休克诊疗指引与规范18

1、个人收集整理勿做商业用途作者：ZHANGJIAN仅供个人学习，勿做商业用途休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不 能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结呆，血流灌注不足导致供氧不 足，不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得 到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。资料个人收集整理，勿做商业 用途休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指

2、标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是 心输出量和动脉氧含量的乘枳。动脉氧含量取决于：资料个人收集整理，勿做商业用途 动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。正常情况下，只有20-30%的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉 循环，可以使用中心静脉导管测屋（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉 的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。资料个人收集整理，勿做商业用途一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量卞降有关。 为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运

3、 输氧量下降。资料个人收集整理，勿做商业用途但是组织摄取的氧气不能人于运输氧量的60%。因此如呆运氧量低于临界值，组织缺氧会 导致混合静脉氧饱合度（65%）,或者中心静脉氧饱和度（70%） F降，甚至无氧代谢伴随 乳酸浓度升高。资料个人收集整理，勿做商业用途分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。根据病因，休克可以分为三类：1.低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。因为卞列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血）体液损失（腹泻或者烧伤）第

4、三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。低血容量的患者，静脉容量卜降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧1/9勿做商业用途个人收集整理量减少。内源性儿茶酚胺町以收缩容量血管，增加静脉回流，患者町以通过增加内源性儿茶酚胺的浓 度，代偿高达25%的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的 体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。资料个人收集 整理，勿做商业用途2. 心源性休克心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。如果出现下列表现， 通常您可以诊断为心源性休克资料个人收集整理，勿做商业用途收缩压90 mmHg或者平均动

5、脉压(MAP) 65 mm Hg持续1小时以上，补液治疗无效资 料个人收集整理，勿做商业用途心脏指数2.2 l/min/m2舒张末期充盈压升高(肺动脉闭塞压18 mmHg),肺水肿。首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的诊断。心源性休克有多种不同的原因。可以分成四类(表1)。表1：心源性休克的原因分类 原因心肌疾病心肌梗塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常室性比室上性失律失常更常见瓣膜疾病急性主动脉瓣返流严重主动脉狭窄乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流室间隔缺损阻塞肺栓塞张力性气胸缩窄性心包炎心包填塞心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞。5-15%的ST段抬高型心肌梗塞2.5%的非ST

6、段抬高型心肌梗塞。因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高(75%vs.56%), 但是急诊血管重建术的疗效接近。资料个人收集整理，勿做商业用途虽然心源性休克的首次报告见于累及左室40%以上的人面积心肌梗塞和更加严重的冠状 动脉疾病患者，但是心源性休克也见于非ST抬高的急性冠脉综合征。缺血可能引起舒张 性心力衰竭伴舒张末期压力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分 数正常不能排除心力衰竭。资料个人收集整理，勿做商业用途3. 血管扩张性休克血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张 异常和血流分布异常，从而导致组织缺

7、氧。心输出量通常保持不变或者升高。资料个人收2/9勿做商业用途个人收集整理集整理，勿做商业用途血管扩张性休克的原因包括：严重的败血症（约占住院人数的3%,占重症监护室人数的15%）人脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧张性卜降以及心动过缓过敏性反应药物反应肾上腺衰竭与周I韦I性分流（peripheral shunts）形成有关的罕见疾病，例如慢性肝衰竭和Paget氏病。资 料个人收集整理，勿做商业用途休克的临床评估休克的临床表现主要取决于病因，但是有多个常见的临床特征，应该可以迅速识别：四肢冰冷，皮肤湿冷，脉搏微弱（低动力型）或者温热、外周血管舒张、洪脉（高动力型） 精神状态改变少

8、尿低血压或者体位性血压卞降代谢性酸中毒。少尿（尿量0.5 ml/kg/h）可以反映低动力型休克时肾血流减少，是血管内容量不足和心输 出量减少的客观指标。资料个人收集整理，勿做商业用途但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂，基本上未知。19在实验性败血症中，62%的患 者肾血流卞降，38%的患者无变化或者升高。败血症时心输出量对肾血流量的影响明显， 所以如果出现心输出量卞降，肾血流量通常是减少的，如呆心输出量保持稳定或者升高，肾 血流量通常也是保持稳定或者升高。19但是由于肾脏血管舒张，肾灌注压通常是下降的。 资料个人收集整理，勿做商业用途少尿和急性肾衰竭与院内死亡率高度相关。20大部分休克患者会

