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文档简介
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2、螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃
3、蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇
4、袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁
5、蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅
6、羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀
7、螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇
8、薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁
9、袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅
10、蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀
11、袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄
12、蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈
13、薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节
14、袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿
15、蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄
16、衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈
17、螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂
18、薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆
19、螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀莂蒃袂罿肂蚈螈羈膄蒁蚄肇芆蚇薀肇荿蒀袈肆肈节袄肅芁蒈螀肄莃莁蚆肃肃薆薂肂膅荿袁肁芇薄螇膁荿莇蚃膀聿薃蕿腿膁莅羇膈莄蚁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅螃芈蒂薁螂莀蚈袀袁肀蒀螆袀膂蚆蚂衿芅葿蚈袈蒇芁羆袈膇薇袂袇艿莀螈袆莁薅蚄袅肁莈薀羄膃薄衿羃芅莆螅羂莈薂螁羂膇莅蚇羁芀蚀薃羀螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃
20、聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀
21、芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄
22、膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿
23、羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃
24、腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇
25、肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂
26、芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀袇肀莃蚂肃羆莃螅袆芄莂蒄肁膀莁薇袄肆蒀虿聿羂葿螁袂芁蒈薁蚅芇蒇蚃羀膃蒇螆螃聿蒆蒅罿羅蒅薇螂芃薄蚀羇腿薃螂螀肅薂蒂羅羁薁蚄螈莀薁螆肄芆薀衿袆膂蕿薈肂肈膅蚁袅羄膅螃肀芃芄蒃袃腿芃薅肈
27、肅节螇袁肀芁袀螄荿芀蕿羀芅艿蚂螂膁艿螄羈肇芈蒃螁羃莇薆羆节莆蚈蝿膈莅袀羄膄莄薀 名词解释:1.健康:是指躯体、精神和社会适应上的完好状态。2.疾病:是在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。3.亚健康:是指非健康、非患病的中间状态。4.脑死亡:是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。详见判断脑死亡的标准。4.意识障碍:不能正确认识自身状态和/或客观环境,不能对环境刺激做出反应的一种病理过程,其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。3.低渗性脱水:体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度小于130mmol/l,
