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文档简介
1、继发性高血压鉴别诊断高血压高血压是一种以体循环动脉压升高为主要 特点,由多基因遗传、环境及多种危险因 素相互作用的全身性疾病。原发性高血压 继发性高血压5-10%95%O6OJ Auedluo。继发性高血压:定义:指目前医学上明确已知原因所致的高血 压。:临床意义:1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压;2如能祛除病因,可根治高血压;3明确病因,药物治疗有的放矢;060J Auedulo。4若不能及时诊治,致残率、致死率极高。常见病因060J Auedulo。肾性高血压肾实质病变肾血管病变肾肿瘤内分泌性高血压:原发性醛固酮增多症库欣综合征嗜锯细胞瘤甲状腺和甲状旁腺疾病:心血管病变:主动脉瓣关闭
2、不全主动脉缩窄多发性大动脉炎动静脉痿完全性房室传导阻滞其他:睡眠呼吸暂停综合征药物颅内疾病妊高征严重贫血作者、报告年份 例数Giffordl969N=4339Berglu n 等1976689Rudnich 等 1977665Danielson 等19811000Siuclair等 19873783原发性高血压89%94%94%95.3%92慢性肾脏疾病5452.45.6肾血管疾病410.21.00.7主动脉缩窄100.2原发性醛固酮0.50.100.3柯兴综合征0.20.20.10.1嗜辂细胞瘤0.20.20.1口服避孕药0.20.81.0病理和发病机制:肾性高血压主要发生于:肾实质病变 肾
3、动脉病变:肾实质病变病理解剖特点:肾小球玻璃样变性,间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小060J Auedluoo动脉狭窄O :肾动脉病变:肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。:急性和慢性肾小球肾 炎:慢性肾盂肾炎:多囊肾、马蹄肾、肾 发育不良:肾结核、肾结石、肾 肿瘤:结缔组织疾病所致肾 脏病变:糖尿病肾病:肾淀粉样变:放射性肾炎:创伤性肾损害:泌尿道阻塞所致肾脏 病变肾血管性高血压:各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起血流动力学严重障碍 :动脉粥样硬化:大动脉炎060J Auedulo。:纤维肌性发育不良肾素-血管紧张素-醛固酮系统以上病变造成肾缺血缺氧,分泌多种升高血压的因子
4、血管紧张素I醛固酮 口口血管紧张素II血管紧张素原刺激分OJ Aueduloo病理和发病机制:内分泌性高血压=1皮质醇增多症:下丘脑垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮质增生或发生肿瘤,造成肾上腺皮质激素分泌增多,钠水嗜锯细胞瘤:释放过量儿茶酚胺,引起阵发性或持续性血压增高。原发性醛固酮增多症:肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮060J Auedluo。自主性分泌过多,导致钠水潴:大血管病变:先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎等,可在主动脉各段造成狭窄。:颅脑病变:主要是由于颅内压增高所致。060J Auedulo。高原病:主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。:口服避孕药:长期服用雌激素可激活R
5、A AS060J Auedulo。而致血压增高,停药可逐渐恢复。继发性高血压的特征起病在30岁以前或30岁以后重度高血压 超;i宜 180/110 imiHo 10 nmiHg = l-33 kPa)对通常有效的治疗反应差继发性高血压的临床表现伴原因不明低血钾,或应用利尿药后发生低血钾腹部血管杂音血压波动伴头痛*心动过速、岀汗、震颤水肿、贫血等肾脏疾病表现打軒、曰间嗜睡*肥胖明显靶器官损害高血压眼底分级2级以上(矗1血叫自ge血曲艮底分级法)O6O-JAuedluo。血清肌軒增高或蛋白尿心脏增大或左心室肥厚內分泌激素 0L茶酚胺、醛固酮、肾素、皮质醇)活性异常筛查对象:中、重度血压升高的年轻患
