职业危害防治课件

1、职业危害防治职业危害防治 目 录 v第一章 职业病防治相关基础知识 v第二章 生产性粉尘与职业卫生 v第三章 生产性毒物与职业卫生 v第四章 其他类型的职业病 第一章 职业病防治相关基础知识 v主要内容 职业病的概念 职业病的分类 职业危害因素 职业病的预防 职业危害的防治措施 职业病的概念 v职业病：是指企业、事业单位和个体经济组织（统 称用人单位）的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、 放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的 疾病。 在职业活动中产生 接触职业危害 列入国家职业病范围 与劳动用工行为相联系 职业病分为多少类多少种？职业病分为多少类多少种？ v尘肺（12+其他） v职业性放

2、射性疾病 （10+其他） v职业中毒（55+其他） v物理因素所致职业病 （5种） v生物因素所致职业病 （3种） v职业性皮肤病（7+其 他） v职业性眼病（三种） v职业性耳鼻喉口腔疾 病（3种） v职业性肿瘤（8种） v其它职业病（5种） 具体说明 工作场所中存在的职业病危害因素主要有哪些工作场所中存在的职业病危害因素主要有哪些? ? 工作场所中的职业病危害因素按其来源可分为以下三类： (一)生产工艺过程中的有害因素 1化学因素 (1)生产性毒物。如铅、苯、汞、一氧化碳、有机磷农药等。 (2)生产性粉尘。如矽尘、煤尘、水泥尘、有机粉尘等。 2物理因素 (1)异常气象条件。如高温、高湿、低

3、温等。 (2)异常气压。如高气压、低气压。 (3)噪声、振动。 (4)非电离辐射。如紫外线、射频辐射、微波、激光等。 (5)电离辐射。如、X射线等。 3生物因素 如炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病毒等传染性病源体。 (二)劳动过程中的有害因素 1劳动组织和劳动休息制度不合理。 2劳动过度精神(心理)紧张。 3劳动强度过大，劳动安排不当，不能合理安排与劳 动者的生理状况相适应的作业。 4劳动时个别器官或系统过度紧张。如视力紧张等。 5长时间用不良体位和姿势劳动或使用不合理的工具 劳动。 (三)生产环境中的有害因素 1自然环境因素的作用。如炎热季节的太阳辐射。 2厂房建筑或布局不合理。如有毒与无毒的

4、工段安排 在同一车间。 3来自其他生产过程散发的有害因素的生产环境污染。 v职业病的特点 可预防而难以治疗：从源头控制 人为性：规范用工行为，规范作业行为 v疾病控制的公共卫生理论 通过法律和教育手段，采取管理和技术措施，实施综合 防治策略 v职业病防治与传染病防治的区别 治理职业危害：预防、控制和消除职业危害 消除传染源（治疗病人）、切断传播途径、保护易感人 群 v“三级预防三级预防” v一级预防一级预防：病因预防（群体） 预防、消除危害源头 v二级预防二级预防：早期发现、早期诊断、早期控制（群体） 工作场所定期职业危害评价 健康监护制度 v三级预防三级预防：控制疾病恶化，挽救残存功能（个体

5、） 职业病人的治疗与康复 保障职业病人的权益 职业危害的防治措施 v法律约束 2001年10月27日第九届全国人民代表大会常务委员会第二十四次会议 通过中华人民共和国职业病防治法规定,用人单位应当采取下列 职业病防治管理措施： （一）设置或者指定职业卫生管理机构或者组织，配备专职或者 兼职的职业卫生专业人员，负责本单位的职业病防治工作； （二）制定职业病防治计划和实施方案； （三）建立健全职业卫生管理制度和操作规程； （四）建立健全职业卫生档案和劳动者健康监护档案； （五）建立健全工作场所职业病危害因素监测及评价制度； （六）建立健全职业病危害事故应急救援预案。 参照职业病防治法 v用人单位加

6、大防治力度 1.用人单位领导、管理人员和劳动者都要认真学好职 业病防治法。通过学习、培训，使企业主明确企业所负的 法律责任和义务，劳动者懂得运用法律保护自己的健康权益； 2.设置或者指定职业卫生管理机构或者组织，配备专职 或者兼职的职业卫生专业人员，负责本单位的职业病防治工 作； 3.制定好本单位的职业病防治计划和实施方案； 4.投入资金更换好的设备，提供一个良好的工作环境。 5.建立和健全各种职业卫生管理制度和操作规程，包括 工作场所职业病危害因素检测、评价制度，职业健康检查制 度，个人防护用品购买、使用制度，岗前培训制度等； 6.积极配合职业卫生监督机构和职业卫生技术服务机构 开展各项职业

7、病防治工作。 v劳动者的自我保护 v劳动者保护自己的健康权益应该知道以下几点劳动者保护自己的健康权益应该知道以下几点 v1.劳动者要通过学习职业病防治法，明确自己所履 行的义务：了解相关的职业病防护知识；自觉遵守企业制定 的各项职业卫生管理制度和操作规程；自觉并正确地使用和 维护职业病防护设备和个人防护用品；发现职业病危害隐患 及时报告。 2.运用职业病防治法，争取劳动者所享有的职业卫 生保护权利，包括享受教育培训权、健康服务权、知情权、 卫生防护权、对用人单位提出批评和检举控告权、拒绝违章 作业权、参与职业病防治工作决策权、工伤社会保险权、赔 偿权及特殊保护权等。 3.使用用人单位发放的劳动

8、保护用品。图 应当明确的是：用人单位与劳动者一旦存在事实的雇佣关系，不论 用人单位属于何种性质、属于什么经济类型，是否与劳动者签订劳动合 同，均可受到该法的保护。 是指劳动者从事特定职业或者接触特定职业 危害因素时，比一般职业人群更容易遭受职业病 危害和罹患职业病或者可能导致原有自身疾病病 情加重，或者在从事作业过程中诱发可能导致对 他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或 者病理状态。 职业禁忌 第二章 生产性粉尘 v主要内容 生产性粉尘的定义 生产性粉尘的来源及分类 生产性粉尘的理化特性 生产性粉尘的危害 生产性粉尘的防治 v生产性粉尘的定义生产性粉尘的定义 v 悬浮于空气中的固体微粒，