28、血浆渗透压小于280mmol/l为主要特征的病理变化过程。4.高渗性脱水:体液容量减少,以失水多于失钠、血清钠浓度大于150mmol/l和血浆渗透压大于310mmol/l为主要特征的病理变化过程。5.等渗性脱水:水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起比例丢失而引起体液丢失而引起体液容量减少,血清钠浓度以及血浆渗透压维持在正常范围时,可引起正常血钠性体液容量减少。 6.脱水热:脱水严重的患者,由于皮肤蒸发的水分减少,机体散热受到影响,可导致体温升高。7.k平衡:依靠肾的调节和k的跨细胞转移来维持细胞内正常钾的浓度。8.低k血症:血清钾浓度小于3.5 mmol/l即为低钾血症。9.高k血症:血
29、清钾浓度高于5.5mmol/l称为高钾血症。10.肾性水肿:肾原发性功能障碍引起的全身水肿。11.肝性水肿:肝原发疾病引起的体液异常积聚。12.脑水肿:脑组织的液体含量增多,引起脑容积增大。13.水肿:体液在组织间隙积聚过多。14.漏出液:比重小于1.015的水肿液。15.渗出液:比重大于1.018的水肿液。16. 代谢性酸中毒:指血浆中hco3-原发性减少,而导致ph降低的酸碱平衡紊乱。17.呼吸性酸中毒:指血浆中paco2原发性增高,而导致ph降低的酸碱平衡紊乱。18.代谢性碱中毒:是指血浆中hco3-原发性增高,而导致ph升高的酸碱平衡紊乱。19.呼吸性碱中毒:是指血浆中paco2原发性
30、减少,而导致ph增高的酸碱平衡紊乱。20.标准碳酸氢盐():指全血在标准条件下所测得的血浆hco3-含量。21.实际碳酸氢盐():指隔绝空气的血液标本,在实际paco2、血氧饱和度及体温条件下,所测出的血浆hco3-含量。22.缓冲碱():.是血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和23.碱剩余():指在标准条件下,用酸或者碱滴定全血标本至滴至到.时,所用的酸或碱的量。24.阴离子间隙():是指血浆中未测定的阴离子量减去未测定的阳离子量的差值。即ag=ua-uc。25.乳酸性中毒:是指血浆中乳酸浓度增高所导致的代谢性酸中毒。26.酮症酸中毒:是指血中酮体含量增多导致的代谢性酸中毒。27. 缺氧:当
31、组织供应不足或利用氧障碍,组织的机能、代谢和形态结构发生异常改变,这一病理过程称为缺氧。28.乏氧性缺氧(低张兴缺氧):是由于动脉血氧分压降低,血氧含量减少,导致组织供养不足的缺氧。29.血液性缺氧(等张性缺氧):是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。30.循环性缺氧(低动力性缺氧):是指组织血流灌流量减少而引起的缺氧。31.组织性缺氧:是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。32.发绀:当毛细血管中还原hb浓度达到或超过5g/l时,暗红色的还原hb可使皮肤,粘膜呈青紫色,称为发(紫)绀。33.发热:是指在发热激活物的作用下,体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温升高
32、超过正常值的0.5时称为发热。34.过热:是由于体温调节机构功能失调或调节障碍,使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。35.热限:发热(非过热时),体温升高很少超过41,通常达不到42,这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。36. heat shock protein (hsp):即热休克蛋白。指热应激(或其他应激)时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,它们主要在细胞内发挥功能,属非分泌型蛋白质。36. sirs:即全身炎症反应综合征。指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症,表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性
33、炎症。36.应激:是指机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应,也成为应激反应。37.缺血-再灌注损伤:缺血的组织、器官经回复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。38.自由基:指外层轨道上含有单个不配对电子的各种原子、原子团或者分子。39氧自由基: 以氧为中心的自由基称氧自由基。40.钙超载:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象,称为钙超载。41. 细胞信号转导:细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激,经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学
