收缩压增高，周围血管阻力增加而心输 出量不增加。出量不增加。 老年人：老年人：单纯收缩压增高最常见，脉压增大，提示动脉硬化。单纯收缩压增高最常见，脉压增大，提示动脉硬化。 临床表现临床表现 n症状： n体征：周围血管搏动：减弱 心房颤动心房颤动 主动脉夹层主动脉夹层 痴呆痴呆

8、 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 心力衰竭心力衰竭 左心室肥厚左心室肥厚 心肌梗死心肌梗死 高血压脑病高血压脑病 冠心病冠心病 脑出血脑出血 缺血性缺血性 脑卒中脑卒中 子痫子痫 左心室肥厚左心室肥厚 靴型心 高血压病眼底 预预 后后 血压水平 心血管危险因素 危险分层 靶器官损害程度 很高危很高危 很高危很高危 很高危很高危 很高危很高危 很高危很高危 临床并发症或合并临床并发症或合并 糖尿病糖尿病 高血压治疗高血压治疗 治疗目的治疗目的 最终目的：通过降压减少心脑血管并发症，降低病死率和病 残率。 临床表明：临床表明：SBP下降下降10-20mmHg或或DBP下降下降5-6mmHg，3-5

9、年内减少年内减少 n脑卒中脑卒中38% n冠心病事件冠心病事件16% n心力衰竭心力衰竭50% n心脑血管病死亡率心脑血管病死亡率20% 降压药物发展史降压药物发展史 降压药物治疗降压药物治疗 n四项基本原则 小剂量开始、优先选择长效制剂、联合用药、用药个 体化 n降压药物的种类 常用的有五大类 n种类：噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。 n作用机制：利钠排水，减低细胞外液容量，降低心排血量和外周血管 阻力，降低血压。 n作用特点：缓和而持久，服药23W后作用达高峰 n适用于轻、中度高血压、单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、更年 期女性、合并心衰者。增强其他降压药疗效 n不良反应： 低钾和影响糖脂

10、和尿酸代谢，乏力、多尿。小剂量使用。 痛风患者禁用。 n代表药物： 降压药物-血管紧张素受体拮抗剂 n作用机制：阻滞ATII受体亚型AT1，更充分有效的阻断血 管收缩、水钠潴留与重构。 n作用特点：起效缓慢，持久平稳 n作用优势：不良反应少见 n适应症:同ACEI n禁忌症：同ACEI n常用药物： 降压药物降压药物-其他类其他类 n交感神经抑制剂 利血平 可乐定 n直接血管扩张剂 肼屈嗪 n1受体拮抗剂 特拉唑嗪 上述药物不主张单独应用。 导致降压疗效个体差异的影响因素导致降压疗效个体差异的影响因素 获得性因素对降压疗效个体差异的影响获得性因素对降压疗效个体差异的影响 降压药物降压药物- -

11、达到目标血压的药物治疗达到目标血压的药物治疗 单剂治疗单剂治疗 (30%)(30%) 两种药物联用两种药物联用 (40%)(40%) 3 3种或种或3 3种以上种以上 药物联用药物联用 (30%)(30%) 高血压患者高血压患者 抗高血压药物的联合治疗抗高血压药物的联合治疗 加框者为经临床试验证实为有益的药物。实线相连为合理的组合。加框者为经临床试验证实为有益的药物。实线相连为合理的组合。 特殊类型高血压的治疗 特殊类型高血压-老年高血压 老年高血压 特点：收缩压增高、舒张压降低，脉压增大；血 压波动性大，易出现体位性低血压及餐后低血压； 昼夜节律异常、假性高血压相对常见。 降压目标 ：150

12、/90mmHg以下 注意：避免过度降低血压；逐步降压，避免过快 特殊类型高血压-青少年高血压 青少年高血压 特点：1.原发为主，轻中度升高，肥胖相关 。明显升高者多为继发原因。 2.50%可发展为成人高血压，心脏常受 累。 3.绝大多数通过非药物治疗可达标。 治疗：ACEI/ARB或CCB为首选 特殊类型高血压-顽固性高血压 顽固性高血压 定义 三种以上合适剂量降压药联合治疗（一般应包含利 尿剂），血压仍未能达到目标水平。 原因 假性难治性高血压 生活方式未获得有效改善 降压治疗方案不合理 容量负荷重 胰岛素抵抗 继发性高血压 治疗 特殊类型高血压特殊类型高血压- -高血压急症和亚急症高血压急