9、称粉尘 v 生产过程中产生的大量粉尘称生产性粉尘。 它是污染作业环境的主要职业病危害因素之一，严 重危害职工的身体健康。在煤炭行业中生产性粉是 最主要的职业危害因素。 煤炭行业中最主要的生产性粉尘是矿山粉尘，它十 矿井在建设和生产过程中所产生的各种岩矿微粒的 总称。 包括煤尘、岩尘、其他有毒有害粉尘。 v生产性粉尘的来源及分类生产性粉尘的来源及分类 （一）生产性粉尘的来源 （1）固体物质的机械加工/粉碎 矿石钻孔、爆破、粉碎 金属切割、研磨 粉尘 （2）可燃性物质的不完全燃烧 木材、煤炭 不完全燃烧 所产生的烟尘 （3）物质加热时产生的蒸气 在空气中冷凝/氧化 电焊中产生的焊烟尘、熔炼黄铜（含

10、锌） 产生氧化锌烟尘 铸造及金属加工中产生金属烟尘等 （4）粉尘状物质的混合、 过筛、包装、搬运 调制型砂、包装水 泥 沉降粉尘振动/气 流影响 再次悬浮于空气中称 “二次扬尘” v生产性粉尘的分类生产性粉尘的分类 （1）按粉尘的性质分为： A、无机性粉尘 矿物性粉尘 硅石、石棉、滑石等 金属性粉尘 铁、铝、铅、锰等 人工无机粉尘 水泥、金刚砂、玻璃纤维等 B、有机性粉尘 v 植物性粉尘 棉、麻、谷物、甘蔗、烟草、茶、木材 v 动物性粉尘 皮毛、骨质、丝、毛发 v 人工有机粉尘 有机染料、农药、合成树脂、人造纤维 C、混合性粉尘 指在作业环境中同时存在：无机、有机两种类型粉尘 煤炭采/挖中 煤

11、+岩石 混合性粉尘 棉、麻、烟草 初加工时产生棉、麻、烟草与泥 土的混合粉尘 （2 2）按粉尘粒径分）按粉尘粒径分 粗尘：粗尘：粒径大于粒径大于4040m m，相当于一般筛分的最小，相当于一般筛分的最小 粒径，粒径， 在空气中极易沉降。在空气中极易沉降。 细尘：细尘：粒径为粒径为1010m-40m-40m m，在明亮的光线下，肉眼，在明亮的光线下，肉眼 可以看到，在静止的空气中做加速沉降运动。可以看到，在静止的空气中做加速沉降运动。 微尘：微尘：粒径为粒径为0.250.25m10m10m m ，用光学显微镜可以观，用光学显微镜可以观 察到，在静止的空气中做等速沉降运动。察到，在静止的空气中做等

12、速沉降运动。 超微尘：超微尘：粒径小于粒径小于0.250.25m m ，要用电子显微镜才能观，要用电子显微镜才能观 察到，在空气中做扩散运动。察到，在空气中做扩散运动。 （3 3）按粉尘的成因分）按粉尘的成因分 v原生粉尘：在开采之前因地质作用和地质变化等原 因而生成的粉尘，原生粉尘存在于媒体和岩体的节 理、层理和裂隙之中。 v次生粉尘：在采掘、装载、转运过程中，因破碎煤 岩而产生的粉尘。次生粉尘是矿井下粉尘的主要来 源。 （4 4）按粉尘生物学作用分为：）按粉尘生物学作用分为： A A、致纤维化粉尘：石棉、滑石、致纤维化粉尘：石棉、滑石 硅酸盐矿物性粉尘硅酸盐矿物性粉尘 B B、非致纤维化粉

13、尘：铁、锡、非致纤维化粉尘：铁、锡 毛发、蘑菇菌丝毛发、蘑菇菌丝 v生产性粉尘的理化特性 v生产性粉尘的理化特性、生物学作用与防尘措施有密切关系 1、粉尘的化学成分与浓度 游离二氧化硅的粉尘 引起“矽肺” 硅酸盐粉尘 引起“硅酸盐尘肺” 煤尘 煤工尘肺 铅尘、锰尘 铅中毒、锰中毒 2、粉尘的分散度 分散度是指物质被粉碎的程度 是表示粉尘颗粒大小的一个概念 用来表示构成分散相的粉尘颗粒直径大小的组成情况 分散相尘粒越小 分散度越高 反之则分散度越低 粉尘粒子分散度越高 在空气中悬浮的时间在空气中悬浮的时间愈长愈长 沉降速度沉降速度愈慢愈慢 被人体吸入的机会也被人体吸入的机会也愈多愈多 粉尘分散度

14、愈高 表面积愈大，愈易参与表面积愈大，愈易参与理化反应理化反应 对人体的危害也对人体的危害也愈大愈大 粒径 10m 可进入呼吸道 粒径 5 m 多滞留在上呼吸道 粒径 5 m 多滞留在细支气管/肺 泡 颗粒越小颗粒越小 进入肺部越深进入肺部越深 1 1 m尘粒尘粒 肺泡内沉积最多肺泡内沉积最多 0.4 0.4 m尘粒尘粒 可进入肺泡随呼吸排出体外可进入肺泡随呼吸排出体外 沉积较少沉积较少 3 3、粉尘的形状和硬度 形状多种多样 若尘粒质量相同 形态越接近球形其阻力越小，沉降越快 坚硬不规则形态的尘粒坚硬不规则形态的尘粒 可引起呼吸道粘膜可引起呼吸道粘膜 机械性损伤机械性损伤 4 4、粉尘的溶解

15、度和比重、粉尘的溶解度和比重 具有化学毒副作用的粉尘铅、砷 随溶解度增加 危害作用增强 面粉、糖等粉尘 随溶解度增加危害作用增强 石英尘系难溶物质 在体内持续产生毒害作用危害极严重 粉尘颗粒比重大小与在空气中的悬浮时间有关 尘粒大小相同，比重小者沉降慢，在空气中悬浮时间长， 因此，在通风、除尘设计中，应考虑比重因素 5 5、粉尘的荷电性、粉尘的荷电性 在粉尘产生过程中在粉尘产生过程中 ，各物质相互摩擦，各物质相互摩擦/ /吸附空吸附空 气中离子而带电。气中离子而带电。 同性相斥增加粒子的稳定程度同性相斥增加粒子的稳定程度 异性相吸异性相吸 可促进凝集，加速沉降可促进凝集，加速沉降 荷电尘粒在体

