儿科学课件：儿科感染性疾病

1、Infectious Diseases Primary Pulmonary Tuberculosis Tuberculosis (TB)-General Review wAfter decades of decline in the incidence of TB, the number of TB cases has increased dramatically over the last decade. wAlmost 1.3 million cases and 450,000 deaths occur among children each year. Tuberculosis (TB)

2、-General Review wTB infection is more likely to progress to disease in infants and young children, compared to adults. wIn contrast to adults, children are generally not infectious, because the disease is paucibacillary. Children usually acquire TB from an infected adult in the household. Tuberculos

3、is (TB)-General Review Tuberculosis (TB)-Etiology wThe agents of TB, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, and Mycobacterium africanum, are embers of the order Actinomycetales and the family Mycobacteriaceae. Tuberculosis (TB)-Transmission wPerson to person-airborne mucus droplet nuclei w

4、Direct contact-rare Tuberculosis (TB)-Pathogenesis wThe primary complex of TB includes local infection at the portal of entry and the regional lymph nodes that drain the area. wThe lung is the portal of entry in over 98% of cases. Tuberculosis (TB)-Pathogenesis wThe tubercle bacilli multiply initial

5、ly within alveoli and alveolar ducts. Most of the bacilli are killed ,but some survive within nonactivated macrophages, which carry them through lymphatic vessels to the regional lymph nodes. Tuberculosis (TB)-Pathogenesis wThe foci of infection in the regional lymph nodes develop some fibrosis aden

6、capsulation, but healing is usually less complete than in the parenchymal lesion. wDuring the development of the primary complex, tubercle bacilli are carried to most tissues of the body through the blood and lmphatic vessels. Tuberculosis (TB)-Pathogenesis wThe time between initial infection and cl

7、inically apparent disease is quite variable. wConditions that adversely affect cell-mediated immunity predispose to progression from tuberculosis infection to disease. Tuberculosis (TB)-Pathogenesis wThe pathologic events in the initial tuberculosis infection seem to depend on the balance among the

8、mycobacterial antigen load ;cell-mediated immunity, which enhances intracellular killing; and tissue hypersensitivity, which promotes extracellular killing. Tuberculosis (TB)-clinical features Tuberculosis (TB)- clinical features Tuberculosis (TB)-Diagnosis wThe clinical features of the disease are

9、nonspecific wSputum samples wgastric washings on three consecutive mornings are required to visualise or culture acid-fast bacilli originating from the lung. Tuberculosis (TB)- Diagnosis wUrine wLymph node excision wCSF wRadiological examinations wCulture Tuberculosis (TB)-Tuberculin Skin Tests wDel

10、ayed-type hypersensitivity wIntradermal injection of 0.1 mL containing 5 tuberculin units of PPD stablized with Tween 80 wMeasured by a trained person 48-72 hr after administration Tuberculosis (TB)-Tuberculin Skin Tests wOccasional patients will have the onset of induration more than 72 hr after pl

11、acement of the test-positive wTuberculin sensitivity develops 3 wk to 3 mo-most often in 4-8 wk-after inhalation of organisms Tuberculosis (TB)-Tuberculin Skin Tests wPositive reactions pHighest risk- 15 mm pHigh-risk- 10 mm pLow-risk- 5 mm Tuberculosis (TB)-Tuberculin Skin Tests False-negative reac

12、tions pVery young age pMalnutrition pImmunosuppression pViral infection (measles, mumps, varicella, influenza) pLive-virus vaccines pOverwhelming tuberculosis Tuberculosis (TB)-Tuberculin Skin Tests wTuberculin skin testing done at the time of initiating corticosteroid therapy is usually reliable. w

13、The most common reasons for a false-negative skin test are poor technique or misreading the results. Tuberculosis (TB)-Tuberculin Skin Tests False-positive reactions Cross-sensitization to antigens of nontuberculous mycobacteria Previous vaccination with bacille Calmette-Guerin Infants-about one hal

14、f never develop a reactive tuberculin skin test-the reactivity usually wanes in 2-3 yr in those with initially positive skin tests Older children-more likely to develop tuberculin reactivity-most lose the reactivity by 5-10 yr Tuberculosis (TB)-a new diagnostic tests wA new generation of diagnostic

