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文档简介
1、 外科外科 水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调(二二) Fluid-electrolytes Disturbance and Acid-base Imbalance in Surgery 实验教学大纲要求实验教学大纲要求 n【目的要求目的要求】 1. 1. 掌握临床病人水电解质和酸碱失掌握临床病人水电解质和酸碱失 衡的原因,临床表现、诊断和治疗原则。衡的原因,临床表现、诊断和治疗原则。 2. 2. 掌握补液和纠正酸碱失衡的原则。掌握补液和纠正酸碱失衡的原则。 n【教学内容教学内容】 1 1、等渗性缺水、低渗性缺水、高渗、等渗性缺水、低渗性缺水、高渗 性缺水。性缺水。( (第一次)
2、第一次) 2 2、低钾血症、高钾血症和代谢性酸、低钾血症、高钾血症和代谢性酸 中毒。中毒。 ( (第二次)第二次) 低钾血症低钾血症 (hypokalemia) n钾离子平衡的调节钾离子平衡的调节 1.跨细胞转移跨细胞转移 - 崩漏机制(崩漏机制(pump-leak mechanism) Na + - K + - ATP酶逆浓度差;漏酶逆浓度差;漏-顺浓度差顺浓度差 胰岛素、胞外钾离子浓度、酸碱失衡;运动、渗透压胰岛素、胞外钾离子浓度、酸碱失衡;运动、渗透压 2.肾脏调节肾脏调节 肾小球滤过肾小球滤过 近曲小管和髓袢对钾离子的重吸收近曲小管和髓袢对钾离子的重吸收 远曲小管和集合管对钾离子排泄的
3、调节远曲小管和集合管对钾离子排泄的调节 n钾离子的重要生理功能钾离子的重要生理功能 1.维持细胞新陈代谢、心肌正常功能维持细胞新陈代谢、心肌正常功能 2.保持细胞静息膜电位、神经肌肉组织的兴奋性保持细胞静息膜电位、神经肌肉组织的兴奋性 3.维持细胞内的渗透压和酸碱平衡维持细胞内的渗透压和酸碱平衡 低钾血症原因(低钾血症原因(hypokalemia) n血血K+ 3.5 mmol / L (3.5 mmol / L 5.5 mmol / L) n常见原因常见原因 1.长期摄入不足长期摄入不足 2.利尿剂(利尿剂(甘露醇、速尿甘露醇、速尿) 3.肾衰多尿期肾衰多尿期 4.长期静脉输液中不含长期静脉
4、输液中不含K+ 5.K+向细胞内转移(输注葡萄糖向细胞内转移(输注葡萄糖+胰岛素)胰岛素) 低钾血症临床表现低钾血症临床表现 n临床表现临床表现 1.最早肌无力,四肢最早肌无力,四肢-躯干躯干-呼吸肌,呼吸困难和窒息;呼吸肌,呼吸困难和窒息; 2.软瘫;软瘫; 3.厌食、呕吐、腹胀、肠蠕动厌食、呕吐、腹胀、肠蠕动; 4.心传导阻滞、节律异常;心传导阻滞、节律异常; 5.ECG改变改变(T波波、ST段低等段低等); 6.低钾可致代谢性碱中毒(跨膜转移)低钾可致代谢性碱中毒(跨膜转移) 7.反常性酸性尿 反常性酸性尿(钠钾交换减少,钠氢交换增加钠钾交换减少,钠氢交换增加) 低钾血症的治疗低钾血症的
5、治疗 n病因治疗病因治疗(见前病例)(见前病例) 13.4mmol/g KCl n静脉补钾三原则分次补钾静脉补钾三原则分次补钾35d、边治疗边观、边治疗边观 察。察。 n 浓度:(浓度:(KCl) 3g (40mmol/L)/ 1000ml 速度:速度: 40 ml / h 之后再开始补钾之后再开始补钾 总量:总量: 36g/24h n伴休克者伴休克者 予晶、胶体恢复血容量予晶、胶体恢复血容量 高钾血症高钾血症 (hyperkalemia) n血血K+ 5.5 mmol / L n常见原因常见原因 摄入过多摄入过多- 较久大量库存血较久大量库存血 (病例:病例: 8个月婴儿掉床脑出血手术个月婴
6、儿掉床脑出血手术) 肾衰无尿肾衰无尿 细胞内细胞内K+移出:移出: 溶血(输血)溶血(输血) 挤压综合症挤压综合症 酸中毒酸中毒 高钾血症临床表现高钾血症临床表现 n临床表现临床表现无特异性无特异性 神志改变神志改变 心率、心律变化心率、心律变化 ECG改变(并非唯一依据)改变(并非唯一依据) 最危险:最危险: 心搏骤停(安乐死)心搏骤停(安乐死) 高钾血症典型ECG改变From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed T波高尖波高尖 高钾血症的治疗高钾血症的治疗 n停用含停用含K+物质物质 n降低血清钾离子降低血清钾离子 1.促促K+转入细胞内转入细胞内
7、5%NaHCO3 iv - iv gtt 25%葡萄糖葡萄糖 + 胰岛素(胰岛素(5:1IU) iv gtt (葡萄糖酸钙(葡萄糖酸钙 + 乳酸钠乳酸钠 + 葡萄糖葡萄糖 + 胰岛素)胰岛素) iv gtt 2.阳离子交换树脂;阳离子交换树脂; 3.透析透析 (血液透析见后图血液透析见后图) n抗心律失常抗心律失常 (钙钾对抗)(钙钾对抗) 10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020ml iv或或3040ml+液体液体iv gtt 低钙血症低钙血症 (hypocalcemia) n血血Ca2+ 3.0 mmol / L n常见原因常见原因 甲状旁腺功能亢进(增生、肿瘤)甲状旁腺功能亢进(增生、肿瘤)