16、内易被阻留荷电尘粒在体内易被阻留 6 6、粉尘的爆炸性、粉尘的爆炸性 可氧化的粉尘可氧化的粉尘 煤、面粉、糖煤、面粉、糖 在适宜的浓度下在适宜的浓度下 硫磺、铅、锌硫磺、铅、锌 煤尘煤尘 35g/m3 糖糖 10.3g/m3 淀粉、铅、硫磺淀粉、铅、硫磺 7g/m3 遇明火、电火花放电 发生爆炸 v粉尘的危害 v粉尘的危害主要表现在对人体健康和安全生产两个 方面。 v粉尘对人体健康的影响粉尘对人体健康的影响 粉尘进入人体后，因其性质、沉积部位、数量粉尘进入人体后，因其性质、沉积部位、数量 不同具有不同的致病作用，最主要的就是尘肺病。不同具有不同的致病作用，最主要的就是尘肺病。 尘肺病的发病机理

17、尘肺病的发病机理 由于长期接触和吸入含游离二氧化硅的生由于长期接触和吸入含游离二氧化硅的生 产性粉尘产性粉尘, ,使呼吸系统的清理和防御机制受到使呼吸系统的清理和防御机制受到 严重损害严重损害, ,发生以肺组织纤维化为主的疾病。发生以肺组织纤维化为主的疾病。 左肺大切片左肺大切片 右肺大切片右肺大切片 组织病理切片组织病理切片 组织病理切片组织病理切片 以致病粉尘命名以致病粉尘命名（8 8种）种） 矽肺矽肺石墨尘肺石墨尘肺炭墨尘肺炭墨尘肺 石棉肺石棉肺滑石尘肺滑石尘肺水泡尘肺水泡尘肺 铝尘肺铝尘肺云母尘肺云母尘肺 以工种命名以工种命名（4 4种）种） 煤工尘肺煤工尘肺陶工尘肺陶工尘肺 电焊工尘

18、肺电焊工尘肺铸工尘肺铸工尘肺 可根据可根据尘肺诊断标准尘肺诊断标准、尘肺病理诊断标准尘肺病理诊断标准 诊断其他尘肺。诊断其他尘肺。 尘肺尘肺 尘肺的分类 尘肺的治疗 v矽肺病人应及时调离粉尘作业，并根据病情需要进行综合治矽肺病人应及时调离粉尘作业，并根据病情需要进行综合治 疗，积极预防和治疗肺结核和其他并发症，以期减轻症状、疗，积极预防和治疗肺结核和其他并发症，以期减轻症状、 延缓病情进展、延长病人寿命、提高病人生活质量。延缓病情进展、延长病人寿命、提高病人生活质量。 v经过几十年尘肺病的治疗研究，多数学者认为矽肺病仍是不经过几十年尘肺病的治疗研究，多数学者认为矽肺病仍是不 可逆病变，尚无药物

19、能清除肺内有害粉尘，因此矽肺病的治可逆病变，尚无药物能清除肺内有害粉尘，因此矽肺病的治 疗推崇综合治疗。疗推崇综合治疗。 v治疗原则：大致可分为一般治疗、对症治疗、抗肺纤维化治治疗原则：大致可分为一般治疗、对症治疗、抗肺纤维化治 疗、尘肺灌洗治疗及并发症治疗疗、尘肺灌洗治疗及并发症治疗 一般性治疗一般性治疗 v加强病人的健康管理，及时脱离粉尘作业，适当安加强病人的健康管理，及时脱离粉尘作业，适当安 排好工作和休息，定期复查随访。排好工作和休息，定期复查随访。 v开展健康疗法，进行防病治病及养病知识宣传，搞开展健康疗法，进行防病治病及养病知识宣传，搞 好文娱生活，坚持体育锻炼，提高身体抵抗力，加

20、好文娱生活，坚持体育锻炼，提高身体抵抗力，加 强营养。强营养。 v开展心理治疗，增加病人乐观主义精神，消除恐惧开展心理治疗，增加病人乐观主义精神，消除恐惧 心理及麻痹大意思想，有规律的生活，积极配合医心理及麻痹大意思想，有规律的生活，积极配合医 务人员治疗务人员治疗 v戒烟戒烟 对症治疗 v气短 支气管扩张剂或支气管解痉剂 v胸痛 止痉剂或局部封闭疗法 v咳嗽 镇咳、止咳剂、化痰剂、雾化吸入 v 神经衰弱症候群 安眠药或镇静剂 v 咯血 单纯性尘肺很少见，多见于尘肺、合 并肺结核或伴有支气管扩张等 治疗原则：消除病因、镇静、止血，保持呼 吸道通畅。 防纤维化治疗 v 尘肺病人合并症如未能及时治

21、疗，将 促进尘肺病的进展和大块纤维化的形成 以及肺气肿，破坏肺组织的正常结构， 损害肺功能。防纤维化治疗的目的是在 于减缓肺间质纤维化的进程，控制尘肺 晋级、保护肺组织的正常结构，维持肺 组织的生理功能。 尘肺的有效治疗方法尘肺的有效治疗方法 v 目前，国内外尚无药物能清除肺内的有害粉尘，目前，国内外尚无药物能清除肺内的有害粉尘， 而采取以而采取以“肺灌洗肺灌洗”为主的综合治疗是公认的较为为主的综合治疗是公认的较为 有效的治疗方法。有效的治疗方法。 v 灌洗疗法为一种支气管肺泡灌洗（灌洗疗法为一种支气管肺泡灌洗（BALBAL），在），在 我国开展应用此项技术的单位较多。我国开展应用此项技术的单

