哮喘防治指南基层版资料

1、哮喘的定义 (GINA2011) 由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细 胞、气道上皮细胞等）和细胞组分(cellular elements)参与的气气 道慢性炎症性疾患道慢性炎症性疾患 慢性炎症导致气道高反应性气道高反应性，并引起反复发作性的喘息、气急、 胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧 通常出现广泛多变的可逆性可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经 治疗缓解 哮喘的本质哮喘的本质此此“炎炎”非那非那“炎炎” Inflammation Infection 非特异性变态反应炎症 特异性炎症： 嗜酸性细胞浸润为主 红，肿，痛，热 中性粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激

2、素为主 抗生素抗感染治疗为主 的抗炎治疗 哮喘防治指南哮喘防治指南(基层版基层版) 支气管哮喘：支气管哮喘： n是一种慢性气道炎症性疾病是一种慢性气道炎症性疾病 n这种慢性炎症与气道高反应性的发生和发展有这种慢性炎症与气道高反应性的发生和发展有 关关 n哮喘的发病是遗传和环境两方面因素共同作用哮喘的发病是遗传和环境两方面因素共同作用 的结果。的结果。 n临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷、临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷、 咳嗽等症状，常在夜间和咳嗽等症状，常在夜间和(或或)清晨发作、加剧，清晨发作、加剧， 大多数患者可经药物治疗得到控制。大多数患者可经药物治疗得到控制。 流行病学

3、n哮喘是一种全球性的慢性疾患哮喘是一种全球性的慢性疾患 n全球：逾全球：逾3亿亿哮喘患者哮喘患者 （1%-30%) n我国：我国：逾逾3千万千万哮喘患者哮喘患者(in China: 0.5%5 ) n哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势 世界范围哮喘发病率平均每世界范围哮喘发病率平均每10年增加年增加50% 哮喘的病因 n遗传因素遗传因素： n 多基因遗传多基因遗传 , 家族聚集性。家族聚集性。 n atopy：特应反应性体质：特应反应性体质/过敏体质，过敏性鼻炎过敏性皮炎、过敏体质，过敏性鼻炎过敏性皮炎、 湿疹、食物或药物过敏等湿疹、食物或药物过敏等 n环境因素 Al

4、lergens （过敏原）（过敏原） Air Pollutants （空气污染）（空气污染） Respiratory infections （呼吸道感染）（呼吸道感染） Exercise （运动）（运动） Weather changes （天气变化）（天气变化） Food, additives, drugs（食物、添加剂、药物）（食物、添加剂、药物） etc. SRD-2011-SS-12-1028 气道慢性炎症气道慢性炎症, , 气道高反应性气道高反应性 和可逆性气流受限的关系和可逆性气流受限的关系 炎炎 症症 危险因素 (哮喘的发生) 气道高反应性气道高反应性 危险因素 (哮喘的发作) 症

5、状症状 可逆性气流受限可逆性气流受限 环境因素 使易感的个体发生 哮喘，或诱发症状， 或使症状加重/持续 宿主因素 使个体易于或免于 发生哮喘的因素 SRD-2011-SS-12-1028 Pathology发病机制发病机制 SRD-2011-SS-12-1028 气道慢性炎症与哮喘发病气道慢性炎症与哮喘发病 粘液分泌过多 嗜酸性 粒细胞 肥大细胞 组胺 过敏原 CD4T淋巴细胞 血管扩张 新血管形 成 血浆渗出 水肿形成 中性粒 细胞 粘 液 栓 巨噬细胞/ 树突状细胞 平滑肌收缩 肥大 / 增生 胆碱能反射 上皮细胞 上皮纤维化 感觉神经激活 神经激活 释放炎性介质， 如嗜酸性粒细胞 趋化

6、因子，NO 释放炎性介质， 如IL-4,IL-5,IL-13, GINA pocket guide updated 2010. 气道慢性炎症的不同阶段 早期炎症 接触过敏原后肥大细胞即刻释放事先合成的炎性介质(如组胺)，立即引起支气管收缩 晚期炎症 发生与接触过敏原后数小时，并持续一段时间 其它炎性细胞浸润，释放新近合成的炎性介质 气道重塑 持续性慢性炎症导致结构改变，引起相对不可逆的气道狭窄 晚期炎症（迟发相变态反应） 气道重塑 早期早期炎症炎症（速发相变态反应）（速发相变态反应） 时间 GINA pocket guide updated 2010. ww