15、tests is the interferon- gamma release assays (IGRA). wThese are blood tests that assess the response of T cells to stimulation in vitro with a small number of antigens found in TB but not in BCG. Tuberculosis (TB)-a new diagnostic tests wPositive results therefore indicate TB infection rather than

16、BCG vaccination. wNeither this test nor the Mantoux test can reliably distinguish between TB infection and TB disease. Tuberculosis (TB)-Treatment wTriple or quadruple therapy (rifampicin, isoniazid, pyrazinamide, ethambutol) is the recommended initial combination. wThis is decreased to the two drug

17、s rifampicin and isoniazid after 2 months. Tuberculosis (TB)-Treatment wTreatment for uncomplicated pulmonary or lymph node TB is usually for 6 months; longer treatment courses are required for disseminated disease. Tuberculosis (TB)-Treatment wAfter puberty, pyridoxine is given weekly to prevent th

18、e peripheral neuropathy associated with isoniazid therapy, a complication which does not occur in young children. Tuberculosis (TB)-Treatment wAsymptomatic children who are tuberculin skin test- positive and therefore latently infected should also be treated (e.g. with rifampicin and isoniazid for 3

19、 months) as this will decrease the risk of reactivation of infection later in life. 手足口病 hand-foot-and-mouth disease 2009年手足口病疫情概况年手足口病疫情概况 2009年共报告手足口病病例1155525例，发病 率为87.01/10万 重症病例13810例，占报告病例总数1.19% 死亡病例353例，病死率为0.03% 报告病例男女性别比为1.82，主要以婴幼儿为主，5岁及以下病例占 93.09%，3岁及以下病例占74.66%，其中2岁组发病最高 手足口病主要危害人群手足口病

20、主要危害人群 2009年实验室检测结果年实验室检测结果 类型类型病例数病例数 实验室实验室 确诊数确诊数 实验室实验室 确诊率确诊率 （%） EV71 (%) CoxA16 （%） 其它肠其它肠 道病毒道病毒 （%） 普通病例普通病例1141715196591.6940.6937.4921.80 重症病例重症病9380.604.6114.80 死亡病例死亡病例35322262.8992.801.365.86 死亡病例发病至死亡的时间间隔 从发病到死亡的时间最短为发病当天（6例），中位数为3天,87.43%的 病例死于发病后的5天内，8例病例时间间隔大于13天. 病原学

21、 主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckie virus) A组16、4、5、7、9、10 型， B组2、5、13 型；埃可病毒（ECHO virus）和肠道病毒71型（EV71），以EV71及Cox Al6型最为常见。 儿童常见病，大多预后良好。少数可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急 性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等而危及生命，个别重症患儿 病情进展快，易发生死亡，急诊处理必须争分夺秒。 致病机制 肠道病毒感染 脑脊髓炎 神经源性反应 神经源性肺水肿 肺出血 临床死亡 临床分期 第1期（手足口出疹期）：主要表现为发热，手、足、口、臀等部位出疹，可伴有咳嗽、 流涕、食欲不振等

22、症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个别病例可无皮疹。 第2期（神经系统受累期）：病程1-5天内，表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、 烦躁、肢体抖动、急性肢体无力、颈项强直等脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、 脑脊髓炎症状体征。脑脊液检查为无菌性脑膜炎改变。脑脊髓CT扫描可无阳性发现， MRI检查可见异常。 第3期（心肺功能衰竭前期）：多发生在病程5天内。表现为心率、呼吸增快，出冷汗、 皮肤花纹、四肢发凉，血压升高，血糖升高。及时发现上述表现并正确治疗，是降低 病死率的关键。 第4期（心肺功能衰竭期）：病情继续发展，出现心肺功能衰竭，可能与脑干脑炎所致 神经源性肺水肿、循环功能衰竭有