22、位较多。BALBAL依赖灌洗依赖灌洗 的直接机械冲洗，或依赖灌洗而增强肺脏廓清功能，的直接机械冲洗，或依赖灌洗而增强肺脏廓清功能， 促进肺内粉尘、炎细胞、尘细胞及其代谢产物、致促进肺内粉尘、炎细胞、尘细胞及其代谢产物、致 纤维化因子的排出。减少肺内粉尘负荷，减轻活性纤维化因子的排出。减少肺内粉尘负荷，减轻活性 氧化自由基对机体组织细胞损害。氧化自由基对机体组织细胞损害。 v大容量全肺灌洗治疗机理是针对大容量全肺灌洗治疗机理是针对 尘肺病人始终存在于肺部的粉尘尘肺病人始终存在于肺部的粉尘 性和炎性细胞而采取的治疗措施，性和炎性细胞而采取的治疗措施， 对有接尘史及可疑尘肺工人进行对有接尘史及可疑尘

23、肺工人进行 灌洗可以防止其发病，是一种病灌洗可以防止其发病，是一种病 原疗法。这是任何药物所不能达原疗法。这是任何药物所不能达 到的。用这种方法可把存留在患到的。用这种方法可把存留在患 者肺脏中多年的粉尘、岩尘、脓者肺脏中多年的粉尘、岩尘、脓 栓和由此而产生的致纤维化因子栓和由此而产生的致纤维化因子 等有害物质清洗出来，提高尘肺等有害物质清洗出来，提高尘肺 病患者的生活质量。病患者的生活质量。 尘肺病患者进行灌洗疗法必须符合以下原则 v体质好，无并发症的各期尘肺病人。 v快型尘肺，尤其是因吸入高浓度、高游离二 氧化硅含量粉尘而引起，发病工龄短，病变 进展快的病人。 v尘肺早期病人，尘肺早期病理

24、改变为肺泡炎， 肺泡腔中聚集有多量炎性细胞、免疫效应细 胞及其代谢产物、致纤维化因子、部分粉尘， 通过BAL可取得较好疗效。 灌洗出的部分杂质 灌洗液前后对比(一) 灌洗液前后对比(二) 灌洗液前后对比(三) 灌洗液性状与治疗效果 v灌洗液性状受职业环境影灌洗液性状受职业环境影 响较大响较大,煤矿煤矿 、采石场、水、采石场、水 泥厂、锅炉等环境的粉尘泥厂、锅炉等环境的粉尘 性质各不相同性质各不相同,故灌洗液颜故灌洗液颜 色亦有所不同色亦有所不同.灌洗液并非灌洗液并非 颜色越黑治疗效果越好颜色越黑治疗效果越好. v灌洗的目标是二氧化硅粉灌洗的目标是二氧化硅粉 尘尘,它的灌洗液主要为白色它的灌洗液

25、主要为白色 混悬物混悬物. v对安全生产的影响 煤尘能够在安全没有瓦斯的情况下爆炸：对于瓦 斯矿井，则有可能发生瓦斯煤尘同时爆炸的事故。 无论室何种爆炸，都将给矿井以突然性的袭击， 酿成严重的灾害。 除此之外，煤矿粉尘能加速机械磨损，减少精密 仪表的使用寿命；降低工作场所的能见度，使工 伤事故增多。 因此，认真做好煤矿粉尘防治工作，是矿井安全生产管理中必不可少的环节 防尘技术措施 v防尘技术措施，就是以各种技术手段减少粉 尘的产生及其危害的措施，习惯行称为防尘 措施。根据几十年来各国煤矿积累的防尘经 验，煤矿防尘技术大体上可以分为排尘、减 尘、降尘、除尘和个体防护五类。 v排尘排尘 是指加强通

26、风对除尘的作用，利用新鲜风流稀释并排除采是指加强通风对除尘的作用，利用新鲜风流稀释并排除采 用其他防尘技术尚未沉降的那部分浮游粉尘。用其他防尘技术尚未沉降的那部分浮游粉尘。 v降尘降尘 v是使悬浮于矿井风流中的粉尘尽快沉降，减少浮尘浓度的防是使悬浮于矿井风流中的粉尘尽快沉降，减少浮尘浓度的防 治性技术措施。现阶段煤矿降尘技术措施主要是利用喷雾洒治性技术措施。现阶段煤矿降尘技术措施主要是利用喷雾洒 水、喷射泡沫和其他办法（如水中添加湿润剂）加速粉尘的水、喷射泡沫和其他办法（如水中添加湿润剂）加速粉尘的 沉降。沉降。 v减尘减尘 减尘就是减少和抑制尘源产尘，减尘技术属于治本技术，减尘就是减少和抑制

27、尘源产尘，减尘技术属于治本技术， 它包括两个方面的技术措施。它包括两个方面的技术措施。 减少各个产尘工序的产尘总量和产尘强度，从产尘数量上控制。减少各个产尘工序的产尘总量和产尘强度，从产尘数量上控制。 减少对人体危害最大的呼吸性粉尘所占的比例，从降尘质量是设防。减少对人体危害最大的呼吸性粉尘所占的比例，从降尘质量是设防。 v除尘除尘 是将空气中浮游粉尘聚集起来处理的一项聚歼性技术，它是将空气中浮游粉尘聚集起来处理的一项聚歼性技术，它 主要是利用吸尘器和捕尘器来完成。主要是利用吸尘器和捕尘器来完成。 v个体防护个体防护 通过佩戴各种防护面具以减少人体吸入的粉尘量通过佩戴各种防护面具以减少人体吸入

28、的粉尘量 第三章 生产性毒物与职业卫生 v主要内容 职业中毒的概念 几种有毒物质的预防 v职职 业业 中中 毒毒 的的 概概 念念 v 在一定条件下外来化学物质以较小计量即可引起 肌体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化 学物质称为毒物，肌体受毒物的作用引起一定程度 的损害而出现的疾病状态称中毒，劳动者在生产过 程中由于接触化学物质而发生的中毒称为职业中毒。 急性硫化氢中毒急性硫化氢中毒 一、理化性质一、理化性质 硫化氢为无色气体，具强烈的臭鸡蛋气味。为窒息性硫化氢为无色气体，具强烈的臭鸡蛋气味。为窒息性 和刺激性气体。分子式和刺激性气体。分子式H H2 2S S，易溶于水（，易溶于水（2