7、 气道炎症学说 炎症细胞炎症细胞 肥大细胞 B淋巴细胞 嗜酸性粒细胞 Th2细胞 嗜碱性粒细胞 中性粒细胞 血小板 结构细胞结构细胞 上皮细胞 平滑肌细胞 内皮细胞 成纤维细胞 神经纤维 介质介质 组胺 白细胞三烯 前列腺素 血小板活化子 激肽 腺苷 内皮素 氧化亚氮 细胞因子 趋化因子 生长因子 支气管平滑肌痉挛 微血管渗漏 粘膜水肿 分泌增多 支气管狭窄 神经机制（神经机制（Nerve machanism） 支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、 肾上腺素肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能神经外，还有非肾上

8、腺素能非胆碱 能（能（NANC）神经系统。）神经系统。NANC能释放舒张支能释放舒张支 气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽 （VIP）、一氧化氮（）、一氧化氮（NO），以及收缩支气管），以及收缩支气管 平滑肌的介质，如平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者物质，神经激肽等。两者 平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。 1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳反复发作喘息、气急、胸闷或咳 嗽，多与接触变应原、冷空气、嗽，多与接触变应原、冷空气、 物理、化学性刺激、病毒性上呼物理、化学性刺激、病毒性上呼 吸道感染、运动等有关。吸道感染

9、、运动等有关。 2. 发作时在双肺可闻及散在或弥漫发作时在双肺可闻及散在或弥漫 性，以呼气相为主的哮鸣音，呼性，以呼气相为主的哮鸣音，呼 气相延长。气相延长。 3. 上述症状可经治疗缓解或自行缓上述症状可经治疗缓解或自行缓 解。解。 4. 除外其他疾病所引起的喘息、气除外其他疾病所引起的喘息、气 急、胸闷和咳嗽。急、胸闷和咳嗽。 5. 临床表现不典型者（如无明显喘临床表现不典型者（如无明显喘 息或体征）应至少具备以下一项息或体征）应至少具备以下一项 支气管激发试验或运动试验支气管激发试验或运动试验 阳性；阳性； 支气管支气管 舒张试验阳性舒张试验阳性 一秒一秒 钟用力呼气容积（钟用力呼气容积（

10、FEV1） 12%以上，且以上，且FEV1增加绝增加绝 对值对值200 ml ； 呼气峰流速（呼气峰流速（PEF）日内变）日内变 异率或昼夜波动率异率或昼夜波动率20%。 符合符合1-4条或条或4+5条者，可以诊断为支气管哮喘条者，可以诊断为支气管哮喘 支气管哮喘防治指南. 中华结核和呼吸杂志 2008;31(3):177-185. 症状 典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼 吸困难。常在夜间和(或)清晨发作、加剧。 哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数 天，用支气管扩张药或自行缓解 哮喘的发病特征是发作性：当遇到诱发因素时呈 发作性加重时间节律性：常在夜间及凌晨发作或 加重。季节性：常在

11、秋冬季节发作或加重。可 逆性：平喘药平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解 期。 不典型哮喘:发作性咳嗽和胸闷为主要表现。 咳嗽变异性哮喘，胸闷变异性哮喘 体征 n 缓解期可无异常体征。 n发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有双肺 可闻及广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。 n严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫 绀、胸腹反常运动、心率增快。 n严重哮喘发作：哮鸣音消失。寂静胸-病情危 重。 实验室和其它检查 n1、血液检查,IgE测定，嗜酸性粒细胞增高 n2、痰液检查：显微镜下可见较多嗜酸性粒细 胞 n如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细 胞培养及药物敏感试验。 n3、肺功能检查 n

12、舒张试验（bronchial dilation test） 目的：测定气流受限的可逆目的：测定气流受限的可逆 ，吸入沙丁胺醇，吸入沙丁胺醇2020分钟前后。分钟前后。 阳性：阳性：FEV1FEV1增增12%12%， 且绝对值增加且绝对值增加200ml200ml。 同时第一秒用力呼气容积（同时第一秒用力呼气容积（FEV1FEV1），），FEV1FEV1占预计值占预计值 %80%,FEV1/FVC70%80%,FEV1/FVC70%: FEV170%，非哮喘发作期，非哮喘发作期 定性判断定性判断: FEV1: FEV1下降下降20%-20%-阳性阳性 呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率2

13、0 呼气峰值流速（呼气峰值流速（PEF） 描述描述PEF 日夜变异的方法是计算日夜变异的方法是计算PEF 间差（一天中间差（一天中 PEF 最大值和最小值的间差），可记录为每天最大值和最小值的间差），可记录为每天PEF 平均值平均值 的百分比，并在的百分比，并在1-2 周之后计算周之后计算PEF 平均值（称之为日变平均值（称之为日变 异）异）20% 简易峰流速仪简易峰流速仪 n4、动脉血气分析 n哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于 过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性 碱中毒 n5、胸部X线检查 n早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气 状态； n6、特