34、功能,这一过程称为细胞信号转导。41.弥散性血管内凝血(dic):是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合症,先发生广泛性微血栓形成,继而因大量凝血因子和血小板被消耗,导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。42.微血管病性溶血性贫血(maha): dic时循环中红细胞流经纤维蛋白原的网孔,或挤出微血管内皮细胞裂隙,使红细胞扭曲、变形和碎裂,外周血涂片中出现畸形红细胞,易发生溶血性贫血。48.43.继发性纤维蛋白溶解:凝血过程发生时,在凝血酶和a作用下,纤维酶原活化素被激活,使大量纤溶酶原变成纤溶酶,引起纤维蛋白降解。44.休克:是机体在严重失血失液
35、、感染、创伤等强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。45.休克的使动环节:血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍。46.多器官功能综合症(mods):在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后,同时或相继出现两个或者两个以上器官功能障碍的损伤,以致计机体内环境的稳定必须依靠临床干预才能维持的综合症。47.心功能不全:是指各种病因下引起心肌舒缩功能降低或心室充盈受限,导致心排血量少,不能满足机体代谢需要为特征的循环功能障碍。48心肌顿抑:指心肌并未因缺血发生不可逆损伤,但在再灌注血流已恢
36、复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。.49.心力衰竭:是指由于心脏泵功能障碍以致心输出量减少,不足以适应全身组织代谢需要的一种病理过程。50.充血性心力衰竭:慢性心力衰竭时,常伴有血容量和组织间液的增多,并出现水肿,称之为充血性心力衰竭。51.向心性肥大:心室受过度压力负荷时,心肌纤维中肌节的并联性增生,使心肌纤维变粗,室壁厚度增加,心腔不明显扩大,称之心肌的向心性肥大。52离心性肥大:心室受过度容量负荷时,心肌纤维中肌节的串联性增生,心肌纤维长度加大,心室腔扩大,称之为心肌离心性肥大。53.呼吸功能不全:是指由于外呼吸功能的障碍,致使动脉血氧降低,或伴有动脉血二氧
37、化碳升高的病理过程。54.呼吸衰竭:当外呼吸功能严重障碍,以致机体在静息状态吸入空气时,pao2低于60mmhg,或伴有paco2高于50mmhg,出现一系列临床表现,称为呼吸衰竭。55.低血氧症性呼吸衰竭(i型呼吸衰竭):仅有pao2降低,paco2正常或者偏低。56.高碳酸血症型呼吸衰竭(2型呼吸衰竭):有pao2降低,同时伴有paco2升高。57.急性呼吸窘迫综合症(ards):是在多种原发病过程中,因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭,以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。58.限制性通气不足:指的是因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。59.阻塞性通气不足:由于呼吸道狭窄或阻塞,使
38、气道阻力增加引起的通气障碍。60.解剖性分流:即有一小部分静脉血经支气管静脉和肺内动静脉吻合支直接流入肺静脉,以及心内最小静脉直接流至左心。61.功能性分流:静脉血流经通气不足的肺泡时,未经充分氧合便进入动脉血。62.肺性脑病:呼吸衰竭引起中枢神经功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。63.肺源性心脏病:简称肺心病,是由于各种胸肺及支气管病变而继发的肺动脉高压,最后导致以右室肥大为特点的心脏病。64.肝功能不全:各种致肝损害因素作用于肝脏后,一方面可引起肝脏组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构的改变,另一方面还能导致肝脏的合成、分泌、排泄、生物转化及免疫等多种功能障碍,出现黄疸、出血、继
