药物基因检测位点与意义只是分享

1、 如有侵权请联系网站删除预测氯吡格雷抵抗风险，给出个体合适剂量，提高氯吡格雷疗效，降低无效用药风险。细胞色素氧化酶2c19*2型，代谢酶氯吡格雷为前药，体外无活性，口服经肠(abcb1)吸收,入肝脏，经肝药酶 cyp2c19*2、*3、*17 代谢激活，其活性代谢产物，再经过 pon1 激活，才能发挥抗血小板的功效。cyp2c19*2、*3、*17 及 pon1 酶活性决定了氯吡格雷的疗效。02cyp2c19*3(ga)细胞色素氧化酶2c19*3型，代谢酶60cyp2c19*17(ct)氯吡格雷细胞色素氧化酶2c19*17型，代谢酶其中，cyp2c19*17突变后，氯吡格雷活性增强，敏感度高，

2、出血风险高，需高度关注出血风险，尤其是蛛网膜下腔出血。152pon1(ag)对氧磷酶 1，代谢酶01cyp2c19*2(ga)细胞色素氧化酶 2c19*2 型，代谢酶仅仅判断氯吡格雷抵抗风险，只能测出部分抵抗患者，会有漏检，且不能判断出血风险。02cyp2c19*3(ga)细胞色素氧化酶 2c19*3 型，代谢酶华法林经 cyp2c9 代谢后失活，基因维生素 k 环氧化物还原酶复合物 1 突变者导致该药在体内蓄积，应减亚单位，靶点量；vkorc1 为华法林作用靶点，基因突变者，对华法林敏感性增加，应减量。 vkorc1 cyp2c9用于起始剂量和维持剂量的计算，起始剂量细胞色素氧化酶 2c9*

3、3 型，代谢酶 给药五天后，转入维持剂量微调。缩短调药时间，降低血栓和出血等pear1 ：gg 等位基因对阿司匹林抗血小板应答好； aaag 基因型，用阿司匹林（或结合氯吡格雷），pci106pear1（ga）患者，心梗和死亡率高。30%50%的人携带有 lys504 基因突变。突变者中 42.4%，正常剂量硝20aldh2(1510ga)酸甘油起效慢，应换药或联用其他抗心绞痛药物。硝酸甘油精品资料线粒体乙醛脱氢酶 2，代谢酶预测硝酸甘油抵抗风险，避免用药无效事件 如有侵权请联系网站删除06cyp2d6(2850ct)pm 弱代谢型：换药，用比索洛尔或细胞色素氧化酶2d6 2850位点多态 卡

4、维地洛。或减少75%剂量。性，代谢酶im 中间代谢型：换药，用比索洛尔或卡维地洛。或减少50%剂量。08cyp2d6(100ct)细胞色素氧化酶2d6 100位点多态 um 超快代谢型：换药，用比索洛尔性，代谢酶或卡维地洛。美托洛尔美托洛尔的副作用有头晕、头痛、乏力、四肢冰凉、心跳减慢、胸闷、血压忽高忽低等等。10cyp2d6(1758ga)细胞色素氧化酶2d6 1758位点多态 美托洛尔疗效和副作用受 cyp2d6性，代谢酶代谢酶影响，检测该基因判断患者代谢快慢，给出个体化用药剂量建议，提高疗效，降低副反应。64agtr1(1166ac)aa 基因型心衰患者，使用坎地沙坦坎地沙坦i 型血管紧

5、张素 ii 受体 1166 位点， 治疗，疗效应答比 ac、（cc）型好。靶点预测疗效。62abcb1(3435tc)tt 基因型，降脂效果最好，其次是多耐药基因1的3435位点，药物转 ct 型。cc 型降脂效果较小。运体阿托伐他汀gg 基因型患者，阿托伐他汀治疗，多耐药基因1的2677位点，药物转 降脂效果比 gt、tt 型者明显。运体1、677的 tt 基因型，叶酸转化为甲基叶酸受限，使用叶酸不能降低血中同型半胱氨酸水平。应配合使用大剂量 vb12。亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶2、1298的 cc 基因型，叶酸转化为甲基叶酸受限，使用叶酸不能降低血中同型半胱氨酸水平。应配合使用大剂量 v