14、异性变应原的检测 n测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人 高26倍 分期分期 根据临床表现哮喘可分为：根据临床表现哮喘可分为： n急性发作期（急性发作期（acute exacerbation） n慢性持续期（慢性持续期（chronic persistent）：每周均）：每周均 有有 n临床缓解期（临床缓解期（clinical remission）：临床控）：临床控 制并维持制并维持3个月以上。个月以上。 哮喘急性发作哮喘急性发作 n哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等 症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼症状突然发生，或原有症状急

15、剧加重，常有呼 吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触 变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。 n其程度轻重不一，病情加重，可在数小时或数其程度轻重不一，病情加重，可在数小时或数 天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故 应对病情作出正确评估，以便给予及时有效的应对病情作出正确评估，以便给予及时有效的 紧急治疗。紧急治疗。 病情严重程度的病情严重程度的 分级分级 控制水平的分级控制水平的分级 急性发作时严重急性发作时严重 程度的分级程度的分级 哮喘的分级哮喘的分级 分分 级级临临 床床

16、特特 点点 间歇状态间歇状态 （第（第1级）级） 症状每周1次 短暂出现 夜间哮喘症状每月2次 FEV180%预计值或PEF80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率20% 轻度持续轻度持续 （第（第2级）级） 症状每周1次，但每月2次，但30% 重度持续重度持续 （第（第4级）级） 每日有症状 频繁出现 体力活动受限 经常出现夜间哮喘症状 FEV160%预计值或PEF30% Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2008. A. 临床特征临床特征 控

17、制控制 （满足以下所有情况）（满足以下所有情况） 部分控制部分控制 （任何任何1周出现以下任一表现）周出现以下任一表现） 未控制未控制 日间症状日间症状2次/ 周2次/ 周 任意1周出现哮 喘部分控制的 表现3 项 活动受限活动受限无任何1次 夜间症状夜间症状/ 夜间觉醒夜间觉醒无任何1次 需缓解剂需缓解剂/急救治疗急救治疗2次/ 周2次/ 周 肺功能肺功能 （PEF 或或FEV1） 正常 30次/min 辅助呼吸肌活动及辅助呼吸肌活动及三三凹征凹征常无可有常有胸腹矛盾运动 哮鸣音哮鸣音散在，呼气相末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无 脉率（次脉率（次/min）120脉率变慢或不规则 奇脉奇脉

18、无，25 mmHg无，提示呼吸肌疲劳 使用使用2激动剂后激动剂后PEF预计值预计值 或个人最佳值或个人最佳值% 80%60%80% 60%或100 L/min或 作用时间2 h PaO2(吸空气吸空气,mmHg)正常60 60 60 PaCO2(mmHg)45 45 SaO2（吸空气（吸空气,%）9591959090 pH降低 Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2009. 支气管哮喘防治指南. 中华结核和呼吸杂志 2008;31(3):177-1

19、85. 临床特点临床特点轻度轻度中度中度重度重度危重危重 气短气短步行、上楼时稍事活动休息时 体位体位可平卧喜坐位端坐呼吸 讲话方式讲话方式连续成句单词单字不能讲话 精神状态精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦燥常有焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊 出汗出汗无有大汗淋漓 呼吸频率呼吸频率轻度增加增加常30次/min 辅助呼吸肌活动及辅助呼吸肌活动及三三凹征凹征常无可有常有胸腹矛盾运动 哮鸣音哮鸣音散在，呼气相末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无 脉率（次脉率（次/min）120脉率变慢或不规则 奇脉奇脉无，25 mmHg无，提示呼吸肌疲劳 注：只要符合某一严重程度的某些指标，而不需满足全部指标即可注：

20、只要符合某一严重程度的某些指标，而不需满足全部指标即可 支气管哮喘防治指南（基层版）. 中华结核和呼吸杂志 2013;36(5):331-336. 哮喘哮喘 COPD 支气管扩张支气管扩张 支气管炎支气管炎 ABPA 变应性支气变应性支气 管肺曲霉病管肺曲霉病 CSS 变应性肉芽变应性肉芽 肿性血管炎肿性血管炎 上气道阻塞上气道阻塞 病变病变 心脏病变心脏病变 治疗 n1.不能根治 n2.长期规范化治疗使80%的患者达到良好 或完全的临床控制 n3 脱离过敏原+药物治疗 哮喘治疗的进展哮喘治疗的进展 1975 1980 1985 19901995 2000 使用单一 吸入器 吸入激素的基础上加