29、.9L/1 L2.9L/1 L），水），水 中生成氢硫酸。中生成氢硫酸。 二、职业接触机会二、职业接触机会 石油化工行业中石油开采、炼制；含硫矿的开采；石油化工行业中石油开采、炼制；含硫矿的开采； 造纸；化工行业中染料、橡胶、化纤生产加工。造纸；化工行业中染料、橡胶、化纤生产加工。 三、中毒机理三、中毒机理 作为窒息性气体，主要是引起细胞缺氧作为窒息性气体，主要是引起细胞缺氧。其毒作用的。其毒作用的 主要靶器是主要靶器是中枢神经系统中枢神经系统和和呼吸系统呼吸系统，亦可有心脏等脏器，亦可有心脏等脏器 损伤。作为刺激性气体，进入机体后，与体内液体反应，损伤。作为刺激性气体，进入机体后，与体内液体

30、反应， 形成酸，产生刺激作用。形成酸，产生刺激作用。 嗅觉：嗅觉：0.0120.03mg/m30.0120.03mg/m3； 立即致人健康危害浓度：立即致人健康危害浓度： 152 mg/m3 152 mg/m3 ； 立即致死浓度：立即致死浓度：1000 mg/m3 1000 mg/m3 。 四四、临床表现、临床表现 早期表现，出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽早期表现，出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽 部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头 晕、乏力等神经系统症状，脱离接触后在短时间内可消失。晕、乏力等神经系统症状，脱离接触后

31、在短时间内可消失。 轻度中毒轻度中毒：明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻：明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻 度至中度意识障碍；急性气管度至中度意识障碍；急性气管- -支气管炎或支气管周围炎。支气管炎或支气管周围炎。 中度中毒中度中毒：意识障碍表现为浅至中度昏迷；急性支气：意识障碍表现为浅至中度昏迷；急性支气 管肺炎。管肺炎。 重度中毒重度中毒：意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；肺：意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；肺 水肿；猝死；多脏器衰竭。水肿；猝死；多脏器衰竭。 长期接触低浓度硫化氢，可引起植物神经功能紊乱，长期接触低浓度硫化氢，可引起植物神经功能紊乱， 如头痛、头晕、乏力、多汗。如

32、头痛、头晕、乏力、多汗。 部分严重中毒者，可产生后遗症，精神症状，如紧张、部分严重中毒者，可产生后遗症，精神症状，如紧张、 焦虑、抑郁；神经系统，四肢麻痹、运动失调。焦虑、抑郁；神经系统，四肢麻痹、运动失调。 五、现场急救五、现场急救 严格按防护要求进行，注意防止救援人员中毒。必须穿戴严格按防护要求进行，注意防止救援人员中毒。必须穿戴 适当的防护服，带面罩、眼罩、胶皮靴子、橡胶手套。适当的防护服，带面罩、眼罩、胶皮靴子、橡胶手套。 呼吸防护呼吸防护：携气式全面型呼吸防护器，逃生可用过滤式呼：携气式全面型呼吸防护器，逃生可用过滤式呼 吸防护器，配相应的滤罐。做好个人防护的基础上，将急性硫吸防护器

33、，配相应的滤罐。做好个人防护的基础上，将急性硫 化氢中毒患者救离中毒现场，化氢中毒患者救离中毒现场，上风向安置患者，不要安置在低上风向安置患者，不要安置在低 洼处洼处。松开患者衣扣、裤带、保持呼吸道通畅，呼吸已停止的，。松开患者衣扣、裤带、保持呼吸道通畅，呼吸已停止的， 迅速进行复苏抢救，口对口人工呼吸，必要时作胸外心脏按压。迅速进行复苏抢救，口对口人工呼吸，必要时作胸外心脏按压。 给予吸氧，并尽快送至医院进行高压氧仓治疗。给予吸氧，并尽快送至医院进行高压氧仓治疗。 眼部损害可用清水冲洗至少眼部损害可用清水冲洗至少1515分钟，可用激素软膏点眼。分钟，可用激素软膏点眼。 接触的皮肤用肥皂水清洗

34、。接触的皮肤用肥皂水清洗。 v六、预防措施六、预防措施 v 采取有效地机械通风或良好地自然通风；作业区采取有效地机械通风或良好地自然通风；作业区 内配备内配备“硫化氢气体自动报警器硫化氢气体自动报警器”、“供氧式呼吸供氧式呼吸 防护器防护器”、药品急救箱，并加强发生急性硫化氢中、药品急救箱，并加强发生急性硫化氢中 毒的急救互救知识宣传教育。毒的急救互救知识宣传教育。 v 严格遵守操作规程，在进入矿坑、巷道等可能存严格遵守操作规程，在进入矿坑、巷道等可能存 在硫化氢气体的作业区时，应先通风，可放入小动在硫化氢气体的作业区时，应先通风，可放入小动 物观察有无中毒，或者戴正压供氧式呼吸器进入，物观察

35、有无中毒，或者戴正压供氧式呼吸器进入， 身缚救护带，危险区外留有监护人员。身缚救护带，危险区外留有监护人员。 v 职业接触限值：最高允许浓度（职业接触限值：最高允许浓度（MAC ） 10mg/m3 急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 v一、理化性质一、理化性质 v 一氧化碳俗称煤气，为无色、无味、无刺激性的气体，一氧化碳俗称煤气，为无色、无味、无刺激性的气体， 是最常见的窒息性气体。是最常见的窒息性气体。 分子式分子式 CO。 v二、职业接触机会二、职业接触机会 冶金工业炼焦、炼铁、煅冶、铸造；煤矿放炮、瓦斯爆炸；冶金工业炼焦、炼铁、煅冶、铸造；煤矿放炮、瓦斯爆炸； v三、中毒机理三、中毒机理

