神经外科手册——8脑积水

1、8.脑积水 流行病学 估计患病率： 1 1.5% 先天性脑积水的发生率约 0.9-1.8/1000 新生儿（文献报告变化范围为 0.2-3.5/1000 新生儿） 脑积水的类型 按功能分类 脑积水的两种主要功能分类 1梗阻性（又称非交通性） ：蛛网膜颗粒近端的阻塞。 CT 或 MRI 表现：梗阻近端脑室 扩张（如中脑导水管阻塞（ obstruction of aqueducts of Sylvius ）时，侧脑室、第三脑 室扩张较第四脑室明显而失去正常比例，有时被称为三脑室脑积水） 2交通性（又称非梗阻性） ：蛛网膜颗粒处脑脊液循环受阻 脑外积水 （Hydrocephalus Ex Vacuo

2、） 脑组织减少 （脑萎缩）引起脑室扩张，通常是正常衰老的表现，但一些疾病可使之加快 加重（如 Alzheimer 性老年痴呆 （SDA T） 、克雅氏病 （Creutzfeldt-Jakob） ），这并不是真正的 脑积水。 脑积水的 CT 或 MRI 诊断标准 有许多方法尝试进行脑积水的定量诊断 （多用于 CT ）。以下列出几种， 慢性脑积水的放射学 表现见第 177 页慢性脑积水。 静水压脑积水 存在以下一种情况时可诊断静水压脑积水： A 双侧颞角宽度大于或等于 2 毫米（见图 81）（无脑积水时，颞角很少可见） ，外侧裂， 大脑纵裂和脑沟消失 或 B 颞角大于 2 毫米，同时 FH/ID

3、大于 0.5（ FH 为额角最大宽度， ID 为同一水平两侧颅骨 内板的内径） （见图 81） 静水压脑积水的其他特点： 1侧脑室额角及第三脑室气球样扩大（ “米老鼠”脑室） 2 CT 显示脑室周围低密度或 MRIT2 加权像上脑室周高信号区域。这是脑脊液外渗或 经室管膜吸收的表现 3单独使用时： FH/ID50% 提示有脑积水 4. Evan比率：FH与双侧顶最大径之比 30% 5矢状位 MRI 显示胼胝体向上弯曲 积水性无脑畸形 一种神经胚形成后的畸形（见第 150 页），大脑的完全或几乎完全缺失（可有一点大脑 3），而颅骨和脑膜完整， 颅内腔充满脑脊液。 通常有进行性颅骨增生 （prog

4、ressive macrocrania） ， 但头颅大小可正常（特别是出生时） ，偶有小头畸形。面部畸形罕见。 可能的病因较多， 最常见的是双侧颈内动脉梗塞 （导致大脑前动脉和中动脉供血的脑组 织缺失而保留由大脑后动脉供血的部分） 。也可由感染（先天性或新生儿疱疹、弓形体病、 马病毒引起。 轻症患儿出生时可外观正常，但多有易激惹，超过 6 月大时仍有原始反射（莫罗反射 （Moro ）、握持反射、踏步反射） 。很少可发育至发音及会笑，癫痫多发。 含脑脊液空间的进行性增大可产生类似重度脑积水的表现，由于脑积水可行分流等治 疗，治疗后脑皮质体积可再扩大，故鉴别此二者很重要。 鉴别积水性无脑畸形和脑积

5、水有多种方法，包括： 1脑电图： 最有效的鉴别方法之一， 积水性无脑畸形无皮质电活动， （典型的严重脑积 3 水的脑电图表现为有全脑电活动背景下的异常脑电图3）。 2CT 、MRI 或超声 3，4：颅内空间大部分被脑脊液占据， 看不到额叶和侧脑室额角 （可 有少量颞叶、枕叶或额下部皮质） 。脑干小结（圆形的丘脑结节、下丘脑）和枕叶内 侧位于天幕上的中线位置， 被脑脊液环绕。 后颅窝结构基本完整。 大脑镰一般完整、 （与无脑叶前脑无裂畸形不同） 、无增厚、 可向侧方移位。 脑积水时，脑皮质仍可观 察到部分皮质。 3颅骨透照：除非小于 9 个月，脑积水的颅骨一般不能透照，照射下脑皮质厚度一般 小于