23、关。临床表现为心动过速（个别患儿心动过缓）,呼 吸急促，口唇紫绀，咳粉红色泡沫痰或血性液体，持续血压降低或休克。亦有病例以 严重脑功能衰竭为主要表现，出现频繁抽搐、严重意识障碍及中枢性呼吸循环衰竭等。 第5期（恢复期）：体温逐渐恢复正常，对血管活性药物的依赖逐渐减少，神经系统受 累症状和心肺功能逐渐恢复，少数可遗留神经系统后遗症状。 重症病例早期识别 w持续高热：体温（腋温）大于39，常规退热效果不佳。 w神经系统表现：出现精神萎靡、呕吐、易惊、肢体抖动、无力、站立或坐立 不稳等，极个别病例出现食欲亢进。 w呼吸异常：呼吸增快、减慢或节律不整。若安静状态下呼吸频率超过30-40次 /分（按年龄

24、），需警惕神经源性肺水肿。 w循环功能障碍：出冷汗、四肢发凉、皮肤花纹，心率增快（140-150次/分， 按年龄）、血压升高、毛细血管再充盈时间延长（2秒）。 w外周血WBC计数升高：外周血WBC超过15109/L，除外其他感染因素。 w血糖升高：出现应激性高血糖，血糖大于8.3mmol/L。 w可疑神经系统受累的病例应及早进行脑脊液检查。EV71感染重症病例甄别的 关键是密切观测患儿的精神状态、有无肢体抖动、易惊、皮肤温度以及呼吸、 心率、血压等，并及时记录。 治疗要点 w重症病例从第2期发展到第3期多在1天以内，偶尔在2天或以上。从第3期发 展到第4期有时仅为数小时。应根据不同病理生理过程

25、，采取相应救治措施。 w第1期：无须住院治疗，以对症治疗为主。 w第2期：降低颅内高压；适当控制液体入量；酌情应用丙种球蛋白。密切观 察可能发展为危重型的高危因素，尤其是3岁以内、病程5天以内的病例。 w第3期：阻断交感神经兴奋性，及时应用血管活性药物，给予氧疗和呼吸支 持。酌情应用丙种球蛋白、糖皮质激素，不建议预防性应用抗菌药物。 w第4期：及早应用呼吸机，适当增加呼气末正压（PEEP）；不宜频繁吸痰。 低血压休克者可应用多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素和去甲肾上腺素等。严 重心肺功能衰竭病例，可考虑体外膜肺治疗。 w第5期：给予支持疗法，促进各脏器功能恢复；肢体功能障碍者给予康复治 疗；个别病

26、例需长期机械通气治疗以维持生命。 治疗措施 w一般治疗 w液体疗法 w脱水药物应用 w血管活性药物使用 w皮质激素应用 w抗病毒药物应用 w机械通气应用 w体外膜肺（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO） 幼儿急疹roseola w又称婴儿玫瑰疹，是人类疱疹病毒6、7 型（HHV-6、7）感染引起的常见于婴幼 儿的急性出疹性传染病。临床特征为高 热34天，然后骤然退热并出现皮疹， 病情很快恢复。本病古称奶麻、假麻。 儿童早期的常见病。 流行病学 u传染源:主要是病人和隐性感染者。 u传播途径：可能经空气飞沫传播。 u季节性：全年散发，以冬春季较多。

27、u免疫力：患病后可获得持久免疫。 u流行性：小的地区性流行。 发病特点 u季节：冬春。 u年龄：婴幼儿（3岁以内：618月） 。 u特点：全身症状轻，突起发热，热退疹出。 u预后：预后良好，病后可以获得持久免疫力。 临床表现 u潜伏期：515天； u发热期：突起持续性高热35天，可伴惊厥； u出疹期：热退疹出，斑疹或斑丘疹，散在于躯干、颈、 上肢，2-3天消退，无脱屑及色素沉着； u并发症：热性惊厥，偶见脑炎/脑膜脑炎、血小板减 少性紫癜。 Roseola infantum. Erythematous, blanching macules and papules (A) in an infan

28、t who had high fever for 3 days preceding development of the rash. On closer inspection (B), some lesions reveal a subtle peripheral halo of vasoconstriction. (From Paller AS, Mancinin AJ, editors: Hurwitz clinical pediatric dermatology, ed 3, Philadelphia, 2006, Elsevier, p 434.) 实验室检查 血常规检查：血象末梢血白