6、b12。检测叶酸代谢通路，通路受阻者，体内叶酸缺乏，各种代谢及合成不足，从而引发多种疾病，比如糖尿病，高血压、脑卒中、偏头痛、痴呆、动脉硬化、静脉血栓、精神疾病，胎儿发育异常等。亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶1、 治疗胃食管反流、胃溃疡、根除 h.pylori 等，pm、im 疗效好；2、 em 疗效不理想，em 者应加用法莫替丁等；质子泵抑制剂 ：奥美拉 细胞色素氧化酶2c19*2型，代谢酶唑、泮托拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑02cyp2c19*3(ga)3、 um 者，换用雷贝拉唑。预测疗效，减少无效用药细胞色素氧化酶2c19*3型，代谢酶精品资料 如有侵权请联系网站删除tt 基因型(*1/*

7、1),酶活性正常，正常剂量给药。cc 基因型（*3/*3），酶活性低，硫鸟嘌呤和嘌呤类似物毒性高，可使患者出现严重骨髓抑制，可致命，应减剂量。tc 基因型(*1/*3)，减少剂量到正常起始剂量的 30-70；cc 基因型（*3/*3），巯嘌呤禁用或将剂量减少到正常起始剂量的 6%，硫唑嘌呤减少剂量到正常起始剂量的 10%，并将给药频率从每天一次减少到每周三次。并根据骨髓抑制情况进一步调整药物剂量。硫鸟嘌呤给药情况类似。硫唑嘌呤巯嘌呤、硫鸟嘌呤预测疗效及毒副作用：酶活性高，药物有效成分被代谢灭活的多，毒性低，疗效也减低，疾病复发率高。酶活性低，药物有效成分被灭活的少，疗效好，但副作用风险高，复发

8、率低。判断股骨头坏死的风险 ：pai-1纤溶酶原激活物抑制物-1，效应分 4g/5g： 4g5g 高风险，5g 低风险；子abcb1 c3435t：cc 高风险 ；c t/tt低风险。风险较高： pai-1 及 abcb1 均为高风险，即两个高风险，则风险度高。需高度关注骨骼反应，同时配伍用双膦酸盐。降低激素剂量并换用其他药物。风险度中等：pai-1 及 abcb1 中，有一个高风险，则风险度中等，需要关注骨骼反应，一旦有不良反应征象，即配伍用双膦酸盐。糖皮质激素多耐药基因1的3435位点，药物转 风险度低：pai-1 及 abcb1 均为低运体风险，则风险度低。但仍需关注骨骼反应，一旦有不良

9、反应征象，即配伍用双膦酸盐。糖皮质诱导的股骨头坏死患者平均年龄在 35 岁左右，正值壮年，若因为药物的副作用致残，很可惜。基因检测可以预测糖皮质激素诱导的股骨头坏死风险。筛查出高风险患者，配合使用双膦酸盐，预防股骨头坏死。精品资料 如有侵权请联系网站删除1、gstp1的 aa 和 ag 型，与 gg 型相比，血液毒性的风险较低，风险比低约3倍。21gstp1(313ag)谷胱甘肽 s 转移酶基因1，代谢酶 2、gg 和 ag 型的应答率较高，为71.5%；aa 型的应答率仅为50%。环磷酰胺预测毒性风险，减少伤害tt 基因型粘膜毒性和 adr 比 ct 和68mthfr(677ct)cc 型高

10、；ct 型毒性较低；cc 型，副作用风险低。亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶预测粘膜毒性1、*2a 的 gg 基因型、*13 的 tt 基因型、2846 的 tt 基因型：dpd活性正常，5-fu 使用标准剂量2、*2a 的 ga 基因型、*13 的 gt 基因型、2846 的 at 基因型：dpd活性减少 30% - 70% ，易出现氟尿嘧啶药物中毒，5-fu 起始剂量至少减少 50%18dpyd*2a(476002ga)二氢嘧啶脱氢酶*2a 型，代谢酶153dpyd*13(1679tg)二氢嘧啶脱氢酶*13型，代谢酶3、*2a 的 aa 基因型、*13 的 gg 基因型、2846 的 aa 基