6、 1 厘米或向内侧移位（如硬膜下积液） 。此检查特异性不高，帮助不大。 4脑血管造影：对于由双侧颈内动脉闭塞引起的典型病例，床突上颈内动脉无血流， 而后循环正常。 治疗 可行分流术以控制头颅增大，与严重脑积水不同，大脑皮质无法恢复。 外周性脑积水（又称良性外周性脑积水） 主要特点 1 岁以内额极部蛛网膜下腔扩大 脑室正常或轻度扩大 可根据“皮层静脉征”与硬膜下血肿鉴别 常于 2 岁时自行缓解 扩大的蛛网膜下腔（多位于额极部的皮层沟内）见于婴儿 （大多发生在 1 岁以内） 常伴 头围增大、正常或轻度扩大的脑室 6。常有基底池扩大、半球间裂前段增宽。无其他症状和 体征（可能会由于头围增大出现轻度运

7、动功能发育迟滞） 。病因不清，有人认为可能是脑脊 液吸收障碍引起。外周性脑积水可能是交通性脑积水的一个变异7。尽管一些病例合并有颅 缝早闭（特别是斜头畸形） 8，或在脑室内出血、上腔静脉阻塞后发生，而另一些病例则无 明显诱因。 鉴别诊断：外周性脑积水与婴儿良性硬膜下积液（轴外性积液）可以有显著不同（见第 668 页）。外周性脑积水需与症状性慢性轴外积液（或慢性硬膜下血肿）相鉴别，后者可伴发癫 痫、呕吐、头痛等（见第 668页）,也可能是虐待儿童的结果。外周性脑积水CT或MRI表现 为皮层静脉经积液从皮质表面向颅骨内板延伸（ 皮层静脉征” ），而硬膜下血肿压迫蛛网膜 下腔，使皮层静脉移向脑表面

8、9，10 。 治疗：外周性脑积水常于 12- 18月后自我代偿11。建议：定期查超声和/或CT排除异常脑 室扩大。 向家属说明此病不表示脑萎缩。 由于头位变形的危险逐渐增加， 家属应在患儿睡觉 时矫正头位 12。 很少需分流术， 除非积液为血性 （应考虑虐待儿童的可能）或严重巨颅、额部突出为美 观而手术。 停滞性脑积水” 此名的确切定义仍有争议，有人将其与“代偿性脑积水” 通用。大多数医生使用此名说 明脑积水无进展或无有害后遗症，但需分流手术治疗。如有颅内高压症状（头痛、呕吐、共 济失调或视力障碍）须就诊。 无分流时停滞性脑积水符合以下标准： 1脑室大小正常或接近正常 2头颅生长曲度正常 3持

9、续精神运动发育 独立分流 独立分流的观念尚未被广泛接受13。一些人认为它多见于当脑积水发生于蛛网膜颗粒水平 （交通性脑积水）时 14，另一些人则认为他发生于任何病因引起的脑积水15。应严密监测未 分流的病人，因为近 5 年来报道有病人在独立分流后死亡，一些甚至是突然死亡14。 何时取出不通的或无功能的分流管 注意： 不通的分流管可能仍通过皮下纤维窦道分流脑脊液。以下是关于是否修补或取出 不通的或无功能的分流管的建议： 1有疑问时，分流 2分流管修补的指征（与取出相对） ： A 仍处于临界功能状态的分流管 B 有任何颅内压增高的症状或体征（呕吐、上视障碍、瘫痪，有时仅有头痛等 16） C 认知功

10、能改变，注意力不集中或情绪改变 D 有导水管狭窄或脊柱裂的病人：绝大多数依赖分流 3由于取出引流管可能引起的危险，一般只有在有分流管感染时才单独进行取出术 4分流管已无功能的病人应严格监测，定期查CT ，有可能时进行神经精神检查 孤立四脑室 （entrapped fourth ventricle） 四脑室既不（通过中脑导水管）与三脑室相通，也不（通过正中孔和侧孔）与基底池相通。 多见于侧脑室分流慢性期的病人， 特别是感染 （特别是真菌感染） 后脑积水的病人或反复分 流管感染的病人。 发生原因可能是由于脑脊液分流后导水管侧壁室管膜粘连。 而第四脑室脉 络膜继续分泌脑脊液引起四脑室扩大， 同时有四