21、用吸入激素的基础上加用 LAA Kips et al, AJRCCM 2000 Pauwels et al, NEJM 1997 Greening et al, Lancet 1994 支气管阻塞炎症气道重塑 大量使用短效大量使用短效 2受体激动剂受体激动剂 害怕使用短效 2受体激动剂 1972年开始年开始 吸入激素吸入激素的的 治疗治疗 p吸入性糖皮质激素（ICS） p白三烯调节剂 p长效吸入性2受体激动剂 （LABA） p全身性糖皮质激素 p缓释茶碱 p色甘酸类 p长效口服2受体激动剂 p抗IgE单克隆抗体 p口服抗变态反应药物 p速效吸入性2受体激动剂 （SABA） p全身性糖皮质激素

22、p抗胆碱药 p氨茶碱 p短效口服2受体激动剂 Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2009. 2肾上腺素受体激动剂 n短效short acting：4-6h ，沙丁胺醇 n长效 long acting：10-12h，沙美特罗 机理：机理： 激动2受体，-激活腺苷酸环化酶，CAMP升 高，游离钙离子减少，松弛气道平滑肌 副作用：副作用：心悸，骨骼肌震颤，2受体功能下调， 气道反应性升高 糖皮质激素糖皮质激素 n吸入制剂：吸入制剂： 二丙酸倍氯米松二丙

23、酸倍氯米松必可酮（必可酮（5050） 布地奈德布地奈德普米克普米克 普米克都保普米克都保 丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松辅舒酮辅舒酮 n口服制剂：口服制剂： 强的松强的松 地塞米松地塞米松 n静脉制剂：静脉制剂： 琥珀酸氢化可的松琥珀酸氢化可的松 地塞米松地塞米松 甲基强的松龙甲基强的松龙 作用机理：作用机理：抑制炎性细胞活化迁 ，抑制细胞因子生成 ，抑制炎性介质 释放，增强平滑肌细胞2受体的兴奋性。 结结 构构 细细 胞胞 。 。 。 。 。 炎炎 症症 细细 胞胞 嗜酸性细胞嗜酸性细胞 - -淋巴细胞淋巴细胞 肥大细胞肥大细胞 巨噬细胞巨噬细胞 树突状细胞树突状细胞 上皮细胞上皮细胞 内皮细胞内

24、皮细胞 气道平滑肌气道平滑肌 腺体腺体 细胞因子介质细胞因子介质 渗漏渗漏 受体 受体 腺体分泌腺体分泌 数量数量 ( (凋亡凋亡) ) 细胞因子细胞因子 数量数量 细胞因子细胞因子 数量数量 药物药物低剂量低剂量( g) 中等剂量中等剂量( g) 高剂量高剂量( g) 丙酸倍氯米松丙酸倍氯米松200500 5001000 10002000 布地奈德布地奈德200400 400800 8001600 丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松100250 250500 5001000 糠酸莫米松糠酸莫米松200400 400800 8001200 Global Initiative for Asthma. Gl

25、obal strategy for asthma management and prevention. Updated 2009. 茶碱茶碱 n口服制剂：口服制剂：氨茶碱氨茶碱 控控( (缓缓) )释型茶碱释型茶碱 n静脉制剂：静脉制剂：氨茶碱氨茶碱 多索茶碱多索茶碱 机理 抑制磷酸二酯酶 副作用 消化道 拮抗腺苷受体 心血管 刺激肾上腺素分泌 神经系统 增加呼吸肌收缩 药物相互作用 增加纤毛清除 血药浓度监测 抗炎 日注射量1克 与激素有协同作用 使用规范 n应用前了解近期茶碱用药史应用前了解近期茶碱用药史 n与西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类药物与西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类药物 合并应用

26、时茶碱减量合并应用时茶碱减量 n肝肾功能不全、心衰、妊娠、老年人减量肝肾功能不全、心衰、妊娠、老年人减量 n急性发作期静脉应用急性发作期静脉应用(治疗窗治疗窗: 1020ug/ml) n长期治疗用长效制剂长期治疗用长效制剂(治疗窗治疗窗: 510ug/ml) n夜间哮喘适用长效茶碱夜间哮喘适用长效茶碱 抗胆碱药抗胆碱药 机理：机理：阻断节后迷走神经通路, 降低迷走神经兴 奋性，阻断气道收缩与2受体兴奋剂合用于夜 间哮喘及多痰者 副作用 ：口干，口苦，痰粘稠 n爱全乐爱全乐 20ug200 爱全乐水溶液爱全乐水溶液 20ml n溴化异丙托品溴化异丙托品爱全乐爱全乐 n溴化氧托品溴化氧托品噻托溴胺