39、发感染、肾功能障碍、顽固性腹腔积液及肝性脑病等一系列临床综合征,称为肝功能不全。65.肝性脑病:是由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。66.肝肾综合征:严重急、慢性肝功能不全患者,在缺乏其他已知肾衰竭病因的临床、实验室及形态学证据的情况下,可发生一种原因不明的肾衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等。这种继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合征。67.急性肾衰竭:是指各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低,导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。68.原尿返漏:是指肾小管中的原尿经损伤的小管壁渗漏到肾
40、间质。69.慢性肾衰竭(crf):各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆性,使残存的有功能的肾单位越来越少,以致不能充分排出代谢废物以及维持内环境稳定,出现代谢废物和毒物在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍,由此引起一系列临床症状。简答题:一,疾病发生的基本机制1.神经机制有的致病原因能直接侵犯神经系统或通过神经反射引起神经功能紊乱,使神经系统本身或全身其他器官功能异常,从而导致疾病的发生。2.体液机制致病原因引起体液环境量和质的变化,导致内环境的紊乱和疾病的发生。3.细胞机制致病原因直接作用于组织细胞,引起其损伤,如机械力、酸、碱、高温、低温、化学毒素、电离辐射4.分子机制
41、从分子水平研究疾病的发生机制,近年来发现了多种与疾病有关的基因。二,高渗性脱水 失水多于失钠,血清钠浓度150mmol/l,血浆渗透压310mosm/l原因和机制 饮水不足,失水过多对机体的影响口喝;adh分泌增多;早期醛固酮分泌不增加,晚期增加;脑细胞脱水;小儿脱水热防治原则给予5%葡萄糖溶液,并补充一定量的含钠溶液三,低渗性脱水 失钠多于失水,血清钠浓度150mmol/l,血浆渗透压280mosm/l原因和机制 丧失大量体液,或大汗后只补充水分;大面积烧伤;肾脏失钠对抗体的影响 细胞外液明显减少,出现休克倾向;醛固酮分泌增加;adh早期分泌不增加,晚期增加防治原则 补充等渗或高渗盐水,恢复
42、细胞外液容量及渗透压四,等渗性脱水 水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失,血钠浓度维持在130145mmol/l,渗透压280310mosm/l原因 麻痹性肠梗阻;大量抽放胸腹水,呕吐、腹泻;大面积烧伤对机体影响 adh分泌增强;醛固酮分泌增强;防治原则:补充低渗氯化钠溶液五,低钾血症 血浆钾浓度低于3.5mmol/l1原因和机制 摄入不足 丢失过多 钾进入细胞内过多2对机体的影响 肌肉组织: 肌肉组织兴奋性降低,横纹肌溶解 心脏: 心肌兴奋性增高,传导性降低,自律性增高 肾脏: 尿浓缩功能障碍 重吸收hco3-增强,反常性酸性尿引起代谢性碱中毒 近端肾小管上皮空泡变性 消化系统 胃肠运动减弱
43、 糖代谢 血糖轻度升高 代谢性碱中毒3防治原则 治疗原发症 补钾 治疗并发症六,高钾血症 血浆钾浓度高于5.5mmol/l1原因和机制 摄入过多肾排出减少细胞内钾转移到细胞外2对机体的影响 肌肉组织 急性高血钾:兴奋性升高,后降低至消失 慢性高血钾:变化不明显 心脏 心肌兴奋性升高,而后降低至消失,心肌传导性降低,自律性降低(3)代谢性酸中毒3防治原则 防治原发症 降低血钾 注射钙剂和钠盐七,水肿的发生机制(一)血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多1毛细血管流体静压升高2血浆胶体渗透压降低3微血管壁通透性增加4淋巴回流受阻(二)肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留1肾小球滤过率下降2肾血流重分布
44、3近曲小管重吸收钠水增多肾小球滤过分数增加心房利钠因子分泌减少4远曲小管、集合管重吸收钠水增加醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加八,缺氧时机体的功能与代谢变化 (一)呼吸系统的变化1.急性缺氧初期呼吸加深加快。此时的通气反应是由外周的化学感受器引起的。2.血液性缺氧及组织性缺氧,由于动脉血氧分压正常,所以没有呼吸加强反应。 (二)循环系统的变化1.心脏功能的变化心率 急性轻度或中度缺氧时,心率增快。严重缺氧使心率减慢。心肌收缩力 缺氧初期,心肌收缩力增强。随着缺氧所致辞的酸中毒和心肌抑制因子的形成,心肌收缩力减弱。心输出量 缺氧初期,心输出量增加。极严重的缺氧可因心率减慢,心肌收缩力减弱,出现心