11、脑室流出道的阻塞或在蛛网膜颗粒水平有阻 塞。 可能有的表现： 1头痛 2后组颅神经麻痹：吞咽困难 3共济失调 4意识障碍 5恶心或呕吐 6其他一些偶发症状（如：注意力下降等） 治疗 大多数外科医生主张使用单独的分流管或连接到已有的分流管进行分流。 可能的并发症包括 脑干在分流后回到正常位置时导管尖引起脑干迟发性损伤。 将导管经小脑半球成一定角度导 入四脑室可避免此类损伤。 此外，四脑室出口开放时可考虑腰大池腹腔分流。而四脑室出口阻塞时可考虑 Torkildsen 分流。 脑积水的病因 脑积水的原因为脑脊液吸收障碍或较少见的脑脊液分泌过多（如一些脉络丛乳头状瘤; （因为正常人对脑脊液分泌增加有一

12、定代偿能力，此类病人中脑脊液吸收也可能有障碍） 一组儿科脑积水病例的病因列于表8- 1。 表8- 1170例儿科脑积水病例的病因 先天性（无脊膜脊髓膨出） 38% 先天性（有脊膜脊髓膨出） 29% 围产期出血 11% 创伤或蛛网膜下腔出血 4.7% 肿瘤 11% 既往有感染 7.6% 先天性 A . Chiari II型畸形和/或脊膜脊髓膨出（常同时发生） B. Chiari I型畸形：四脑室出口阻塞时可发生脑积水 C. 原发性中脑导水管狭窄（多在婴儿期出现，成人少见） D. 继发性中脑导水管神经胶质增生：由宫内感染或胚胎期子宫出血 E. Dandy-Walker畸形（正中孔和侧孔闭锁）：在脑

13、积水病人中占 2.4% F. 少见的X性联遗传疾病 获得性 A .感染性（交通性脑积水最常见的病因） 1. 脑膜炎后（特别是化脓性和基底部的，包括结核性） 2脑囊虫病 B .出血后（交通性脑积水第二常见的病因） 1. 蛛网膜下腔出血后（见第 756页） 2. 脑室内出血后：许多病人发生一过性脑积水。20- 50%大量脑室内出血的病人发 生持续性脑积水 C.继发于占位病变 1 .非肿瘤性：如血管畸形 2. 肿瘤性：多引起梗阻性脑积水，特别是导水管周围的肿瘤，如髓母细胞瘤。胶样 囊肿可在室间孔阻塞脑脊液循环。垂体瘤向鞍上扩展或卒中也可引起 D .手术后：20%的后颅窝肿瘤术后的儿童发生持续性脑积水

14、需分流手术。可延迟达1 年发生。 E .神经类肉瘤病：见第 79页 F. “结构性巨脑室”：无症状，无需治疗 20 G. 与脊髓肿瘤伴发 脑积水的鉴别诊断 脑积水的病因见上文，与脑积水表现相似但不是由于脑脊液吸收障碍的包括： 1. 脑萎缩：有时被称作“脑外积水”。脑脊液循环动力学无改变，但有脑组织减少（见 第173页） 2. 积水性无脑畸形：见第 174页 3. 脑室扩大的发育畸形： A . 胼胝体发育不全：见第152页（偶可伴发脑积水，但大多表现为三脑室扩大和 侧脑室分离） B 中隔 -眼发育不良：见第 161 页 活动性脑积水的症状与体征 幼儿 1头颅增大比面部生长快 2易激惹、头颅控制差

15、、恶心呕吐 3囟门饱满，膨出 4头皮静脉扩张、充血：颅内压增高导致静脉窦血液返流 5 Macewens 征：由于脑室扩大扣击颅骨有破罐音 6外展神经麻痹：其颅内行程较长导致颅内压增高时易受影响 7“落日征”（上视障碍）：Parinaud 综合征，由松果体上隐窝处压力增高引起 8腱反射亢进 9 呼吸不规则伴有间歇性呼吸暂停 10.颅缝扩大（可在颅骨 X线平片上看到） 有坚硬颅盖的大的儿童或成人 颅内压增高的表现， 包括： 视乳头水肿、 头痛、 恶心呕吐、 步态改变、 上视或外展障碍。 缓慢增大的脑室一开始可能不引起症状。 慢性脑积水 慢性脑积水的特点（与急性脑积水的不同点） ： 1 颅骨平片显示