27、思力华噻托溴胺思力华 白三烯调节剂白三烯调节剂 n扎鲁司特扎鲁司特安可来安可来 n孟鲁司特孟鲁司特顺尔宁顺尔宁 顺尔宁顺尔宁 10mg5 白三烯是一种脂类介质，由花生四烯酸生成。白三烯是一种脂类介质，由花生四烯酸生成。 花生四烯酸是生物膜磷脂双分子层的一种正常花生四烯酸是生物膜磷脂双分子层的一种正常 组分，特别是核膜。组分，特别是核膜。 白三烯是哮喘和过敏性白三烯是哮喘和过敏性 鼻炎病变过程中的主要炎性介质，其对气道平鼻炎病变过程中的主要炎性介质，其对气道平 滑肌的收缩功能较组胺强滑肌的收缩功能较组胺强 1000 倍。倍。 哮喘治疗药物的给药途径哮喘治疗药物的给药途径 n吸入治疗吸入治疗 作用

28、直接 药物剂量小 副作用小 n定量气雾剂、定量气雾剂+储雾罐干粉剂 雾化溶液吸入剂 压力定量气雾吸入器压力定量气雾吸入器Metered Dose Inhaler (MDI) 沙丁胺醇 100200g 特布他林 250500g 粉状药物悬浮粉状药物悬浮 液的推进液的推进 外持装置外持装置 配药皿配药皿 气雾气雾 需要病人控制需要病人控制 雾化器雾化器(Nebulizer) 沙丁胺醇 2.5mg/0.5ml 特布他林 5mg/2ml 新型新型干粉吸入装置干粉吸入装置-准纳器准纳器 螺旋通道螺旋通道 旋转底座旋转底座干燥剂贮存干燥剂贮存 空气进口空气进口 剂量计算器剂量计算器 空气进口空气进口 治疗

29、方案的确定和选择治疗方案的确定和选择 n药物的疗效药物的疗效 n药物的安全性药物的安全性 n患者状况：经济收入、文化水平、依从性等患者状况：经济收入、文化水平、依从性等 n当地的医疗资源当地的医疗资源 治疗分级治疗分级 降级降级升级升级 第第1级级第第2级级第第3级级第第4级级第第5级级 控制控制 部分控制部分控制 未控制未控制 急性发作急性发作 维持治疗并明确最低治疗级别维持治疗并明确最低治疗级别 考虑升级治疗，以达到控制考虑升级治疗，以达到控制 升级治疗直至达到控制升级治疗直至达到控制 按照急性发作进行治疗按照急性发作进行治疗 降低降低增加增加 Global Initiative for

30、Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2009. 第第1级级 第第2级级 第第3级级 第第4级级 第第5级级 缓释茶碱缓释茶碱 低剂量低剂量ICS+ 白三烯调节剂白三烯调节剂 抗抗IgE治疗治疗白三烯调节剂白三烯调节剂中高剂量中高剂量ICS 白三烯调节剂白三烯调节剂 口服糖皮质激素口服糖皮质激素 (最小剂量最小剂量) 中高剂量中高剂量ICS+ 长效长效 2激动剂激动剂 低剂量低剂量ICS+ 长效长效 2激动剂激动剂 低剂量低剂量ICS 加用加用1种种 或多种或多种 加用加用1种种 或多种或多种

31、 选择选择1种种选择选择1种种 可选择的可选择的 控制药物控制药物 按需使用速效按需使用速效 2激动剂激动剂 按需使用按需使用 速效速效 2激动剂激动剂 治疗分级治疗分级 低剂量低剂量ICS+ 缓释茶碱缓释茶碱 患者教育 环境控制 降级降级升级升级 ICS，吸入性糖皮质激素 Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2009. 轻度哮喘选择第轻度哮喘选择第2 2级治疗方案级治疗方案 第第1级级 第第2级级 第第3级级 第第4级级 第第5级级 缓释茶碱缓释