29、细胞减少，淋巴细胞显著增高，可 达7090。也可随后出现白细胞总数增多。 病毒分离：病毒分离是HHV-6、7型感染的确诊方法。 病毒抗原的检测：病毒抗原检测适于早期诊断，但病毒血症维 持时间短，很难做到及时采取标本。目前广泛采用免疫组化方 法检测细胞和组织内病毒抗原。抗原阳性结果可作为确诊的依 据。 病毒抗体的测定：采用ELISA方法和间接免疫荧光方法测定HHV- 6、7型IgG、IgM抗体，是目前最常用和最简便的方法。 病毒核酸检测：采用核酸杂交方法及PCR方法可以检测HHV-6、 7DNA。 临床诊断 u3岁以下； u突然高热34天，但全身症状轻微； u热退疹出，玫瑰红色皮疹； u皮疹以躯

30、干为主，疹后无脱屑及色素沉着斑； u血象检查：白细胞总数偏低，分类以淋巴细胞为主。 在发热期诊断比较困难，不过从患儿全身症状轻微与 高热表现不一致，周围血象中的细胞总数减少，应考 虑之。一旦高热骤退，同时出现皮疹，诊断就不难建 立。在出现症状3天内，可从外周血淋巴细胞和唾液中 分离HHV-6，或用核酸杂交技术检测病毒基因进行病原 诊断。 治疗 本病为自限性疾病，预后良好，治疗原 则以对症为主。 一般治疗 对症治疗 抗病毒治疗 水痘varicella 由水痘-带状疱疹病毒(VZV)经空气传播、 直接接触及胎盘传播初次感染的传染病。 临床特征是：皮肤黏膜相继出现斑丘疹、 疱疹及结痂等，而全身症状轻

31、微。 临床特点及诊断 四种皮疹成批出现：斑疹、斑丘疹、水疱疹、痂疹。 高峰时：“四世同堂”； 向心性分布，四肢末端少，头皮内可有； 重症：高热、离心分布四肢多、有脐眼、出血性； 先天性水痘：皮肤斑痕、眼、脑畸形； 新生儿水痘：母产前/后1周内患病或水平传播，生 后510d发生严重致死性出血性水痘，伴发热并常 累及肺和肝脏，病死率高达30%。 预防 隔离病人至全部皮疹结痂； 易感免疫抑制儿童和孕妇避免接触； 水痘减毒活疫苗(VZV Oka株)，70%85%预防水痘， 100%预防严重水痘； VZV免疫球蛋白(VZIG)：接触后4天内用。 治疗治疗 对症：止痒、退热等 抗病毒： 无环鸟苷（ ACV

32、 阿昔洛韦） 30mg/kg/d,q8h,静滴 ； 80mg/kg/d,分4次口服 (最大800mg/次), 5d，最好在出 疹后48h内开始用； 膦甲酸钠适于ACV耐药者；皮疹局部可涂搽3%ACV霜剂或 软膏 麻疹measles 由麻疹病毒引起的急性出疹性呼吸道传染病。 发热、流涕、结膜炎、咳嗽、麻疹黏膜斑、 全身斑丘疹、疹退后糠麸样脱屑并留有棕色 色素沉着。 病原学 measles virus副粘病毒科麻疹病毒属 单股负链RNA 6种结构蛋白： M、F、H、N、P和L蛋白。 H：与细胞受体结合，具血凝功能 F：与病毒细胞融合和溶血特性有关 M：参与病毒释出 15个基因型；一个血清型 体外抵抗力弱 流行病学 w传染源：患者（眼鼻咽分泌物、血、尿） 出疹前5天出疹后5天 并发肺炎：出疹后10天 w传播途径：飞沫 间接：日用品、玩具 w易感者和流行特征： 9y多见(90%) 普种疫苗后发病率和病死率； 流行周期性消失 发病年龄两端上升(8m; 15y)； 临床表现 w潜伏期：1014天 w前驱期：24天 发热：热型不定 结膜炎：充血、流泪、畏光、眼睑水肿 上呼吸道卡他症状：喷嚏、流涕、咳