11、因型：dpd完全失活，禁用 5-fu，换用其他药物。氟尿嘧啶、卡培他滨预测血液毒性，氟尿嘧啶、卡培他滨主要经过dpyd 二氢嘧啶脱氢酶代谢灭活，dpyd 二氢嘧啶脱氢酶活性高低 ，决定了氟尿嘧啶、卡培他滨的 毒性。dpyd活性高，能将 80%的氟尿嘧啶、卡培他滨灭活，毒性小。dpyd活性降低，不能将氟尿嘧啶、卡培他滨灭活，其毒性会破坏正常组织，引发毒性。tt 和 ct 基因型，紫杉醇类治疗，血液毒性和神经毒性发生率高，疾紫杉醇多耐药基因1的3435位点，药物转 病控制率和总的生存率，较 cc 基因运体预测效果和神经毒性风险aa 基因型，出现毒副作用的风险最高，生存率降低，其次是ag 型；gg型

12、毒副作用风险最低，生存率较高。cc 基因型，铂类治疗，生存率高，同时严重的中性粒细胞减少的风险也高；ct 型居中；tt 型，生存率低、中性粒细胞减少的风险也低。谷胱甘肽 s 转移酶基因1，代谢酶铂类29xrcc1(1196tc)x 射线修复缺陷基因1的 arg399gln位点，药效相关基因精品资料 如有侵权请联系网站删除预测疗效，无效者建议换药15ugt1a1*6(211ga)伊立替康预测致死性、迟发性腹泻风险aa 基因型，mgmt 表达水平最高，替莫唑胺 ic 药物剂量最高；ag 基因50型其次；gg 基因型，mgmt 表达水平34mgmt(2661500ag)最低，替莫唑胺 ic 药物剂量

13、低，50o-6-甲基鸟嘌呤-dna 甲基转移酶2661500位点，药物效应相关基因最敏感，预后较 aa 型和 ag 型好。预测疗效，mgmt 表达沉默（即不修复烷化剂的损伤），疗效好，否则，替莫唑胺疗效差。替莫唑胺神经胶质瘤：替莫唑胺+放疗治疗，a 意味着 mgmt 甲基化，替莫唑胺结合放疗，预后较好。o-6-甲基鸟嘌呤-dna 甲基转移酶66位点，药物效应相关基因tt 基因型粘膜毒性和 adr 比 ct 和cc 型高；ct 型毒性较低；cc 型，副作用风险低，可用较高剂量。cc 基因型，粘膜毒性和 adr 比 ac和 aa 型高。ac 型毒性较低。aa 型毒性低，患者甚至可使用较高剂量，以获

14、得较好疗效。亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶检测叶酸代谢酶的意义在于，此酶活性高低，与疗效和副作用直接相关。甲氨蝶呤酶活性高者，叶酸代谢通路畅通，甲氨蝶呤治疗，发生副作用风险低，但药物敏感性也相对较低。酶活性低者，叶酸代谢通路受阻，甲氨蝶呤治疗，发生副作用风险高，但药物敏感性好。亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶通过检测 mthfr 基因，可预判甲氨蝶呤的疗效及黏膜炎和血液学毒性。给出个体化用药剂量，提高疗效，降低副作用。126irs1(ct)t 等位基因者，胰岛素抵抗检测胰岛素抵抗胰岛素胰岛素受体底物1，靶点精品资料 如有侵权请联系网站删除aa、ga 基因型，免疫抑制效果较好，gg 型效果弱于 ga

15、与 aa 型。检测免疫抑制效果。85impdh2(7766ag)肌苷5-单磷酸脱氢酶2，靶点（用免疫抑制剂，需测）同时提醒：免疫抑制效果好者，发生感染的风险也高，需要给予更多关注，及时调整剂量。霉酚酸酯98ugt1a8*2(518cg)出现腹泻的风险，cc 基因型最高，udp 葡萄糖醛酸转移酶1家族，多肽 cg 其次，gg 基因型最低。a8的*2型，代谢酶 预测霉酚酸酯的腹泻风险。慢代谢（脏器移植患者，可选择性检测） 者的感染风险也较高。94tnf-(308ga)肾移植患者，aa 和 ag 基因型，移肿瘤坏死因子基因308位点，药物 植后 12 个月，出现活检证实的急性效应基因排斥反应的风险高