6、者:症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差060J Auedulo。急进性和恶性高血压患者提示继发性高血压的病史及临床表现:高血压的病程、血压水平、治疗的反应:顽固性恶性高血压;突发高血压或原来控制良好的高血压恶化:多囊肾的家族史:肾脏疾病:血尿、蛋白尿、肾功能不全:服用药物:避孕药、激素等:阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗060J Auedulo。:睡眠呼吸暂停综合症直压的临床表现线索:阵发性高血压:嗜锯细胞瘤、肾上腺髓质增生:低钾肌无力并高血压:原发性醛固酮增多:向心性肥胖并高血压:皮质醇增多症:浮肿蛋白尿并高血压:肾实质性高血压060J Auedulo。:血管杂音并高血压:肾
7、血管性高血压、主 动脉缩窄、大动脉炎Cushing 面容:腹部异常包块(多囊肾、嗜锯细胞瘤):胸部及腹部动脉杂音(主动脉及肾动脉狭窄):股动脉搏动减弱或消失(主动脉狭窄):甲状腺肿大伴血管杂音(甲亢)060J Auedulo。:主动脉瓣舒张器杂音(主动脉瓣关闭不全)实验室检查:由简单到复杂,根据临床线索依次进行1.常规检查血、尿常规、血清肌酹、双肾、肾动脉及肾上腺超声;IIE7;2.专业范畴检查:血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平060J Auedulo。主动脉和肾动脉CTA或MRA、肾和肾上腺CT或MRI,睡眠 呼吸监测。肾实质性高血压很常见诊断线索:肾炎病史、多囊肾家族史尿常规提
8、示红细胞和尿蛋白持续阳性镜下可见管型和红细胞060J Auedulo。肾功能不全肾血管性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压面色红润III长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍(夜尿.低比重尿)肾小球滤过功能障碍(蛋白尿)面色苍白(合并卷血)Auedluo。血压高且难以控制肾动脉狭窄导致肾脏缺血,激活RAAS是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因:多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化发病机制:肾血管性高血压的临床特征30岁以前或兀岁以后出现的中、重度高血压 突然发生的高血压或加速性恶性高血压 无脉
9、症或其他大动脉炎表现 腹部或背部听到血管杂音O6OJ Auedluo。有周围动脉栓塞或其他部位动脉粥样硬化灶 有协腹部外伤史或肾外伤后出现高血压 单侧小肾,或双侧肾脏大小相差1.3血以上 有继发性醛固酮增多的实验室证据用ACEIJH出现血清肌酹升高或利尿药引发严重低钾血症 对多种降压药物联合使用降压效果不明显肾血管性高血压Me诊断线索:临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑 及本病:多有舒张压中、重度升高:上腹部或背部肋脊角可闻及杂音:静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助 手诊断060J Auedulo。:肾动脉造影可明确诊断治疗:经皮肾动脉成形术手术治疗:血运重建;肾移植;肾切除双侧
10、肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧nF060J Auedulo。肾功能较差的患者禁用ACE I或ARB原发性醛固酮增多症病因及发病机理:060J Auedulo。肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致 水钠潴留所致:过去的诊断标准:高血压、低血钾.高醛固酮. 低肾素,发病率只占高血压人群的1 %:现在认识到大部分原醛病人无低血钾,过去的诊 断标准大大低估了本病的发病率:Mosso报道:原醛伴有低血钾的病人只占16%:近几年世界各地的流行病学研究表明,原醛占高 血压人群5 - 25%:有一组文献报道:2140例未选择的高血压病人 中,原醛占7% ( 4.9-9.5%)IIIIIIIIIIII