36、一氧化碳经呼吸道进入肺内，经肺泡吸收进入血液，一氧化碳经呼吸道进入肺内，经肺泡吸收进入血液， 迅速与血液中血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，其中，迅速与血液中血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，其中， 80%90%为可逆性结合。为可逆性结合。 v 一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和 力大力大250300倍。碳氧血红蛋白的形成使血液失去带氧的倍。碳氧血红蛋白的形成使血液失去带氧的 能力，从而导致组织和细胞的缺氧。能力，从而导致组织和细胞的缺氧。 125mg/m3被人吸入被人吸入100min（半量吸收时间），即出（半量吸收时间），即出 现中度头痛和眩

37、晕症状，而现中度头痛和眩晕症状，而12500 mg/m3吸入吸入5min（半量（半量 吸收时间），可致窒息而死。吸收时间），可致窒息而死。 四、临床表现四、临床表现 一氧化碳对人体的急性毒作用以中枢神经系统症状一氧化碳对人体的急性毒作用以中枢神经系统症状 为主。为主。 轻度轻度急性一氧化碳中毒者可有头痛、恶心、呕吐等。急性一氧化碳中毒者可有头痛、恶心、呕吐等。 中度中度中毒时症状加重，表现为全身疲软无力，初期意中毒时症状加重，表现为全身疲软无力，初期意 识清晰，但无自救能力，继而意识模糊、嗜睡、大小便失识清晰，但无自救能力，继而意识模糊、嗜睡、大小便失 禁、甚至昏迷。禁、甚至昏迷。 重度重度中

38、毒可并发脑水肿，而呈深度昏迷，去大脑强直，中毒可并发脑水肿，而呈深度昏迷，去大脑强直， 合并呼吸循环衰竭、肺水肿、消化道出血等。合并呼吸循环衰竭、肺水肿、消化道出血等。 五、现场急救五、现场急救 佩戴防毒面具，做好个人防护的基础上，将急性一氧佩戴防毒面具，做好个人防护的基础上，将急性一氧 化碳中毒患者救离中毒现场，松开衣扣、裤带、保持呼化碳中毒患者救离中毒现场，松开衣扣、裤带、保持呼 吸道通畅，呼吸已停止的，迅速进行复苏抢救，口对口吸道通畅，呼吸已停止的，迅速进行复苏抢救，口对口 人工呼吸，必要时作胸外心脏按压。给予吸氧，并尽快人工呼吸，必要时作胸外心脏按压。给予吸氧，并尽快 送至医院进行高压

39、氧仓等治疗。送至医院进行高压氧仓等治疗。 v六、预防措施六、预防措施 v 加强生产设备密闭化，防止一氧化碳泄漏，操作岗位安加强生产设备密闭化，防止一氧化碳泄漏，操作岗位安 装有效地机械通风设备或良好地自然通风条件；生产与生活装有效地机械通风设备或良好地自然通风条件；生产与生活 用气必须分开，作业区内配备用气必须分开，作业区内配备“自动报警器自动报警器”、“ 呼吸防护器呼吸防护器”、“供氧式呼吸防护器供氧式呼吸防护器”、药品急救箱，并加、药品急救箱，并加 强发生急性一氧化碳中毒时的急救互救知识宣传教育。严格强发生急性一氧化碳中毒时的急救互救知识宣传教育。严格 遵守操作规程。遵守操作规程。 职业接

40、触限值：职业接触限值： 时间加权平均允许浓度（时间加权平均允许浓度（PCTWA PCTWA ）20mg/m3 20mg/m3 短时间接触允许浓度（短时间接触允许浓度（PCSTEL PCSTEL ） 30mg/m330mg/m3 氮氧化物中毒氮氧化物中毒 一、理化性质一、理化性质 氮氧化物包括多种化合物，职业环境中接触的是几种气体氮氧化物包括多种化合物，职业环境中接触的是几种气体 混合物常称为硝烟混合物常称为硝烟 ( (气气) )，主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二，主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二 氧化氮为主。氧化氮为主。 一氧化氮一氧化氮 (N0)(N0)为无色气体，为无色气体， 二氧化氮二氧

41、化氮 (NO(NO2 2) )在在21.121.1温度时为红棕色刺鼻气体温度时为红棕色刺鼻气体; ;在在 21.121.1以下时呈暗褐色液体。以下时呈暗褐色液体。 v二、中毒机理二、中毒机理 v 氮氧化物毒作用主要取决于一氧化氮和二氧化氮，二氧化氮氧化物毒作用主要取决于一氧化氮和二氧化氮，二氧化 氮毒性最强，主要损害肺组织，氮氧化物进入机体，与体液发氮毒性最强，主要损害肺组织，氮氧化物进入机体，与体液发 生反应，产生生反应，产生硝酸和亚硝酸硝酸和亚硝酸，对肺组织产生强烈的刺激和腐蚀，对肺组织产生强烈的刺激和腐蚀 作用。吸收入血，可形成作用。吸收入血，可形成硝酸和亚硝酸盐硝酸和亚硝酸盐，引发高铁

42、血红蛋白，引发高铁血红蛋白 血症，血管扩张、及中枢神经系统和心脏损害。血症，血管扩张、及中枢神经系统和心脏损害。 三、临床表现三、临床表现 急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统。根据急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统。根据 临床表现分为临床表现分为: : 1.1.急性轻度中毒急性轻度中毒 一般在吸入氮氧化物几小时至一般在吸入氮氧化物几小时至72h72h 潜伏期后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等，伴有轻度头痛、头潜伏期后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等，伴有轻度头痛、头 晕、无力、心悸、恶心、发热等症状晕、无力、心悸、恶心、发热等症状; ;眼结膜及鼻咽部轻眼结膜及鼻咽部轻 度充血及肺部有散在的干啰音。

43、胸部度充血及肺部有散在的干啰音。胸部X X线片可见肺纹理增线片可见肺纹理增 强，或肺纹理边缘模糊。强，或肺纹理边缘模糊。 2.2.急性中度中毒急性中度中毒 有呼吸困难，胸部紧迫有呼吸困难，胸部紧迫 ，咳嗽，咳嗽 加剧，咳痰或咳血丝痰，常伴有头晕、头痛、无力、心悸、加剧，咳痰或咳血丝痰，常伴有头晕、头痛、无力、心悸、 恶心等症状，并有轻度紫绀。两肺有干啰音或散在湿啰音。恶心等症状，并有轻度紫绀。两肺有干啰音或散在湿啰音。 血白细胞总数增高。胸部血白细胞总数增高。胸部X X线片可见肺野透亮度减低，肺线片可见肺野透亮度减低，肺 纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影; ;或有局