9、出现低血压（收缩压90 mm Hg或者平均动脉压65 mm Hg）。但是在休克的早期，低血压可能仅与患者的基线血 压值有关。因此，收缩压下降了 40 mm Hg以上，就提示即将发生休克。休克晚期，可 能发生严重的低血压，必须使用血管加压药维持足够的灌注压。资料个人收集整理，勿做商 业用途您可以通过动脉血气分析评估是否出现代谢性酸中毒。这反映了由于无氧代谢导致外周组 织灌注差和乳酸浓度增加。资料个人收集整理，勿做商业用途休克的首次检查休克患者的首次评估的目的是确认潜在病因、是否存在组织低灌注及其严重程度。需要更 多的特异性检查证实可能的病因（表2）。资料个人收集整理，勿做商业用途表2：休克的检查

10、首次检查全血细胞计数凝血试验肾功能和肝功能试验血糖浓度血培养（在使用抗生素之前采血）痰、伤I I或者其它的可能是感染源的部位的标本培养肌钙蛋白水平动脉血气分析（包括乳酸浓度）心电图3/9勿做商业用途个人收集整理胸部X线检查进一步检查心源性或者阻塞性休克的患者应进行超声心动图检查急性冠脉综合征的患者应进行冠状动脉造影疑似肺动脉栓塞的患者应进行计算机断层扫描肺血管造影疑似出血的患者应进行内镜检查疑似胰腺炎的患者应检查淀粉酶浓度应该怎样监测休克患者？您应该在重症监护的条件下监测休克患者。这些患者需要持续监测：血氧饱和度（脉冲式血氧饱和度仪）血压呼吸频率深部温度心电图。另外，许多患者需要更多有创监测。

11、包扌舌：使用导尿管监测每小时尿量通过有创动脉压力监测获得血液样本完成血气分析、酸碱平衡和动脉乳酸浓度的测定，同时 监测血压并调整血管活性药物的用量资料个人收集整理，勿做商业用途通过中心静脉导管监测调整补液量和血管活性药物用量，并测量中心静脉压（CVP）。虽然 中心静脉压下降（5-8 mm Hg）有助于确诊低血容量，但是当其升高犬于12 mm Hg时，就 不能帮助指导补液。这是因为不能预测中心静脉压和心室前负荷的关系，两者不呈线性相 关，但是可以反映心血管和呼吸系统的并发症资料个人收集整理，勿做商业用途 如何评估全身性组织氧合作用测量以下三个容易获取的参数，可以间接评估休克患者的全身性组织氧合度

12、和灌注情况：混合和中心静脉氧合度动脉血乳酸浓度混合静脉血和动脉PC02间的差值。这些数值是所有器官的血流加权平均数，因此可以认为是总体的身体测量值（不能排除单个 器官水平的缺氧）混合和中心静脉氧合度混合静脉氧合度表示经过组织摄取后，留存在体循坏中的氧气含量。这可能是运氧量和耗 氧量之间平衡状态的最佳指数，也是摄氧率的指数。资料个人收集整理，勿做商业用途 pH和血乳酸浓度代谢性酸中毒和乳酸浓度升高是组织缺氧的常见标记。血浆乳酸浓度对重症患者具有预后 价值，并可以评估治疗的疗效。所有疑似休克或者严重败血症的患者都应检测动脉血乳酸 浓度。虽然乳酸浓度被认为是组织灌注状态的标记物，乳酸浓度增加也可以认

13、定。资料个人 收集整理，勿做商业用途败血症介导的细胞线粒体功能障碍伴氧利用率改变儿茶酚胺的刺激作用导致乳酸产生增加肝脏的清除功能下降。静脉和动脉PC02间的差值静脉和动脉PC02间的差值按照同期中心静脉或者混合pC02与动脉pC02的差值计算。 反映静脉血流带走组织产生的C02的充分性，因此也可以反映心输出量。资料个人收集整 理，勿做商业用途4/9勿做商业用途个人收集整理治疗休克患者休克是医疗急诊，需要立即诊断并及早、针对性的开始干预。休克的初始治疗包括适用于 各型休克的常用方法，以及根据不同的病因采取的各种特异性措施：资料个人收集整理，勿 做商业用途首次复苏的目标包括：平均动脉压65 mm

14、Hg中心静脉压是8-12 mm Hg尿量 0.5 ml/kg/h中心静脉氧饱和度70% （或者混合静脉氧饱和度65%）红细胞压积30% o常用方法供氧所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者， 可能需要持续气道正压通气。吸氧的目标是维持PaO2 8 kPa并降低呼吸作功，从而降低 呼吸肌的耗氧。部分休克患者出现呼吸肌疲劳和酸中毒需要早期插管和机械通气。资料个 人收集整理，勿做商业用途补液治疗：补充什么液体？补充多少？各型休克的人部分患者都会出现低血容量。因此，早期复苏的首要目标是恢复血容量（增 加心输出量和运氧量）。资料个人收集整理，勿做商业用途选择哪一种补