32、茶碱 低剂量低剂量ICS+ 白三烯调节剂白三烯调节剂 抗抗IgE治疗治疗白三烯调节剂白三烯调节剂中高剂量中高剂量ICS 白三烯调节剂白三烯调节剂 口服糖皮质激素口服糖皮质激素 (最小剂量最小剂量) 中高剂量中高剂量ICS+ 长效长效 2激动剂激动剂 低剂量低剂量ICS+ 长效长效 2激动剂激动剂 低剂量低剂量ICS 加用加用1种种 或多种或多种 加用加用1种种 或多种或多种 选择选择1种种选择选择1种种 可选择的可选择的 控制药物控制药物 按需使用速效按需使用速效 2激动剂激动剂 按需使用按需使用 速效速效 2激动剂激动剂 治疗分级治疗分级 低剂量低剂量ICS+ 缓释茶碱缓释茶碱 患者教育 环

33、境控制 降级降级升级升级 ICS，吸入性糖皮质激素 Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2009. 哮喘患者症状明显，应直接选择第3级治疗方案 支气管哮喘防治指南（基层版）. 中华结核和呼吸杂志 2013;36(5):331-336. 第第1级级 第第2级级 第第3级级 第第4级级 第第5级级 缓释茶碱缓释茶碱 低剂量低剂量ICS+ 白三烯调节剂白三烯调节剂 抗抗IgE治疗治疗白三烯调节剂白三烯调节剂中高剂量中高剂量ICS 白三烯调节剂白三烯调节剂

34、 口服糖皮质激素口服糖皮质激素 (最小剂量最小剂量) 中高剂量中高剂量ICS+ 长效长效 2激动剂激动剂 低剂量低剂量ICS+ 长效长效 2激动剂激动剂 低剂量低剂量ICS 加用加用1种种 或多种或多种 加用加用1种种 或多种或多种 选择选择1种种选择选择1种种 可选择的可选择的 控制药物控制药物 按需使用速效按需使用速效 2激动剂激动剂 按需使用按需使用 速效速效 2激动剂激动剂 治疗分级治疗分级 低剂量低剂量ICS+ 缓释茶碱缓释茶碱 患者教育 环境控制 降级降级升级升级 ICS，吸入性糖皮质激素 Global Initiative for Asthma. Global strategy

35、for asthma management and prevention. Updated 2009. 第第1级级 第第2级级 第第3级级 第第4级级 第第5级级 缓释茶碱缓释茶碱 低剂量低剂量ICS+ 白三烯调节剂白三烯调节剂 抗抗IgE治疗治疗白三烯调节剂白三烯调节剂中高剂量中高剂量ICS 白三烯调节剂白三烯调节剂 口服糖皮质激素口服糖皮质激素 (最小剂量最小剂量) 中高剂量中高剂量ICS+ 长效长效 2激动剂激动剂 低剂量低剂量ICS+ 长效长效 2激动剂激动剂 低剂量低剂量ICS 加用加用1种种 或多种或多种 加用加用1种种 或多种或多种 选择选择1种种选择选择1种种 可选择的可选择的

36、 控制药物控制药物 按需使用速效按需使用速效 2激动剂激动剂 按需使用按需使用 速效速效 2激动剂激动剂 治疗分级治疗分级 低剂量低剂量ICS+ 缓释茶碱缓释茶碱 患者教育 环境控制 降级降级升级升级 ICS，吸入性糖皮质激素 Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2009. n达到哮喘控制后，继续维持哮喘控制 监测哮喘控制水平 确定最低级别/剂量的治疗方案 n由医护专业人员和患者共同监测哮喘控 制水平 A. A. 临床特征临床特征 控制控制 （满足

37、以下所有情况）（满足以下所有情况） 部分控制部分控制 （任何任何1 1周出现以下任一表现）周出现以下任一表现） 未控制未控制 日间症状日间症状2次/ 周2次/ 周 任意1周出现哮 喘部分控制的 表现3 项 活动受限活动受限无任何1次 夜间症状夜间症状/ / 夜间觉醒夜间觉醒无任何1次 需缓解剂需缓解剂/ /急救治疗急救治疗2次/ 周2次/ 周 肺功能肺功能 （PEF PEF 或或FEVFEV1 1） 正常 80%预计值或个人最佳值，且疗效维持预计值或个人最佳值，且疗效维持34 h），通常不需），通常不需 要使用其他的药物。如果治疗反应不完全，尤其是在控制性治疗要使用其他的药物。如果治疗反应不完

38、全，尤其是在控制性治疗 的基础上发生的急性发作，应尽早口服糖皮质激素（泼尼松龙的基础上发生的急性发作，应尽早口服糖皮质激素（泼尼松龙 0.51 mg/kg或等效剂量的其他糖皮质激素），必要时到医院就诊。或等效剂量的其他糖皮质激素），必要时到医院就诊。 n部分中度和所有重度急性发作均应到急诊室或医院治疗。部分中度和所有重度急性发作均应到急诊室或医院治疗。 初始病情评估初始病情评估 病史、体检（听诊、辅助呼吸肌活动情况、心率、呼吸频率）、检查结果（PEF或FEV1、血氧饱和度、动脉血气分析） 初始治疗初始治疗 吸入短效2受体激动剂，通常采用雾化途径，每20分钟吸入1个剂量，共1小时 吸氧，使血氧饱