45、输出量降低。2.器官血流量的变化脑血流量的变化 缺氧引起脑血管扩张、脑血流量增加。脑血流对低氧的反应与低氧持续的时间有关。人初至高原时,脑血流量开始显著增加,以后逐渐降低。冠脉血流的变化 急性缺氧时,只能通过冠状动脉扩张,增加冠状动脉血流量来提高心肌的供氧量;慢性缺氧时,心肌组织中毛细血管增生,有助于改善心肌供氧。肺循环的变化 缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩,但主要使肺小动脉收缩,肺动脉压升高。毛细血管增生 慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生,尤其是心脏、脑和骨骼肌的毛细血管增生更为显著。毛细血管的密度增加有利于氧向细胞的弥散,具有代偿意义。 (三)血流系统的变化1.红细胞增多急性缺氧时,主要是通过
46、对外周化学感受器的刺激反射性地引起交感神经兴奋,使脾脏等储血器官收缩,将储存的血液释放入体循环,循环血中的红细胞数增多。慢性缺氧时红细胞增多主要是由骨髓造血增强所致,这一过程是由肾脏产生的促红细胞生成素介导的。红细胞和hb增多可增加血液的氧容量的氧含量,增加组织的供氧量,使缺氧在一定程度内得到改善,但如果红细胞过度增多,则可使血液粘滞度和血流阻力明显增加,以致血流减慢,并加重心脏负担,而对机体不利。2.红细胞内2,3-dpg含量增多,hb氧离曲线右移红细胞内2,3-dpg 含量增多,降低血红蛋白与氧的亲和力,使氧离曲线右移,促使氧合血红蛋白解离。缺氧时,红细胞中的2,3-dpg含量增多,氧离曲
47、线右移,一方面有利于红细胞释放出更多的氧,供组织细胞利用,另一方面又可减少肺毛细胞血管中血红蛋白与氧的结合。 (四)中枢神经系统的变化脑的重量仅为体重的23%,而脑血流量却占心输出量的15%,脑的氧耗量占总氧耗量的23%。急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。严重缺氧时,中枢神经系统功能抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。慢性缺氧时,精神症状较为缓和,可表现出精神不集中,容易疲劳,轻度精神抑郁等。缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。 (五)组织细胞的变化1.a
48、tp生成减少,无氧酵解增强。2.神经递质合成减少及解毒功能降低。3.线粒体的改变慢性缺氧可使线粒体数量增多,表面积增大。4.细胞膜的变化 通透性增加 细胞膜电位负值变小 严重缺氧时细胞膜对ca2+的通透性增高。5.溶酶体的变化 严重缺氧时,溶酶体膜稳定性降低,通透性升高,甚至破裂,溶酶体内蛋白水解酶逸出,引起细胞自溶,基底膜破坏。6肌红蛋白增加。【休克的发生发展及其机制(一)休克i期1微循环变化特点:休克早期,又称缺血性缺氧期或非进展期。全身小血管剧烈收缩。微循环内血流速度减慢,轴流消失,血细胞出现齿轮状运动。开放的毛细血管数减少,阻止血液灌流量明显减少。少灌少流,灌少于流。2微循环改变的机制
49、 引起交感-肾上腺髓质系统兴奋的因素 不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的不同反应 参与缩血管作用的其它血管活性物质3. 微循环改变的后果维持动脉血压 回心血量及循环血量的增加 心输出量增加 外周阻力增高有助于心、脑血液供应的维持4. 代偿的临床意义:有助于动脉血压的维持,有助于心脑血液供应5. 临床表现 脸色苍白,尿量减少,烦躁不安,出冷汗,四肢冰冷(二)休克ii期休克的原始病因不能清除,阻止缺血缺氧持续存在。此期称为淤血性缺氧期或休克期或休克失代偿期。1. 微循环改变的特点:微循环中血管自律运动消失,小血管收缩减弱甚至扩张,大量血液涌入真毛细血管。血流缓慢,细胞嵌塞,微循环流出道阻力
50、增加,毛细血管后阻力大于前阻力,血液淤滞在微循环中。灌而少流,灌大于流2. 微循环改变的机制 酸中毒 组胺释放 腺苷和k+的蓄积 内毒素 激活因子xii和激肽释放酶系统 激活补体系统 与中性粒细胞反应,释放炎性物质 其它内源性阿片样物质3. 临床表现 血压和脉压进行性下降,表情淡漠,昏迷,少尿甚至无尿,发绀或出现花斑4. 恶性循环形成 回心血量急剧减少,血浆外渗,心脑血液灌流量减少20(三)休克期又称难治期或不可逆期。血栓形成。并发dic1. 微循环的改变:微循环发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中有微血栓形成,血流停止出现不灌不流状态。可出现毛细血管无复流现象。2休克晚期发生dic的机
51、制血液流变学的改变血管内皮细胞的损伤组织因子释放入血其它促凝物质入血txa2-pgi2平衡失调3. 主要临床表现: 循环衰竭 并发dic 重要器官功能障碍】九,发热机体的功能与代谢改变1,生理功能改变心血管系统功能改变 体温每升高1,心率增加约18次/min。体温上升期,动脉血压可轻度上升,高峰期,动脉血压会轻度下降。呼吸系统功能改变 发热时,由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用,呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快。持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制,使呼吸变浅慢或不规则。消化系统功能改变 食欲低下,恶心、呕吐,便秘和腹胀。中枢神经系统功能改变 头痛,部分病人有谵语和幻觉。2,代谢改变一方面在