11、IIIO6OJ Auedulo。仅少部分原醛患者伴低血钾(9% to 37%)多见于严重病例 : 50%肾上腺腺瘤患者及17%特发性肾上腺增生患者血钾160-179/100-109mm Hg)(8%), 3级 (180/110 mm Hg)(13%),或顽固性高血压(17-23%);高血压合并自发或服用利尿剂后低钾血症;高血压合并肾上腺偶发瘤(2%);IIIIII:高血压具有早发性高血压家族史或年轻时即发生脑血管 事件(30为阳性f敏感性约94% f特异性 70%操作流程:检查前准备:1!停用明显影响ARR的药物4周以上,包括:螺内酯、阿米 洛利、依普利酮、氨苯蝶屣、排钾利尿药、甘草提取物、
12、烟草如有必要,可进一步停用影响ARR的其他药物2周:卩受 体阻滞剂、NSAID、中枢性a受体阻滞剂、ACEI、ARB 、二氢毗碇类Ca通道拮抗剂Ill可使用维拉帕米、特拉瞠嗪、盼屈嗪、派瞠嗪、Dt瞠嗪 等控制血压060J Auedulo。纠正低血钾,不限制钠摄入操作流程:采血条件: 6am 起床排空膀胱 6am-8am站立或坐或行走保持坐位5min抽血查醛固酮及肾素in小心采血 避免溶血 室温下保存,迅速送检,优先处理。低温保存将提高肾素活性0601 Aueduloo原发性醛固酮增多症的分型:原醛时CT可能的表现:双肾上腺正常:单侧大腺瘤(1 cm),:单侧肾上腺单支増粗,:单侧微腺瘤(1 c
13、m),060J Auedulo。:双侧大腺瘤或微腺瘤(或两者同时存在)不同类型原醛的常见(/劇:醛酮腺瘤:低密度结节(通常直径2 cm)特发性醛酮増生症:双肾上腺正常或结节样改酮的肾上腺皮质癌:通常直径4 cm060J Auedulo。偶而直径较小治疗腺切除:单侧肾上腺增生或腺瘤:腹腔镜单侧肾上:如患者不能或不愿接受手术治疗:口服盐皮质激素受体拮抗剂0601 Aueduloo围手术期注意事项:纠正高血压和低钾血症Ill术后处理术后尽早测定血浆醛固酮及肾素活性A术后第1天停止补钾060J Auedulo。停用安体舒通,如需要减少降压药的用量药物治疗用药剂量及注意事项:安体舒通起始剂量12.5 t
14、o 25 mg qd逐渐达到最大有效剂量,最大量100 mg /天.:依普利酮起始剂量25 mg qd或bid.:如患者患慢性肾脏疾病III期(GFR 60 mL/min/1.73m2),安体舒通及依普利酮用药要慎重,因有高钾血症的风险。IV期患者应避免应用060J Auedulo。瞬细胞瘤:起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜 铭组织:持续或间断地释放大量儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱060J Auedulo。DS错细胞瘤 10% 规则:奇10%在肾上腺外 10%呈恶性 10%出现于儿童 10%瘤体在双侧 正常值 5 44|imol/d(l 8mg/d) 2
15、4小时尿儿茶酚胺测走:反映CA释放量正常值为1342|ig/24h定性诊断:血浆游离MNS测定:包括甲基福林(MN)和甲基去甲福林(NMN),敏感性97-99%,特异性 82-96%,适于高危人群的筛查和监测,阴性者几 乎能有效排除嗜洛细胞瘤/副神经节瘤,假阴性率 仅 1.4%o|=060J Auedulo。|=:尿分馅的MNS (甲氧基肾上腺素类物质):须经 硫酸盐的解离步骤后检测,故不能区分结合型和 游离型,为二者之和,但可区分甲基福林(MN) 和甲基去甲福林,特异性98%,敏感性略低,约 69%,适于低危病人的筛查。DS错细胞瘤定位诊断:肾上腺B超:肿瘤lcm者,检岀阳性率较高 :肾上腺
16、CT: 90%肿瘤可定位围组织1=:MRI:可检出12cm肾上腺肿瘤,可显示肿瘤与周 围组织的关系,有助于鉴别嗜辂细胞瘤与肾上腺 皮质肿瘤,有助于了解肿瘤的良恶性、 侵犯情况 131I-MIBG造影:13叮间位碘节甲基肌可被瘤体特 异性摄取、浓集;适用于转移性、复发性或肾上 腺外肿瘤O6OJ Auedulo。 PET-CT060J Auedluo。治疗:首选手术治疗;不能手术 者选用A和B受体阻滞剂联合降皮质醇增多症发病机制:肾上腺皮质增生分泌过多的糖皮质激素所致。1=:临床特点:高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。:诊断:实验室:24小时尿17轻或17酮类固醇增高。肾上腺超声、CT。:治疗:手术。060J Auedluoo睡眠呼吸暂停综合征:该综合征较常见,表现为睡眠中上呼吸道反复发生 的机械性阻塞
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