39、和度90%（儿童95%） 若不能迅速缓解，或患者最近已口服糖皮质激素，或急性发作较重，使用全身性糖皮质激素 禁用镇静剂 1小时后评估病情小时后评估病情 必要时再次体检并监测PEF、血氧饱和度等 中度发作中度发作 PEF为预计值或个人最佳值的60%80% 体检：中等度症状、辅助呼吸肌活动 治疗：治疗： 氧疗 每60分钟联合雾化吸入2受体激动剂和抗胆碱能药 口服糖皮质激素 若病情有改善，持续治疗13小时 严重发作严重发作 具有濒于致死性哮喘的高危因素 PEF70%预计值 没有呼吸窘迫 血氧饱和度90%（儿童95%） 12小时内疗效不完全小时内疗效不完全 病史：高危患者 体检：轻至中度体征 PEF7

40、0%预计值或个人最佳值 血氧饱和度没有改善 1小时内疗效差小时内疗效差 病史：高危患者 体检：症状严重，嗜睡、意识模糊 PEF45 mmHg PaO2预计值或个人最佳值的60% 口服或吸入药物维持 住院治疗住院治疗 氧疗 吸入2受体激动剂和/或抗胆碱能药 使用全身性糖皮质激素 静脉使用硫酸镁 监测PEF、氧饱和度、脉搏 入住重症监护病房入住重症监护病房 联合吸入2受体激动剂和抗胆碱能药 静脉使用糖皮质激素 考虑静脉使用2受体激动剂 考虑静脉使用茶碱类药物 氧疗 必要时进行气管插管和机械通气 家庭治疗家庭治疗 继续吸入2受体激动剂 必要时可口服糖皮质激素 患者教育 正确服用药物 检查行动计划 密

41、切进行医学随访 定期评估病情定期评估病情 改善改善 疗效差（如上）疗效差（如上） 入住重症监护病房 612小时内疗效不完全小时内疗效不完全 考虑入住重症监护病房 Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2009. 支气管哮喘防治指南. 中华结核和呼吸杂志 2008;31:177-185. n轻中度哮喘发作：轻中度哮喘发作： q泼尼松龙3050 mg/d 口服或等效的其他激素 n重度哮喘发作患者或口服激素不能耐受者，静脉注射重度哮喘发作患者或口服激素不能

42、耐受者，静脉注射 q甲基泼尼松龙80160 mg/d，或 q氢化可的松4001000 mg/d q疗程57天 地塞米松因半衰期长，对肾上腺皮质功能的抑制 作用较强，一般不推荐使用 支气管哮喘防治指南. 中华结核和呼吸杂志 2008;31(3):177-185. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2009. 1.氧疗 2.建立静脉通道，纠正水电解质失衡 3.2受体激动剂联合抗胆碱能药 n压缩空气或经呼吸机进气管道的侧管雾化溶液吸入 n沙丁胺醇 2

43、mg/异丙托溴胺 0.5 mg雾化溶液吸入 4.氨茶碱/多索茶碱 n负荷剂量：46 mg/kg缓慢静脉注射，或滴注速度0.25 mg/kg/min n维持剂量：以0.60.8 mg/kg/h的速率静滴 n有效、安全的血药浓度范围：615 mg/L 5.糖皮质激素：首选甲基泼尼松龙和氢化可的松琥珀酸钠 n早期、足量、 静脉、短程 6.控制感染 q重度哮喘发作易于并发感染的原因： n气道炎症、支气管痉挛和粘液痰栓使痰液引流不畅 n糖皮质激素的大量使用，抑制机体的免疫力 n氨茶碱可降低中性粒细胞的趋化力和吞噬作用 q抗菌药物的选择原则： n静脉给药 n先根据经验选用广谱抗菌药物，以后参考痰细菌培养药