16、铜箔颅骨（又称银箔颅骨）22。此征本身不一定与颅内压增高伴发， 但如同时存在以下列出的第 3、4 点，则说明颅内压增高，可见于颅缝早闭。 （描述 见第 141 页） 2. 三脑室疝入鞍内（CT或MRI ） 3蝶鞍侵蚀（可能由于三脑室疝入鞍内所致），有时可导致空蝶鞍。也有鞍背侵蚀 4. CT上颞角没有急性脑积水明显 5. 巨颅：头围大于正常长度 98%者23 6胼胝体萎缩：矢状位 MRI最清楚 7婴儿： A 颅缝分离 B 囟门闭合延迟 C 不发育或发育迟缓 枕额周径 每个生长期的儿童均应监测枕额周径 （作为儿童常规体检， 特别是怀疑或发生过脑积水 的儿童）。按经验，婴儿正常枕额周径应等于头尾间距

17、。大头畸形的鉴别诊断见第880 页。 正常头颅生长：正常的平行曲线见内封上的图示，早产儿的见图82和图 83。以下 几点均提示需治疗的疾病如：活动性脑积水、 硬膜下血肿、硬膜下积液，需行颅内容物的检 查（如CT、超声等）： 1 向上偏斜（曲线交叉） 2头颅持续生长，头围增加大于1.25厘米凋 3 枕额周径超过正常值两个标准差 4头围与躯体长度、重量不成比例，即使在正常值以内（见图8-3） 25 以上情况也可见于未成熟婴儿急性疾病恢复后的快速生长期（见第828 页）。偏离至曲 0.5 厘米/ 周（不包括头几周 ）可能提示小头畸形 线下或未成熟婴儿新生儿期头颅生长小于 （见151页） 方法：绕前额

18、和枕部（包括耳朵）测量三次，取最大值。有枕额周径的正常值表可供对 照26，可使用内封上的图表。图8- 2显示各孕周未成熟婴儿的枕额周径。图8- 3显示各孕 周头围、体重、身长的关系。 8.1脑积水的治疗 内科治疗 脑积水仍是外科疾病，乙酰唑胺可有缓解作用（见下文）。 利尿治疗 有血性脑脊液的早产儿可以使用（只要无活动性脑积水），同时观察脑脊液吸收功能是 否恢复，但这只是一种辅助治疗或缓解治疗。 据报道1岁以内的婴儿若生命体征稳定，肾功能正常，无颅高压症状（窒息，嗜睡，呕 吐），使用下列方法，约 50%的患儿脑积水得到了满意控制27o 乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）：25mg/kg/天，分三次口服，

19、每天增加 25mg/kg/天直 至 100mg/kg/ 天 同时开始服用速尿：1mg/kg/天，分三次口服 防治酸中毒： 三柠檬酸：4ml/kg/天，分四次口服（1毫升相当于1毫当量碳酸氢盐， 含1毫当量钠和1毫当量钾 监测血电解质，及时调整药量，维持血清HCO浓度大于18毫当量/升 如血钾降低改为柠檬酸钾（每毫升含4毫当量钾，不含钠），如血钠降低 则改为碳酸氢钠 注意电解质失衡和乙酰唑胺的副作用：昏睡、呼吸过快、腹泻 每周CT或超声检查，如脑室进行性扩大可行分流，否则内科治疗6个月然后在2 -4周内逐渐减少剂量。如脑积水逐渐发展可继续治疗3-4个月。 脑脊液引流 脑室内出血后的脑积水可能只是