8、骨转移癌骨转移癌 n临床表现临床表现 神经肌肉症状神经肌肉症状 多发性病理性骨折多发性病理性骨折 高钙血症的治疗高钙血症的治疗 n病因治疗病因治疗 甲状旁腺亢进:手术切除甲状旁腺亢进:手术切除 n骨转移骨转移 低钙饮食低钙饮食 降钙素降钙素 酸碱平衡酸碱平衡 npH7.35 7.45(正常动脉血)(正常动脉血) Henderson Hasselbach 方程式方程式 HCOHCO3 3 24 24 pH pH = 6.1+log = 6.1+log = = (0.03 (0.03PaCOPaCO2 2) ) n调节机制调节机制 血液缓冲系统、肺、肾血液缓冲系统、肺、肾 n三大基本要素三大基本要
9、素 pH HCO3- 反映代谢因素,其反映代谢因素,其原发原发减少或增加,可引起减少或增加,可引起代酸代酸 或代碱或代碱 PaCO2 反映呼吸因素,其反映呼吸因素,其原发原发增加或减少,可引起呼酸增加或减少,可引起呼酸 或呼碱或呼碱 (呼吸机使用不当呼吸机使用不当) n PaCO2 3346mmol/L 反映呼吸 反映呼吸 (原发或继发)(原发或继发) n HCO3- 2227mmol/L 反映代谢 反映代谢(原发或继发)(原发或继发) n BE (代酸)(代酸)-3.0 +3.0mmol/L(代碱)(代碱) 代谢性酸中毒(代谢性酸中毒(metabolic acidosis) n临床最常见临床
10、最常见 酸性物质积聚过多、酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多丢失过多 n主要病因主要病因 碱性物质丢失碱性物质丢失:腹泻、肠瘘、胰瘘:腹泻、肠瘘、胰瘘 酸性物质产生酸性物质产生:糖尿病(酮体):糖尿病(酮体) 休克、组织缺氧、休克、组织缺氧、心搏骤停心搏骤停 肾功能不全肾功能不全 n 代偿机制代偿机制 酸中毒时酸中毒时 H+ + HCO3- = = H2CO3 呼吸呼吸 CO2排出排出 PaCO2,如能保持如能保持pH在正常范围内,在正常范围内, 称称代偿性酸中毒代偿性酸中毒 肾:增加肾:增加H+ 及及NH3 NH4+合成合成 H+排出排出 NaHCO3重吸收增加重吸收增加 临床表现临床表现
11、 n临床表现临床表现 疲乏、迟钝;疲乏、迟钝; 面色潮红面色潮红 最明显表现呼吸深而快最明显表现呼吸深而快4050次次/mim; 呼出气有酮味呼出气有酮味 缺水症状缺水症状 心率心率、血压、血压 诊断诊断 n诊断诊断 病史病史(休克、严重腹泻休克、严重腹泻) + 呼吸率呼吸率即应怀疑即应怀疑 血气分析可明确:血气分析可明确: 代偿期代偿期 pH正常正常 但但HCO3-、BE、PaCO2 均下降均下降 代偿期代偿期 pH、HCO3-、BE 治疗治疗 n病因治疗首位病因治疗首位 n轻症(轻症( HCO3- 1618mmol/L) 输液、输血补充血容量后能纠正输液、输血补充血容量后能纠正 n重症重症
12、(HCO3- 10mmol/L)5NaHCO3 iv gtt 机制机制 NaHCO3 Na+ HCO3- HCO3- H+ H2CO3 H2O CO2 CO2 排出排出 pH恢复正常恢复正常 方法(公式价值不大)方法(公式价值不大) 经验经验 5NaHCO3 100250ml, 24h复查血气分析及电解质浓度复查血气分析及电解质浓度 原则:边治疗、边观察,逐步纠正,原则:边治疗、边观察,逐步纠正, 注意低钙血症的发生注意低钙血症的发生 代谢性碱中毒(代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) n体内体内H+丢失过多、丢失过多、HCO3-减少减少 n主要病因主要病因 胃液丧失(胃液丧
13、失(HCL):呕吐、长期胃肠减压:呕吐、长期胃肠减压 碱性物质摄入碱性物质摄入:碱性药物:碱性药物 缺钾缺钾; 利尿剂利尿剂 n 代偿代偿 H + 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 CO2排出排出 PaCO2 肾:减少肾:减少H+ 及及NH3 H+排出排出 临床表现及诊断临床表现及诊断 n临床表现临床表现 精神神经症状精神神经症状 呼吸变慢呼吸变慢 n诊断诊断 病史病史 血气分析:血气分析: 代偿时代偿时 失代偿时失代偿时 pH 、HCO3- 治疗治疗 n病因治疗病因治疗 n0.9%NaCl 、5%GNS iv gtt n严重时严重时:中心静脉缓慢滴注中心静脉缓慢滴注 1 mmol 盐酸盐酸 150 ml + 生理盐水生理盐水 1000 ml n边治疗、边观察,逐步纠正边治疗、边观察,逐步纠正 结语(临床处理基本原则)结语(临床处理基本原则) n水电解质及酸碱平衡失调是临床常见的病理生理改变,重水电解质及酸碱平衡失调是临床常见的病理生理改变,重 症均可能危及生命症均可能危及生
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