44、部或散在的点或有局部或散在的点 片状阴影，或相互融合成斑片状阴影，边缘模糊。片状阴影，或相互融合成斑片状阴影，边缘模糊。 3.3.急性重度中毒急性重度中毒 (1)(1)肺水肿肺水肿: :呼吸窘迫，咳嗽加剧，咳大量白色或粉红呼吸窘迫，咳嗽加剧，咳大量白色或粉红 色泡沫痰，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音。胸部色泡沫痰，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音。胸部X X片可见两片可见两 肺满布密度较低、边缘模糊的斑片状阴影或呈大小不等的肺满布密度较低、边缘模糊的斑片状阴影或呈大小不等的 云絮状阴影，有的相互融合成大片状阴影。可伴有气胸、云絮状阴影，有的相互融合成大片状阴影。可伴有气胸、 纵隔气肿等并发症。纵隔气肿等

45、并发症。 (2)(2)昏迷或窒息。昏迷或窒息。 (3)(3)急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)(ARDS)。 4.4.迟发性阻塞性毛细支气管炎迟发性阻塞性毛细支气管炎 在吸入氮氧化物气体，无明显急性中毒症状或在肺水在吸入氮氧化物气体，无明显急性中毒症状或在肺水 肿恢复阶段后肿恢复阶段后2 2周左右，突然发生咳嗽、胸闷，进行性呼吸周左右，突然发生咳嗽、胸闷，进行性呼吸 困难，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音或细湿啰音。胸部困难，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音或细湿啰音。胸部X X片片 可见两肺满布粟粒状阴影。可见两肺满布粟粒状阴影。 长期接触低浓度长期接触低浓度 ( (超过最高容许浓度超过

46、最高容许浓度) )的氮氧化物，可的氮氧化物，可 引起支气管炎和肺气肿。引起支气管炎和肺气肿。 五、现场急救及治疗五、现场急救及治疗 1.1.患者应迅速脱离中毒现场，保温、静卧休息。有呼吸患者应迅速脱离中毒现场，保温、静卧休息。有呼吸 困难者吸氧并给予必要的紧急处理。困难者吸氧并给予必要的紧急处理。 2.2.对密切接触氮氧化物者需观察对密切接触氮氧化物者需观察242472h72h，注意病情变，注意病情变 化，给予适当的对症治疗。化，给予适当的对症治疗。 3.3.积极防治肺水肿积极防治肺水肿 注意保持呼吸道通畅，可给予注意保持呼吸道通畅，可给予1%1%二二 甲基硅油消泡气雾剂。必要时可行气管切开，

47、正压给氧甲基硅油消泡气雾剂。必要时可行气管切开，正压给氧; ;给给 予肾上腺糖皮质激素予肾上腺糖皮质激素 ( (如地塞米松、氢化可的松等如地塞米松、氢化可的松等) )及利尿及利尿 剂，限制液体输入量和输液速度等。剂，限制液体输入量和输液速度等。 4.4.如出现高铁血红蛋白血症，可给予亚甲蓝、维生素如出现高铁血红蛋白血症，可给予亚甲蓝、维生素C C、 葡萄糖液等治疗。葡萄糖液等治疗。 5.5.注意维持水电解质及酸碱平衡，代谢性酸中毒时可给注意维持水电解质及酸碱平衡，代谢性酸中毒时可给 予三轻甲基氨基甲烷予三轻甲基氨基甲烷(THAM)(THAM)，应用抗生素以控制感染。，应用抗生素以控制感染。 6

48、.6.对迟发性阻塞性毛细支气管炎，应尽早使用大量肾上对迟发性阻塞性毛细支气管炎，应尽早使用大量肾上 腺糖皮质激素。腺糖皮质激素。 六、预防六、预防 1.1.改革工艺过程，尽量密闭化生产，加强通风排毒设改革工艺过程，尽量密闭化生产，加强通风排毒设 备，便车间空气中氮氧化物浓度在国家规定的最高容许浓备，便车间空气中氮氧化物浓度在国家规定的最高容许浓 度以下。度以下。 2.2.定期检修设备，减少跑、冒、滴、漏现象发生，严定期检修设备，减少跑、冒、滴、漏现象发生，严 格遵守安全操作规程。格遵守安全操作规程。 3.3.加强个人防护意识，如根据需要戴好送风式防毒面加强个人防护意识，如根据需要戴好送风式防毒

49、面 具等。具等。 4.4.患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、 支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺心病及明显的心血管系支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺心病及明显的心血管系 统疾病等，不宜从事本作业。统疾病等，不宜从事本作业。 职业接触限值：职业接触限值： 时间加权平均允许浓度（时间加权平均允许浓度（PCTWA PCTWA ） 5mg/m3, 5mg/m3, 短时间接触允许浓度（短时间接触允许浓度（PCSTEL PCSTEL ） 10mg/m3,10mg/m3, 其他的职业中毒其他的职业中毒 v 职业性慢性铅中毒职业性慢性铅中毒 v中毒机理中毒机

50、理 铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生化和生理铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生化和生理 功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞， 影响能量代谢，导致影响能量代谢，导致卟啉代谢紊乱卟啉代谢紊乱，阻碍高铁血红蛋白的合，阻碍高铁血红蛋白的合 成，成， 改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸 的再合成等，从而出现一系列病理变化，其中以神经系统、的再合成等，从而出现一系列病理变化，其中以神经系统、 肾脏、造血系统和血管等方面的改变更为显著。肾脏、造血系统和血管等方面的改变更