20、一过性的，脑脊液引流（脑室或腰穿28）可缓解症状直 至脑脊液吸收恢复正常（见827页），但腰穿只能用于交通性脑积水。如脑脊液吸收仍未恢 复，而脑脊液蛋白含量 100mg/dl，则自我吸收功能一般不可能恢复（通常需作分流手术）。 外科治疗 治疗目的 脑室大小恢复正常不是治疗的最终目的。治疗目的在于神经功能恢复和美容。 治疗方法包括： 29 1 脉络丛切除术：1918年Dandy提出用于治疗交通性脑积水。可减少但不能完全停 止脑脊液分泌（只有部分脑脊液由脉络丛分泌，其他来源包括脑室室管膜、脊神经 根硬膜鞘）。开颅手术死亡率较高（可能是由于空气进入脑室）。内镜下脉络丛电凝 术在1910年提出，最近又

21、有较多使用。 2去除阻塞：打开狭窄的导水管，与简单的分流术相比，死亡率高而成功率低。仅在 存在肿瘤时使用该法。 3 三脑室造痿术（见下） 4分流术：下面将介绍各种分流手术。分流手术的方法将在第616页脑室-腹腔分流 术，第616页脑室心房分流术，第617页脑室胸膜腔分流术，第617页腰穿分 流术中介绍。 三脑室造痿 近来脑室镜手术使用逐渐增多，三脑室造痿术又再次受到重视（手术方法见第617页）。 适应症：三脑室造痿术可用于治疗梗阻性脑积水，也是处理分流管感染的方法之一（在不增 加颅内压的情况下取出所有异物）。三脑室造痿术也可用于分流术后发生硬膜下血肿时（术 前取出分流管）。三脑室造痿术也可用于

22、裂隙脑室综合征（见第 189页）。 禁忌症：交通性脑积水。相对禁忌症是可能引起成功率降低的情况（见下文）。 并发症： 1 下丘脑损伤 2. 过性动眼和外展神经麻痹 3. 无法控制的出血 4心跳停止31 5. 外伤性基底动脉动脉瘤 32 :可能由术中使用激光的热损伤引起。 成功率：总的成功率约56 %（非肿瘤性导水管狭窄为60 - 94% 32。最高的开放率见于以前 未治疗的导水管狭窄。婴儿中成功率较低，因为他们的蛛网膜下腔尚未发育成熟。如有以下 病情时成功率低（仅有约 20%三脑室痿口保持开放）： 1肿瘤 2. 曾行分流手术 3. 曾发生蛛网膜下腔出血 4. 曾行全脑放疗（局灶性立体定向放射外

23、科治疗情况尚不清楚） 5手术中三脑室底造痿时可见明显粘连时 8.1.1分流手术 手术方法见第616页脑室分流术。 分流术的类型 分流的类型 1脑室腹腔分流： A .现在最常用的分流手术 B .多用于侧脑室 2. 脑室心房分流（血管分流）： A .脑室分流经颈静脉，至上腔静脉。因其脑室分流至血循环时导管尖端位于 右心房，故称为脑室心房分流。 B .有腹部疾病时（腹部大手术、腹膜炎、病态肥胖、有坏死性小肠结肠炎的 早产儿可能无法耐受手术）可作为一种治疗手段。 C.由于脑室心房分流管较短， 会导致远端压力较低， 虹吸作用比脑室腹腔分 流术弱。 3. Torkildsen 分流： A .由脑室向脑池分

24、流 B. 很少使用 C. 只对获得性梗阻性脑积水有作用，而先天性脑积水病人通常无发育良好的 蛛网膜下腔脑脊液通路。 4. 其他分流：各种引流远端选择曾被使用，现在仍用于病情不能进行常规分流的病人 （如腹膜炎时无法使用脑室腹腔的分流，亚急性细菌性心内膜炎时无法进行脑室心房分流）： A. 胸膜腔（脑室胸膜腔分流）：不是首选治疗方法，但如腹腔分流不能进行 时也可使用33。症状性胸腔积液可能导致需移动分流管远端。所以只用于超 过 7 岁的病人。 B 胆囊 C 输尿管或膀胱：由尿液排泄可能导致电解质失衡。 5腰穿腹腔分流： A 只用于交通性脑积水：原发性假性脑瘤或有脑脊液漏34，脑室小时也可使 用 B