44、敏 试验结果和所用药物的临床疗效调整方案 n注意药物对肝、肾功能的影响、药物间的相互作用 7. 治疗并发症 n哮喘的治疗目标是，大多数 患者通过药物治疗能够实现这一目标 n根据患者的哮喘控制水平在一个连续的治疗周期内调整治疗。如 哮喘未控制，则升级治疗；当，可考虑降级治 疗 n对于未经治疗的持续性哮喘患者，治疗应从第2级开始，如果症状 严重，则从第3级开始。第2到第5级，有多种控制药物可使用 n在每一治疗级别，应按需给予缓解药物以迅速缓解症状，同时控 制环境因素 n长期治疗、持续监测是维持哮喘控制以及明确最低治疗级别或剂 量、降低费用和提高安全性的关键 评估、治疗和监测哮喘评估、治疗和监测哮喘

45、 处理哮喘急性发作处理哮喘急性发作 哮喘的哮喘的管理管理目标目标 建立医患间的伙伴关系建立医患间的伙伴关系 确定并减少危险因素接触确定并减少危险因素接触 n达到并维持哮喘控制 n维持正常的活动水平，包括运动 n尽可能将肺功能维持在接近正常的水平 n预防哮喘急性发作 n避免发生由哮喘治疗药物所致的不良反应 n预防哮喘所致的死亡 Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2009. 评估、治疗和监测哮喘评估、治疗和监测哮喘 处理哮喘急性发作处理哮喘急性发作

46、建立医患间的伙伴关系建立医患间的伙伴关系 确定并减少危险因素接触确定并减少危险因素接触 哮喘教育的主要内容： n哮喘的本质和发病机制 n避免诱发因素的方法 n哮喘防治药物知识 n吸入装置的使用 n哮喘控制的自我监测 n哮喘发作的早期预警征象和对策 n何时和如何寻求医疗帮助 建立医患间的伙伴关系是实现有效哮喘管理的 首要措施。目的是指导患者自我管理，对治疗目标 达成共识，制定个体化的书面管理计划。其中对患 者进行哮喘教育是最基本的环节。 支气管哮喘防治指南. 中华结核和呼吸杂志 2008;31:177-185 Global Initiative for Asthma. Global strate

47、gy for asthma management and prevention. Updated 2009. 药物因素药物因素 n吸入装置的使用困难吸入装置的使用困难 n治疗方案复杂治疗方案复杂 n不良反应不良反应 n费用费用 n离医院、药店较远离医院、药店较远 非药物因素非药物因素 n误解或缺少指导 n担心不良反应 n对医护人员不满 n未讨论所担心的问题 n不正确的预后分析 n监督、培训或随访差 n对疾病治疗信心不足 n低估严重程度 n文化差异 n忽视或自满 n对健康状况的认知不佳 n宗教信仰 Global Initiative for Asthma. Global strategy for

48、 asthma management and prevention. Updated 2009. 评估、治疗和监测哮喘评估、治疗和监测哮喘 处理哮喘急性发作处理哮喘急性发作 建立医患间的伙伴关系建立医患间的伙伴关系 确定并减少危险因素接触确定并减少危险因素接触 n通过避免或减少危险因素接触，预防哮喘发生和急性发作 n引起哮喘急性发作的危险因素：变应原、病毒感染、污染 物、烟草烟雾和药物 n减少患者对危险因素的接触，可改善哮喘控制、减少对治 疗药物的需求 n早期确定职业致敏因素，防止患者进一步接触，是职业性 哮喘处理的重要措施 Global Initiative for Asthma. Glob

49、al strategy for asthma management and prevention. Updated 2009. 评估、治疗和监测哮喘评估、治疗和监测哮喘 处理哮喘急性发作处理哮喘急性发作 建立医患间的伙伴关系建立医患间的伙伴关系 确定并减少危险因素接触确定并减少危险因素接触 大多数患者，通过药物治疗以及建立患者/患者家庭 与医护人员之间的伙伴关系，能够实现哮喘的治疗目 标 达到并维持哮喘的临床控制 Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated

50、 2009. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2009. 哮喘临床控制哮喘临床控制* n无（或2次/周）日间症状 n无日常活动和运动受限 n无夜间症状或因哮喘夜间憋醒 n无需（或2次/周）使用缓解药 物治疗 n肺功能正常或接近正常 * 在2009版GINA指南中已将“无急性发作”移至未来风险部分。 减少未来风险减少未来风险 n急性发作 n肺功能快速下降 n药物的副作用 应根据以下原则选择治疗方案： n哮喘控制水平 n当前的治疗 n药物特性和各种哮喘治疗手段的可获得性 n经济因素 哮喘的病因 n遗传因素遗传因素： n 多基因遗传多基因遗传 , 家族聚集性。家族聚集性。 n atopy：特应反应性体质：特应反应性体质/过敏体质，过敏性鼻炎过敏性皮炎、过敏体质，过敏性鼻炎过敏性皮炎、 湿疹、