16、。gg 基因型风险低。（脏器移植患者，选择检测）cyp3a5*3 gg 等位基因者，代谢酶活性降低，可减少用药剂量并注意副作用的发生。58cyp3a5*3 (ga)他克莫司疗效和副作用受他克莫司细胞色素氧化酶3a5的*3型，代谢酶cyp3a5*3 代谢酶影响，代谢快者，用最大剂量；代谢慢者，药物体内蓄积，降低剂量，即可达到有效血药浓度，又可降低副作用。gg 基因型 (cyp3a5*3/*3) 代谢酶活性降低，药物暴露增加，与 ga 和aa 型比，需要降低给药剂量并注意副作用的发生。gg 型，按体重调整剂量，大约比 aa 型减少 20%，ga 型按体重调整剂量，大约比 aa 基因型细胞色素氧化酶

17、3a5*3型，代谢酶 减少 15%。可预判环孢素 a 在肝脏和肠道的代谢和排泄能力：快者给予正常剂量，慢者则药物体内蓄积，需适当减低剂量，一样可以达到有效血药浓度，并且降低毒副作用发生风险。预测环孢素 a 在肝脏和肠道的代谢和排泄能力，快者给予正常剂量，多耐药基因1的3435位点，药物转 慢者，药物体内蓄积，减低剂量，运体一样可以达到有效血药浓度，降低副作用。阳性者，stevens-johnson 综合征/中毒性表皮坏死松解症风险极高133hla-b*5801别嘌醇白细胞分化抗原 b *5801，毒副作 (or=9.8-580)，可预测20%-96%的别用相关分子嘌醇所致 sjs，禁用。预测过

18、敏反应，stevens-johnson精品资料 如有侵权请联系网站删除综合征/中毒性表皮坏死松解症风险77位点，预测77%以上的 sjs 病例77 tb 的 t 碱基者，均为 hla-b*1502阳性，使用卡马西平、苯妥因和磷苯妥因，出现 steven-johnson 综合卡马西平、苯妥因、磷77hla-b*1502tb(c t)征（sjs）和表皮松解综合征的风险苯妥因白细胞分化抗原 b1502标签位点 b， 非常高，应禁用卡马西平、苯妥因毒副作用风险基因位点和磷苯妥因。奥卡西平预测过敏反应，stevens-johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症风险06cyp2d6(2850ct)细胞色素

19、氧化酶2d6 2850位点多态判断代谢状态和疗效，指导剂量调整； pm、im 代谢慢，应使用低剂量； em 用正常剂量； um 应换药或加大剂量。奥氮平、丙米嗪、去甲 08cyp2d6(100ct)替林、奋乃静、利培酮、 细胞色素氧化酶2d6 100位点多态硫利达嗪、文拉法辛、 性，代谢酶阿立哌唑、阿米替林细胞色素氧化酶2d6 1758位点多态性，代谢酶gg 基因型，代谢活性下降，副作用风险升高，可能需要下调剂量。ga喹硫平细胞色素氧化酶3a5*3型，代谢酶 基因型，代谢活性升高。aa 型最高，可能治疗不理想细胞色素氧化酶2c19*2型，代谢酶um 型，换药；pm 型，下调起始剂量舍曲林细胞色

20、素氧化酶2c19*3型，代谢酶 根据代谢快慢，给出个人适合的剂细胞色素氧化酶2c19*17型，代谢酶aa 基因型的患者，代谢药物活性只有 gg 型的 15%，药物易蓄积，用药3 年后子宫内膜肿瘤和乳腺癌的风33sult1a1(638ga)险，比 gg 基因型高，or 值为 1.8。雌激素磺基转移酶1a1的638位点，代谢酶ga基因型也比gg型高，or值为1.4。gg 基因型者风险最低。所以，建议aa 和 ga 基因型者，适当减少药物精品资料 如有侵权请联系网站删除剂量。预测代谢快慢，代谢慢者药物易蓄积，用药 3 年后子宫内膜肿瘤和乳腺癌的风险高；代谢快者，风险低。然而单从外表，无法判断一个人的

21、代谢快慢，通过基因检测，可以清楚的看到患者的代谢情况。1、mthfr 667正常基因为 cc 型；ct型，酶活性下降40%，流产风险增加1.38倍；tt 型，酶活性下降70%，流产风险增加2.54倍。mthfr 677 t 基因型者，新生儿（24个月），心理发育指数比正常孩子低3.5分。68mthfr(677ct)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶cc:野生型，酶活性正常；ct 突变杂合型，酶活性下降40%；tt 突变纯合型，酶活性下降70%。2、mthfr 1298正常基因型为 aa 型；ac 基因型，流产风险增加1.29倍；cc 基因型，流产风险增加2.23被。93mthfr(1298ac)亚甲