25、大于 2岁的病人，推荐使用经皮 Touhy 针 6囊肿或硬膜下分流：从蛛网膜下腔囊肿或硬膜下水囊瘤向腹腔分流 各种分流手术的缺点和并发症 1任何分流手术都可能发生的问题： A 分流管阻塞：分流手术失败最常见的原因 近端阻塞：脑室端（最常见） 活瓣装置 远端：报告发生率为 12 3435，脑室腹腔分流术时为腹腔端阻塞（见下文） ， 脑室心房分流术时为心房端。 B 连接部位或其他位置断裂 C.感染 D 经皮肤的侵蚀，常只发生于虚弱的病人（特别是早产儿，头颅大、因脑积水造成头 皮菲薄，因头颅狭长而常侧卧） 。也可能提示硅过敏（见下文） 。 E. 癫痫（仅发生于脑室腹腔分流术）：置管后1年内发生率约为

26、5.5%，三年后降为约 1.1%36（注意：这不表明分流手术是所有这些癫痫的原因）。额部分流后癫痫发生率较顶枕 部高。 F. 作为一些神经系统肿瘤向颅外转移的通道（如髓母细胞瘤），可能发生率较低37。 G. 硅过敏38：少见（如果发生）。可与感染相似引起皮肤破溃、霉菌样肉芽肿。开始 脑脊液无菌但以后可发生感染。此时需有不含硅的导管（如聚亚安酯）。 2 脑室腹腔分流 39 A .腹股沟疝的发生率为17 % （许多分流管在腹膜鞘突未闭时就已放置） B 身高增长而须延长分流管：用长分流管可避免换管（见第616页）。 C 腹腔端阻塞： 分流管远端如为狭长开口时 （狭长瓣） 时发生率较高， 网膜或分流管

27、中的碎片 可阻塞分流管 35 腹腔囊肿（或假性囊肿） 40：通常伴有感染、也可由于手术中手套滑石粉反应 引起。鉴别因过度膨胀的膀胱破裂后导致的腹腔积尿 （例如神经源性膀胱引起） 和腹腔脑脊液积液一般没有必要。 积液可经皮下抽吸， 检测尿素氮和肌苷 （脑 脊液中没有） 严重腹腔粘连：减少脑脊液吸收面积 分流管端位置不当 手术时放置不当：位于腹壁脂肪内 分流管随着身高增长可能被拔出腹腔 D 分流管感染引起腹膜炎 E 鞘 膜积液 F 脑 脊液性腹水 G 管端移动 41 进入阴囊 内脏器官穿孔 42：胃 43、膀胱等，多见于老式弹簧加强（ Raimondi ）的分流管 穿过隔肌 44 H 肠梗阻（不同

28、于穿孔） ：少见 I 肠扭转 45 J 肠绞窄：仅发生于想取出分流管而用力向头端拔出分流管时，分流管断裂后腹腔残 留一段（此时需开腹探查） K 分流过度：多见于脑室心房分流，有人建议对交通性脑积水改行腰穿分流（见188 页） 3脑室心房分流： A 生长期儿童分流管长度需不断增加 B 感染及败血症发生率高。 C 如控流瓣功能失常可能导致血液返流到脑室（少见） D 分流管栓子 E.心血管并发症：穿孔、血栓性静脉炎、肺动脉微栓子可能导致肺动脉高压47 （发生 率约 0.3%） 4腰穿分流： A 如有可能，不应用于生长期儿童，除非脑室分流无法进行（如由于裂隙状脑室） 因为： 14儿童椎板切除术导致脊柱

29、侧弯 48 高达 70的病人有进行性小脑扁桃体下疝的危险（Chiari I 畸形） B 分流过度发生时很难控制（一种特殊的水平-垂直控流瓣可增加直立时的阻力，见 下文） C.需更改或检查通畅程度时近端手术较困难（见第617页腰穿分流评价） D 腰神经根激惹（神经根病） E.脑脊液沿分流管周外渗 F. 压力调节较困难 G. 过度分流可导致双侧第6、7颅神经功能障碍 H 蛛网膜炎和粘连的发生率高 其他分流器材 1 肿瘤过滤器：用于防止肿瘤经脑脊液转移在腹腔或血管种植（如髓母细胞瘤52、原 始神经外胚层肿瘤、 室管膜瘤） ；最终将被肿瘤细胞阻塞而需更换， 对其进行放射可 杀死肿瘤细胞。经分流转移的可