13、症和亚急症 几个概念 n高血压急症：原发或是继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压 突然和明显升高（一般超过180/120mmHg,伴有进行性心脑肾等重要器 官功能不全的表现。包括：高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心 衰、急性冠脉综合症、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎、嗜铬细 胞瘤危象及围术期严重高血压。 n恶性高血压：少数病情急骤发展，舒张压持续130mmHg，伴头痛、 视力模糊，眼底出血、渗出和视盘水肿，肾损害突出，持续蛋白尿、 血尿和管型尿。 n高血压亚急症：血压明显升高，但不伴临床症状及进行性靶器官损害 它们之间的区别不是血压升高的程度，而是有无新近发生的它们之间的区别不是血压升

14、高的程度，而是有无新近发生的 急性进行性靶器官损害！急性进行性靶器官损害！ 血压急剧过度升高 脑灌注过多 脑水肿 剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁、多汗神志改变、意识模糊、抽搐、昏迷 高血压急症的治疗高血压急症的治疗-药物选择药物选择 n硝普钠（Sodium Nitroprusside） 作用机制：能直接扩张小动脉和小静脉，既能降低心脏前负荷，也能 降低心脏后负荷。 适应症：各类高血压急症 用法、用量：开始用1020g/min，可根据血压水平调整滴入剂量， 一般不超过200g/min。连续静脉滴注，一般不超过48小时。 副作用：恶心、呕吐、肌颤，长期大剂量发生氰化物中毒。 n 硝酸甘油（nitrog

15、lycerin） 作用机制：扩张静脉为主，较大剂量也扩张动脉。静脉应用剂量为5 10g/min开始，每5 10分钟增加510g/min至100 200g/min。 适应症：高血压急症伴有左心衰或急性冠脉综合征 副作用：心动过速、面部潮红、头痛、呕吐等。 高血压急症的治疗高血压急症的治疗-药物选择药物选择 n尼卡地平（nicardipine） 作用机制：能直接扩张动脉，降压同时改善脑血流量。 适应症：高血压急症合并急性脑血管病 用法、用量：开始用0.5g/kg/min静脉滴注，可根据血压水平调整滴 入剂量，一般不超过10g/kg/min。 副作用：心动过速、面部潮红。 n拉贝洛尔（labetal

16、ol） 作用机制：兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂，起效迅速，持续时间 长（3-6小时）。 用法、用量：开始时缓慢推注20-100mg，以0.52g/min滴注。 适应症：高血压急症伴有妊娠或肾功不全者。 副作用：头晕、直立位低血压、心脏传导阻滞等。 继发性高血压继发性高血压 继发性高血压的线索 n中重度高血压的年轻患者 n症状、体征和实验室检查有怀疑线索如之 体脉搏波动不对称减弱或消失、腹部血管杂 音等 n药物联合效果差，或控制良好的血压近期 有明显升高者 n恶性高血压 肾血管性高血压的特点 1.缺少高血压家族史 2.近期出现高血压而急速进入恶性期 3.已患高血压突然加重或年老者发生恶性高血压征

17、候群 4.患者年龄小而又未找到明确病因 5.眼底病变重 6.双肾动脉狭窄或孤立肾动脉狭窄者易出现肺水肿，合并冠 心病者更为突出 7.肾脏活检可见继发性的肾脏阶段性坏死 阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重 高血压与低血压交替发生高血压与低血压交替发生 伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症 体型多消瘦体型多消瘦 CTCT显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径3 35cm5cm以上以上 6H6H表现：表现： Hypertension(Hypertensi

18、on(高血压高血压) Headache() Headache(头痛头痛) ) Heart consciousness(Heart consciousness(心悸心悸) ) HypermetabolismHypermetabolism( (高代谢状态高代谢状态) ) Hyperglycemia(Hyperglycemia(高血糖高血糖) ) HyperhidrosisHyperhidrosis( (多汗多汗) ) 主动脉缩窄的临床表现 先天性或大动脉炎所致 上肢血压高于下肢 肩胛间区、胸骨旁、腋部动脉搏动和杂音 腹部血管血管杂音 胸部X片肋骨的动脉切迹 主动脉造影可明确诊断 治疗 介入支架植入

19、或血管手术 我国我国2次高血压患者次高血压患者 知晓率、治疗率和控制率调查知晓率、治疗率和控制率调查 n=950356 15岁 n=272023 18岁 我国我国15组人群组人群 知晓率、治疗率和控制率变化知晓率、治疗率和控制率变化 知晓率 治疗率 控制率 近近2020年来，我国高血压患者的检出、治疗和控制年来，我国高血压患者的检出、治疗和控制 都取得了显著的进步。都取得了显著的进步。 我国高血压流行病学变化趋势我国高血压流行病学变化趋势 32.4% 48.4% 22.6% 38.5% 9.5% 2.8% 0% 10% 20% 30% 40% 50% 1992-19942004-2005 26.3% 30.2% 12.1% 24.7% 6.1% 2.8% 0% 10% 20% 30% 40% 19912002 脑/心/