52、致热原作用后,体温调节中枢对产热进行调节,提高骨骼肌的物质代谢,使调节性产热增加,另一方面体温升高的副作用。体温每升高1,基础代谢率提高13%。蛋白质代谢 高热病人蛋白质分解加强。糖与脂肪代谢 发热时肝糖原分解增加,使得血糖增高,糖原储备减少。发热时脂肪分解也显著增加。水、电解质代谢 在体温上升期和高热持续期,患者排尿减少,可导致水、钠和氯在体内潴留。在高热后期和体温下降期,由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分,出汗增多,又可引起脱水。十, 弥散性血管内凝血发生机制dic发生机制十分复杂,主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤,分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径,从而引起一系列的
53、以凝血机能失常为主的病理生理改变。1血管内皮细胞损伤,激活凝血因子, 启动内源性凝血途径 细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤,使内皮下的胶原暴露,由于其表面带有负电荷,可使血液中流动的无活性的凝血因子激活()而启动了内源性凝血途径。此外,活化的因子(a)可使血浆激肽释放酶原(prekallikrein, pk)转变为激肽释放酶(kallikrein, kk),激活激肽系统引起小血管扩张;a因子还可激活纤溶、补体系统,进一步促进dic的发展,带来细胞损伤。2. 组织损伤,组织因子释放,启动外源性凝血途径 在大手术、严重创伤、产科意外(如胎盘早期剥离、官内
54、死胎等)、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时,有大量的组织因子(即凝血因子,或称组织凝血活酶)释放入血而启动外源性凝血途径。 组织因子是一种脂蛋白复合物,含有大量磷脂,广泛存在于人、动物的组织细胞中,脑、肺和胎盘的含量尤为丰富。感染、组织损伤、内毒素血症时组织因子释放入血浆,在钙离子存在的条件下,组织因子与因子结合,形成复合物,后者激活因子生成活化的,并与ca2+、因子和血小板磷脂相互作用形成凝血酶原激活物,逐步完成凝血过程。3. 血细胞大量破坏,释放促凝物质血型不合的输血、蚕豆病、恶性疟疾、急性溶血性贫血时,红细胞大量破坏,一方面可释放出adp,激活血小板,释放出血小板因子(pf?),促进凝血反
55、应,另一方面,红细胞膜内磷脂有直接的促凝作用。中性粒细胞和单核细胞内也含有促凝物质。在内毒素作用或白血病化疗后易诱发dic,内毒素可使中性粒细胞合成和释放组织因子;白血病时白细胞大量破坏,或者由于化疗的杀伤作用,使细胞内的凝血活酶样物质释放入血,从而启动外源性凝血途径引起dic。微血管内皮细胞损伤,内皮下的胶原和纤维暴露,引起局部血小板粘附、聚集和释放。内毒素、免疫复合物、凝血酶等均可直接损伤血小板。血小板聚集是血小板参与止血和血栓形成的重要环节。当血小板粘附于血管破损处或受到凝血酶等活化剂作用被活化后,血小板粘附和聚集形成血小板团块,堵塞微血管;被激活的血小板释放adp、5-ht(5-羟色胺
56、)、txa2(血栓素a2),又可进一步激活血小板,促进dic发生,血小板释放的多种促凝因子(血小板因子3 pf3,血小板因子4 pf4等),可直接促进血液凝固。4. 外源性促凝物质入血 细菌、病毒、内毒素、饱和脂肪酸入血,能直接激活因子,启动内部凝血途径;羊水中含有胎粪、脱落的胎儿表皮等颗粒物质,具有较强的促凝活性,可激活内源性凝血系统; 某些药物(如高分子量右旋糖酐、左旋门冬酰胺酶)可直接激活因子启动内源性凝血途径;毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶,有组织因子样作用,当机体被咬伤后,可使外部凝血途径5. 蛋白c缺乏或活性下降 蛋白c是体内重要的抗凝系统, 由蛋白c(protein c, pc)蛋白s(protein s, ps)和血栓调节蛋白(thrombomodllutin, tm)和pc抑制物(pc inhibitor, pci)组成。 pc由肝脏合成,其抗凝作用是通过蛋白水解作用灭活因子v(va)和因子a(a)而实现的。当肝脏受损时,可使血浆pc水平降低,减弱了对va及a的灭活作用,促进凝血过程。6. 纤溶活性改变体内纤溶系统的主要功能是清除沉积于血管壁的纤维蛋白、溶解血凝块,维持血流通畅。主要由纤溶酶原(plasminogen)、纤溶酶原激活物(plasminogen activator, pa)和激活物特异性抑制剂( pa inhibito
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