15、充液体，部分取决于丢失的液体类型。液体复苏时可以使用晶体液（等渗盐 水或者乳酸林格氏液）和胶体液。虽然最常使用的是生理盐水，但是我们首选复方乳酸钠溶 液（哈特曼溶液），这种溶液引起高氯性酸中毒、肾功能障碍，或者干扰酸碱平衡评估的可 能性较低。然而足量的液体复苏似乎比补充的液体类型更重要。资料个人收集整理，勿做商 业用途虽然没有证据支持推荐一种类型的液体优于另一种，但是和晶体液相比，胶体液具有更加快 速、人量扩充血容量的优势。因此，胶体液通常是补液治疗的一线治疗方案，其次是晶体 液。SAFE （生理盐水vs.白蛋白溶液的评估）试验显示两组的28天死亡率无差异，虽然 事后分析（post hoc a

16、nalysis）提示败血症休克患者使用4%白蛋白溶液有可能延长生存期。 液体疗法应是在30分钟内快速补充500-1000ml晶体液或者300-500ml胶体液，重复直 至首次复苏容量达到20-40 ml/kg体重的晶体液和0.203 g/kg的胶体液（对应的是大部分 类型的胶体液5 ml/kg ）。应密切监测体液复苏，以便根据血压或者每搏输出量的变化评 估治疗反应，以维持中心静脉压8-12 mmHg,或者检测氧合度和肺水肿的恶化。资料个人 收集整理，勿做商业用途部分患者最初对补液治疗的反应不佳，可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者 的血容量的状态和液体治疗的疗效。但是考虑到液体复苏的

17、临床目标是增加心输出量、每 搏输出量或者血压，这些参数可能比前面的指数更有用。资料个人收集整理，勿做商业用途 注意早期、人量的补液治疗能够用于严重的败血症和败血症休克的患者，但如果补液治疗不 再能够改善循坏系统功能，并超出了复苏的阶段，那么补液治疗是有害的。滥用补液和液 体正平衡与更高的患病率和死亡率有关。资料个人收集整理，勿做商业用途下列情况时您应该考虑输血。1.复苏阶段中心静脉氧饱和度下降，红细胞压积30%o红细胞压积35%不一定是运氧能力足够的必须条件，反而可以增加血粘度，可能导致已 经受损的毛细血管循环出现血流淤滞。资料个人收集整理，勿做商业用途勿做商业用途个人收集整理2.复苏后的阶段

18、没有冠状动脉疾病的患者，血红蛋白水平7.0g/dl （目标：7-9 g/dl）o患有冠状动脉疾病的患者，目标浓度需要提高（9-10g/dl）o正性肌力和血管活性药物最初选用哪种血管活性药物取决于休克的病因和血流动力学参数（例如平均动脉压和心输出 量血管活性药物可以：有效地升高平均动脉压维持舒张压（对冠状动脉的灌注很重要）增加每搏输出量避免心动过速（维持充分的心室舒张期充盈时间-这对冠脉灌注也很重要）。不同的国家选用的正性肌力药和血管加压素不同。总的来说，最常使用的血管加压素是去 甲肾上腺素（80.2%的患者），单用或者联合使用。欧洲常用多巴胺，但是英国只有不到5% 的患者使用多巴胺。难治性休克

19、的患者（尽管充分的液体复苏和大剂量的去甲肾上腺素/ 多巴胺治疗仍然出现休克）可以考虑使用后叶加压素（0.03 units/min）。对更严重的休克建议 使用更高剂量（0.067 units/min）会更有益，但是没有关于降低死亡率的数据。近期的一项 试验显示，多巴胺的使用与副作用的增加有关，心源性休克亚组的患者死亡率增加。如果因 心动过速或者心律失常不能使用P肾上腺素活性药物，可以使用苯肾上腺素。资料个人收 集整理，勿做商业用途左西孟旦是钙增敏剂，用法是单剂量持续静脉滴注24小时（负荷剂量：6-12?g/kg, 10分 钟完成，随后的用量是0.05-0.1 ?g/kg/min）o这种药物有多种

20、潜在的优势，例如：资料个 人收集整理，勿做商业用途增加肌钙蛋白C对Ca2+的敏感性，继而增加收缩力降低心脏充盈压增加心输出屋的同时不增加心肌的需氧量（改善心肌的效率）引起外周和冠状动脉血管舒张，具有潜在的抗缺血效应。这些血流动力学效应的持续时间通常比灌注时间长,这可能是活性代谢产物持续存在的结果。 多项研究评价了左西孟旦对心力衰竭、缺血性心脏病或者心源性、败血症休克的影响。资料 个人收集整理，勿做商业用途 预防少尿和肾脏替代治疗少尿患者最迫切需要优先解决的是：优化血流动力学（补液和血管活性药物治疗后的肾灌注压和血流状态）纠正休克的潜在病因。近期的专家意见给出下列一般性建议具有造影剂相关性肾病风