30、能性较低37。 2 防虹吸装置：防止病人直立时发生虹吸 3水平-垂直控流瓣（H-V瓣）：用于腰穿分流增加病人直立时的阻力防止过度分流（见 184 页） 4. “ Sophy”瓣：可在体外编程调控的压力可调节瓣 5. 开关装置：在体外调控分流管的开关（如Portnoy装置） 各厂家的分流管类型 市场上有许多种类的分流管。 下面介绍几种常用分流管的突出特点。 图示并不与实际大小成 比例。 分流管在X片上的表现 下图说明几种常用分流管的理想X线表现。 NeuroCare NeuroCare公司出品，美国发行 8401 102 nd street Suite 200 Pleasa nt Prairie

31、, WI 53158 (800)997-4868 Heyer-Schulte 图8 5示LPV分流管，按压泵时按住入口阻塞器，再压迫储液泵（与PS Medical瓣相 同，见上文），可通过按住入口或出口阻塞器向储液泵加注药物。 Cordis （Hakim ）分流管 一种双球瓣机械装置（见图 8 6）,通过压迫指明的瓣来按压泵。注意：不能在此处穿 刺引流，因为硅酮弹性体可能造成破漏，可在前室作穿刺引流。 Cordis公司出品 邮箱025700 Miami, FL 33102-5700 （305）824-2000 Cordis水平垂直腰分流瓣 可用于腰腹腔分流以增加直立时传导压以防过度分流。置入时

32、有明显的标记： 1 入口处的箭头指明引流方向 2入口管是透明的 3. 入口管比出口管细 4. 出口管是白色的 5术中缝合固定控流瓣前须连接蛛网膜下腔端管（入口管）和腹腔端管（出口管），入 口瓣上的箭头应指向病人的脚端。 PS Medical Pude nz-Schulte Medical 125-B Cremona Dr. Goleta, CA 93117 （800）826-5603 单一单向膜瓣设计，不透 X线的箭头指出引流方向。 压泵 向引流方向压泵，首先压住入口端阻塞器（见图8 9）（防止向脑室端返流），并用第二个 手指压住储液泵顶。然后放开两指，重复进行。单向瓣调节分流压力并防止使用中

33、和分流泵 放开时的脑脊液返流。 X线特征 三种瓣压力被瓣上的不透 X线的圆点标出（可在 X线下看清瓣的压力）：1个点=低压，2 个点=中等压力，3个点=高压 Holter 瓣 Codman尚没有可靠的预测方法。 与其他区域梗塞一样，年青病人预后较好114。CT上表现的严重距状裂梗塞可能与明显视力 恢复的结果不一致。 8.5脑积水与妊娠 已分流的病人可以怀孕，有 4例报道怀孕期间发生脑积水需分流手术120。 腹腔分流病人腹腔端的合并症在孕妇中可能较高。以下是根据Wisoff等的建议总结的改进 方法。 孕前处理 1. 检查，包括： A . 分流管功能检查：孕前 CT或MRI检查。如怀疑功能异常可检

34、查分流管的通 畅性。有裂隙样脑室的病人顺应性下降，脑室容量的微小变化即可引起症状。 B . 用药的检查，尤其是抗癫痫药物 2. 咨询，包括： A . 遗传学检查：如果脑积水是由神经管未闭引起，胎儿发生神经管闭合障碍的可 能性有2 3%。 B . 其他建议包括产前早期给予维生素，避免使用致畸药物和过热（如热水浴）： 见第152页，神经管闭合障碍，危险因素。 妊娠期处理 1严密观察有无颅内压增高表现：头痛、恶心呕吐、嗜睡、共济失调、癫痫发作等。 这些表现可与先兆子痫相似 （必须排除先兆子痫）。有58%的病人表现为颅内高压，原因有: A . 部分分流障碍失去代偿作用 B. 分流障碍 C. 有些病人尽管分流功能正常仍有颅内高压表现，可能由脑组织含水量增加和静 脉充血引起 D . 妊娠期肿瘤扩大