22、基四氢叶酸还原酶，代谢酶3、mthfr 677 t +mthfr 1298 c的孕妇，流产风险增加2.48倍。习惯性流产、cc 突变纯合型，酶活性明显下降。 4、两个位点组合后，mthfr 酶活性越低，不能提供足够的甲基供体，风险越大（详见附录 3）。可采用叶1. pai-1 正常基因型为 5g/5g；2. 5g/4g 基因型，发生习惯性流产或体外受精不着床的风险，是正常人的 3-4 倍；4g/4g 基因型，发生习惯性流产或体外受精不着床的风险，是正常人的 44-55 倍。亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶cc:野生型，酶活性正常；ct 突变杂合型，酶活性下降40%；tt 突变纯合型，酶活性下降70

23、%。93mthfr(1298ac)1、677 tt 基因型孕妇，若不在孕前及孕中服用甲基叶酸vb12vb6等维生素，新生儿患自闭症的风险，是服用维生素的同基因型孕妇的4倍。自闭症亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶aa 野生型，酶活性正常；2、两个位点组合后，mthfr 酶活性越低，不能提供足够的甲基供体，风险越大ac 突变杂合型，酶活性下降；cc 突变纯合型，酶活性明显下降。精品资料 如有侵权请联系网站删除68mthfr(677ct)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶cc:野生型，酶活性正常；ct 突变杂合型，酶活性下降40%；tt 突变纯合型，酶活性下降70%。93mthfr(1298ac)1、677

24、tt 基因型孕产妇，更容易发生抑郁。补充叶酸有保护作用。2、两个位点结合后，mthfr 酶活性越低，不能提供足够的甲基供体，风险越大孕中和产后抑郁亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶aa 野生型，酶活性正常；ac 突变杂合型，酶活性下降；cc 突变纯合型，酶活性明显下降。176dio2(tc)cc 基因型的儿童，如果伴有游离甲状腺素 t4 水平下降，则智商低于85。8 岁前，若给予恰当治疗，则智商可正常发育。约 20%的孩子为ii 型脱碘酶cc 突变纯合型，酶活性明显下降， cc 突变，这些孩子要警惕游离 t4转化受阻。减少。169c15orf60(ga)aa 纯合子，比 ag 和 gg，左侧大脑皮质

25、稍薄，导致语言和非语言 iq 评分稍低。但不影响总体智商。ga 突变杂合型，稍有异常，尚可。aa 突变纯合型，左侧大脑皮质稍薄，语言功能弱。儿童智商基因1、 mthfr 677 tt基因型的青少年（13-18岁），其总体认知能力仅为48.4分；而mhtfr 677 cc基因型的孩子，其总体认知能力则高达55.3分亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶cc:野生型，酶活性正常；ct 突变杂合型，酶活性下降40%；tt 突变纯合型，酶活性下降70%。93mthfr(1298ac)mthfr 酶活性受 677 和 1298 两个位点突变影响。综合检测677 和 1298两个位点基因突变，才能准确判断mthfr

26、 酶活性。亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶aa 野生型，酶活性正常；ac 突变杂合型，酶活性下降；cc 突变纯合型，酶活性明显下降。1、aa、ag 基因型者，与 gg 型比，较易脸部潮红和醉酒。2、aa、ag 基因型者，即使喝少量酒，与饮100克酒精的 gg 基因正常者比，他们的肝脏损伤更为严重。线粒体乙醛脱氢酶2，代谢酶gg 野生型，酶活性正常；ga 突变杂合型，酶活性下降；转化 2、aa、ag 基因型者，由于不能代受阻。 谢烟草的乙醛，发生食道癌（上呼aa 突变纯合型，酶活性明显下降。 吸消化道 uat 癌）的风险，较 gg 型转化明显受阻。 者高，故 aa、ag 型者，应戒烟。精品资料 如有