21、险的患者，应使用等渗晶体液（等渗碳酸氢钠）进行预防性容量扩 张，尤其是在不能补液的急救程序或者使用茶碱紧急干预时。不推荐使用N-乙酰半胱氨酸 资料个人收集整理，勿做商业用途患有晚期慢性肾功能不全的高危险患者，为了限制冠状动脉干预后的造影剂相关性肾病，应 在重症监护室内于闱造影期予以连续性静脉-静脉血液滤过资料个人收集整理，勿做商业用 途具有急性肾损伤风险的心血管手术患者，应预防性使用非诺多泮。败血症患者应避免使用 10% HES 250/0.5和HES的高分子量制剂以及甘露醇资料个人收集整理，勿做商业用途 使用低剂量的多巴胺和咲嚎米不能预防肾损伤和降低肾脏替代治疗的需求，因此不鼓励在这 种情况

22、下常规使用这两种药物。资料个人收集整理，勿做商业用途勿做商业用途个人收集整理控制血糖高血糖（定义是血糖水平10-11.1 mmol/l）与重症疾病的临床预后差相关。使用持续静脉 输注胰岛素的强化胰岛素治疗（ITT）严格控制血糖（调整剂量使血糖维持在8.3 mmol/l的 水平，理想的状态是4.4-6.1 mmol/l ）与重症手术患者的死亡率下降以及重症监护室所有患 者的死亡率卞降相关。但是多项更新的研究发现，在重症患者混合人群中使用ITT会增加 严重低血糖的发病率，不能改善存活率。对大部分重症患者来说，小于8 mmol/l的血糖目 标是合理的。对败血症休克接受皮质类固醇治疗的患者来说，这个目

23、标似乎也是正确的。资 料个人收集整理，勿做商业用途具体的措施败血症休克最近发布了败血症休克的治疗最新指南。25这些指南推荐了败血症休克的早期辅助治疗， 这些策略可以显著改善患者的存活状况。这些策略包括：资料个人收集整理，勿做商业用途 在抗生素治疗前进行血培养和其它可能感染部位的标本培养鉴定并控制可能的感染源（例如脓肿引流）应在证实败血症后1小时内开始首次经验性静脉抗生素治疗败血症休克使用血管活性药物的患者，可以考虑类固醇（氢化可的松，200-300 mg/day,连 续7天）资料个人收集整理，勿做商业用途如果没有禁忌症，多器官衰竭的败血症休克患者应开始使用重组人活化蛋白C （rhAPC, Xi

24、gris）o 资料个人收集整理，勿做商业用途需要机械通气的患者应采用”低潮气量“的通气策略（6 ml/kg预测体重）联合吸气末平台压 30 cm H20o呼气末正压的水平不明，但是考虑到吸气末平台压没有超过28-30 cm H20, 可能呼气末正压高比正压低可以更好地保护肺脏。资料个人收集整理，勿做商业用途 心源性休克急性心肌梗塞并发心源性休克的患者，预后取决于紧急冠状动脉血运重建和低心输出量状态 的治疗情况。现行指南推荐经皮冠状动脉介入治疗或者冠状动脉搭桥手术（治疗选择）的早期血运重建不适合这些干预措施的患者应接受血管加压药和主动脉球囊反搏术辅助的溶栓治疗溶栓治疗失败的患者考虑采用抢救性血管

25、成形术如果出现相关的医学并发症或者患者出现左主支或严重的三支血管病变，应考虑冠状动脉搭 桥手术。早期的血运重建（PCI或者CABG）是心肌梗塞36小时内出现休克并适合血运重建、可以 在休克18小时内完成的75岁以卞患者63-66或者75岁以上、休克前功能状态良好的特 定患者的黄金标准治疗。所有的急性心肌梗塞并发心源性休克的患者，都应服用阿斯匹林、 氯毗格雷、肝素和糖蛋白（GP） llb/llla抑制剂。资料个人收集整理，勿做商业用途勿做商业用途个人收集整理版权申明本文部分内容，包扌舌文字、图片、以及设计等在网上搜集整理。版权为张俭个人所有 Tlus article mcludes some p

26、arts, mcluding text, pictures, and design. Copyiight is Zhang Jians pei-sonal ownership.资料个人收集整理，勿做商业用途用户可将本文的内容或服务用于个人学习、研究或欣赏，以及其他非商业性或非盈利性 用途，但同时应遵守著作权法及其他相关法律的规定，不得侵犯本网站及相关权利人的合法 权利。除此以外，将本文任何内容或服务用于其他用途时，须征得本人及相关权利人的书面 许可，并支付报酬。资料个人收集整理，勿做商业用途Users may use the contents or services of this article for personal study, research or appreci