高血压病理变化

1、高血压病理变化一、概述：高血压是人类最常见的疾病之一，广义而言，体循环长期不正常的血压升高称为高血压。 正常人血压在不同的生理状况下可有一定波动范围。收缩压与舒张压随年龄的增长而升高， 但舒张压升高不明显，因此舒张压升高是判断高血压的重要依据。据世界卫生组织（who）建 议，高血压的诊断标准如下：1. 正常成人血压：收缩压18.6kpa（140mmhg），舒张压12kpa（90mmhg）。2. 成人高血压： 收缩压21.3kpa（160mmhg），舒张压12.6kpa（95mmhg）。3. 临界性高血压：21.3kpa（160mmhg）收缩压18.6kpa（140mmhg），12.6kpa（9

2、5mmhg） 收缩压12kpa（90mmhg）。高血压可分为特发性高血压和继发性高血压。前者又称原发性高血压，后者又称症状性 高血压。本节仅叙述原发性高血压，症状性高血压将在以后各章节有关疾病中述及。二、病因和发病机理：原发性高血压的病因和发病机制尚不清楚，目前以 page 镶嵌学说比较全面，认为高血压 是多种因素相互作用的结果。1遗传因素：约 75的患者是有遗传素质，据信原发性高血压是多基因遗传病。患者血清中有一种激 素样物质，可抑制 na+/k+atp 酶活性，钠钾泵功能功能降低，细胞内 na、ca2浓度增 加，动脉壁 smc 收缩加强，肾上腺素受体密度增加， 血管反应性加强，这些都有助于

3、血压升 高。2. 膳食电解质：高盐、低钾饮食易患高血压，k可促进排钠，吃大量蔬菜可增加 k+吸收量，有助于保 护动脉不受钠的不良影响。ca2可减轻钠的升压作用。3社会心理应激：社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。4肾因素：肾髓质间质细胞分泌抗高血压物质如前列腺素等失调，排钠功能障碍均可能与高血压发 病有关。5神经内分泌因素：细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。三、类型与病理变化（一） 良性高血压（benign hypertension）：又称缓进型高血压，早期多物无症状。开始表现为全身细、小动脉间断性痉挛，血压波 动。其后血压持续升高，有血管并发症者，病情

4、进展加快，如动脉粥样硬化，糖尿病等。晚 期，常因心、脑等并发病而致死。1动脉系统病变：（1） 细动脉：是指中膜仅 12 层 smc 的细动脉及直径约 1mm 及以下的最小动脉。常累及腹腔器官、视 网膜、肾上腺包膜的细动脉，肾入球小动脉最严重。由于细动脉反复痉挛，内压持续升高， 内皮细胞间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下间隙。局部中膜 smc 坏死，释放溶酶体酶，引起局 部蛋白溶解，以致该处管壁透性升高，渗出的血浆蛋白连同 smc 产生的胶原纤维使细动脉壁 细胞愈来愈减少，陷于玻璃样变，形成细动脉硬化。镜下，管壁胶原化，均质化，呈红染， 均质样物。随病变发展，管壁变厚、变硬，管腔变小。高血压病细动脉硬

5、化（2） 肌型器官动脉（小动脉）：主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉（弓形及小叶间动脉常受累）。表现为中膜 smc 肥大、 增生，产生胶元纤维、弹力纤维，使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入，产生胶原、弹力纤 维， 内弹力膜分裂，管腔可有某种程度狭窄。2心脏病变：主要表现为左心室肥大，这是心肌工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿期 时，心脏不增大，甚至缩小，称为向心性肥大。心脏重量增加，达400g 以上，肉眼观，左心 壁变厚，可达 1.5cm-2cm，乳头肌和内柱增粗。镜下，肥大的心肌细胞变粗、变大、核大、 多核。失代偿期时心肌收缩力降低，心腔扩张，称为离心性肥大，严重者可出现心衰。3肾脏病

6、变：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。肉眼观，肾脏体积缩小，重 量减轻，质地变硬，表面均匀细小颗粒状。切面，皮质变薄，肾盂及周围脂肪明显增生。镜 下，肾细小动脉硬化，可发生玻璃样变，纤维化。部分肾单位萎缩，纤维化（包括肾小球、 肾小管），部分肾单位代偿性肥大、扩张。间质纤维结缔组织增生，淋巴细胞浸润。临床上， 早期无症状，晚期出现肾功能不全症状。4脑的病变：高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压脑病症状，如 头痛、头昏、眼花等。甚至出现高血压危象。患者有明显 cns 症状如意识模糊、剧烈头痛、 恶心、呕吐、视力障碍等。1 脑动脉病变：细小动脉纤维化、

7、玻璃样变，严重者可有纤维素样坏死，并发血栓及微 动脉瘤。2 脑软化：由于动脉硬化，造成局部缺氧，脑组织内可出现多数小软化灶。3 脑出血：是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。易发生于内囊、基底部， 其 次为大脑白质，桥脑，小脑。局部脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满血液。引起脑出血原 因一方面由于细、小动脉本身硬化，另一方面脑出血多发生于基底节区域，供养该区的豆纹 动脉从大脑中动脉直角分出，受到高压力血流冲击，易使血管破裂出血。临床上，患者突然 发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡。5视网膜病变：视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底镜检查可见血管迂回，色苍白，反光增张，呈银丝 样改变。动静脉交叉处静脉受压。严重者视乳头水肿，视网膜渗出，出血等。临床常通过 查眼底而判高血压分期。高血压病视网膜改变（二） 恶性高血压（malignant hypertension）又称急进型高血压，可由良性高血压恶化而来，或起病时即为恶性。病理变化主要见于 脑、肾。特点：1 起病急，病程短，多在半年至 1 年内因尿毒症、脑出血等而死亡。2 病状明显，严重，血压明显升高，130mmhg（舒张压），230mmhg（收缩压）。常出现高 血压脑病、高血压危象等症状。3 血管病变严重，细动脉多为纤维素样坏死，小动