27、侵权请联系网站删除01cyp2c19*2(ga)细胞色素氧化酶2c19*2型代谢酶02cyp2c19*3(ga)判断代谢状态和疗效，指导剂量调整。pm、im 血药浓度比 em 高3倍，抗真菌疗效好，但有出现不良反应的风险。em 血药浓度较低。um 血药浓度为 em 的1/2或更低，治疗失败风险大，应换药或加大剂量。细胞色素氧化酶2c19*3型代谢酶伏立康唑60cyp2c19*17(ct)aa 基因型冠心病患者，使用 ace-i类药物治疗，主要心血管事件的风险降低明显。而 ac 和 cc 型，主要心血管事件的风险较高。gg 基因型者，对于洛汀新的降压应答最好，其次是 ga，aa 基因型应答较差c

28、c 基因型患者，使用吲哚普利治疗，高血压套餐i 型血管紧张素 ii 受体573位点， 心血管事件风险更高。ct 基因型，靶点风险也较高。tt 基因型风险最低。房颤患者，cc 型(arg389)患者，需要较高剂量；cc 型与 gg 型比，需要较高剂量（阿替洛尔92 mg vs. 68mg）。-1肾上腺素受体，靶点aa 基因型，与 ag 和 gg 基因型比，对氨氯地平治疗的应答较好，心血管事件发生率较低。1、 tt 基因型，使用利尿剂，与 gg型相比，降压效果更好，心梗发生率低。2、 gt 基因型，使用利尿剂，与 gg型相比，降压效果更好，心梗发生率低。gg 基因型，使用利尿剂，与 gt 和tt

29、型相比，降压效果较不理想，心梗发生率较高。高 血 压 套 餐 位 点 ： 高血压套餐，包含的药物：ace-i 检测意义：选择合适每个患者更有107add1(1378gt)124nppa-as1(ag)类药物(依那普利、苯那普利、地 效的降压药，降低并发症。选药更拉普利、赖诺普利、培哚普利等).。 有依据。精品资料 如有侵权请联系网站删除苯那普利（洛汀新）培哚普利、阿64agtr1(1166ac)磺脲类：格列本脲（优降糖）、格列吡嗪、格列吡嗪控释片-瑞易宁、格列齐特（达美康）、达美康缓释片、格列喹酮-糖适平、格列美脲（亚莫利、万苏平）2型糖尿病患者，cc 基因型，对磺脲类治疗应答最好（包括 hb

30、a1c 和37tcf7l2(53341ct)7样转录因子2，药物效应相关基因 空腹血糖的降低），其次是 ct 基因型，tt 型应答较差。39abcc8(4105gt)格列齐特atp 结合盒 c 亚家族成员8，药物受 gg 型比 tt 型基因型，更有效。体gg 基因型，罗格列酮治疗应答较好，44pparg(cg)吡格列酮应答较差。cc 基因型，罗过氧化物增殖物激活 受体，药效格列酮治疗应答较差，吡格列酮治相关基因吡格列酮，罗格列酮2型糖尿病患者，cc 和 ac 基因型对二甲双胍应答比 aa 型好，hba1c 更明显地降到7%以下。二甲双胍二甲双胍，治疗6个月后，a 型比 g型，糖化血红蛋白有效降

31、低。i 型糖尿病者，各种基因型神经病变发生率约为26%-29%。糖尿病神经病变风险ii 型糖尿病者，aa 型，神经病变发生率为50.9%；ag 和 gg 型，神经病变发生率为26.2%糖尿病药物：磺脲类：格列本脲（优降糖）、格列吡嗪、格列吡嗪控释片 - 瑞易宁、格列齐特（达美康）、达美康缓释片、格列喹酮-糖适平、格列美脲（亚莫利、 万苏平）、格列齐特、吡格列酮，罗格列酮、二甲双胍、糖尿病神经病变风险。37tcf7l2(53341ct)、39abcc8(4105gt)44pparg(cg)tt 基因型，在麻醉状态下，比tc 和 cc 基因型，相同初始和维09abcb1(1236tc)罗库溴铵多耐药基因1的1236位点，药物转精品资料 如有侵权请联系网站删除运体持剂量下，起效时间长，恢复时间延长。17slco1b1(388ag)溶质载体有机阴离子转运体家族1b1基因ag、gg 型，恢复时间延长。琥珀酰胆碱诱导的麻醉，患者的恢复取决于丁酰胆碱酯酶对药物的水解。 gg 基因型者，酶活性降低30%，自主呼吸的恢复会明显延迟。24bche