51、为显著。 v职业性慢性铜中毒职业性慢性铜中毒 v 急性铜中毒的急性铜中毒的临床表现临床表现为急性胃肠炎，中毒者口中有金为急性胃肠炎，中毒者口中有金 属味，流诞、恶心、呕吐、上腹痛、腹泻，有时可有呕血和属味，流诞、恶心、呕吐、上腹痛、腹泻，有时可有呕血和 黑使。口服大量铜盐后，牙齿、齿龈、舌苔蓝染或绿染，呕黑使。口服大量铜盐后，牙齿、齿龈、舌苔蓝染或绿染，呕 吐物呈蓝绿色、血红蛋白尿或血尿，尿少或尿闭，病情严重吐物呈蓝绿色、血红蛋白尿或血尿，尿少或尿闭，病情严重 者可因肾衰而死亡；有些病人在中毒第者可因肾衰而死亡；有些病人在中毒第2-3天出现黄疸。天出现黄疸。 第四章 其他类型的职业病 v主要内

52、容 职业性噪声听力损伤 职业性振动病 煤矿井下工人滑囊炎 职业性噪声听力损伤职业性噪声听力损伤 一、噪声的定义：一、噪声的定义： 不同频率和强度的杂乱无章的声音组合。广义上认为：只要是人们不同频率和强度的杂乱无章的声音组合。广义上认为：只要是人们 不需要的、使人厌烦的声音。具有音响感觉的振动波成为声波，频率不需要的、使人厌烦的声音。具有音响感觉的振动波成为声波，频率 2020000Hz2020000Hz。 二、噪声的来源：二、噪声的来源： 1 1、生产性噪声：机械性噪声、流体动力性噪声、电磁噪声。、生产性噪声：机械性噪声、流体动力性噪声、电磁噪声。 2 2、环境噪声：交通运输、车辆鸣笛、工业噪

53、音、建筑施工、环境噪声：交通运输、车辆鸣笛、工业噪音、建筑施工、 3 3、生活噪声：社会噪音如音乐厅、高音喇叭、早市和人的大声说、生活噪声：社会噪音如音乐厅、高音喇叭、早市和人的大声说 话等话等 按照性质：稳态噪声、非稳态噪声、脉冲噪声按照性质：稳态噪声、非稳态噪声、脉冲噪声 三、可能接触噪声的主要行业三、可能接触噪声的主要行业 煤炭开采：凿岩、爆破、装载、喷浆且喧、掘进、打眼、水力开采、煤炭开采：凿岩、爆破、装载、喷浆且喧、掘进、打眼、水力开采、 机械开采、运输。机械开采、运输。 石油开采、炼油、建筑、纺织、木材加工、家具制作；电力；建材石油开采、炼油、建筑、纺织、木材加工、家具制作；电力；

54、建材 等等6161个行业个行业 噪音污染对人的危害？ 噪音给人带来生理上和心理上的危害主要有以下几 方面: 损害听力。有检测表明: 当人连续听摩托车声, 8小 时以后听力就会受损; 若是在摇滚音乐厅, 半小时 后, 人的听力就会受损。 有害于人的心血管系统、我国对城市噪音与居民健 康的调查表明: 地区的噪音每上升一分贝, 高血压 发病率就增加3%。 影响人的神经系统, 使人急躁、易怒。 影响睡眠, 造成疲倦。 人耳刚刚能听到的声音是010分贝。分贝值每上升10， 表示音量增加10倍，即从1分贝到20分贝表示音量增加了100倍。 人低声耳语约为30分贝，大声说话为6070分贝。分贝值 在60以下

55、为无害区，60110为过渡区，110以上是有害区。汽 车噪音为80100分贝，电视机伴音可达85分贝，人们长期生 活在8590分贝的噪音环境中，就会得“噪音病”。电锯声是 110分贝。喷气式飞机的声音约为130分贝。当声音达到120分 贝时，人耳便感到疼痛。 四、发病机理：四、发病机理： 1 1、机械破坏、机械破坏 2 2、代谢异常、代谢异常 3 3、血液循环障碍、血液循环障碍 五、噪声对机体的影响五、噪声对机体的影响 （一）对听觉功能的影响（一）对听觉功能的影响 1 1、暂时性听阈位移：短时间接触高强度噪声引起耳鸣、听力下、暂时性听阈位移：短时间接触高强度噪声引起耳鸣、听力下 降，听阈可提高

56、降，听阈可提高10151015分贝，脱离噪声数分钟分贝，脱离噪声数分钟数十小时，听力可恢数十小时，听力可恢 复正常。复正常。 2 2、永久性听阈位移：在噪声作用下引起的不可恢复的听力下降。、永久性听阈位移：在噪声作用下引起的不可恢复的听力下降。 （二）对非听觉系统的影响（二）对非听觉系统的影响 由于噪声作用，使人体植物神经调节功能紊乱，可引起心律异常、血由于噪声作用，使人体植物神经调节功能紊乱，可引起心律异常、血 压异常、神经衰弱症候群、精神性格改变。压异常、神经衰弱症候群、精神性格改变。 六、治疗及处理六、治疗及处理 目前，对噪声性听力损伤，尚无特效治疗办法。可采用改善耳部目前，对噪声性听力

57、损伤，尚无特效治疗办法。可采用改善耳部 血液循环，营养、代谢的药物，延缓病情进一步发展。血液循环，营养、代谢的药物，延缓病情进一步发展。 1 观察对象、听力损伤及噪声聋者，应加强个人听力防护。其他症状观察对象、听力损伤及噪声聋者，应加强个人听力防护。其他症状 者可进行对症治疗。者可进行对症治疗。 2 听力损伤者听力下降听力损伤者听力下降56dB以上，应配戴助听器。以上，应配戴助听器。 3、其他处理、其他处理 3.1 对观察对象和轻度听力损伤者，应加强防护措施，一般不需要调对观察对象和轻度听力损伤者，应加强防护措施，一般不需要调 离噪声作业环境。对中度听力损伤者，可考虑安排对听力要求不高的离噪声

58、作业环境。对中度听力损伤者，可考虑安排对听力要求不高的 工作，对重度听力损伤及噪声聋者应调离噪声环境。工作，对重度听力损伤及噪声聋者应调离噪声环境。 3.2 对噪声敏感者对噪声敏感者(即在噪声环境下作业一年内，听力损失观察对象达即在噪声环境下作业一年内，听力损失观察对象达 级及级及级以上者级以上者)应该考虑调离噪声作业境。应该考虑调离噪声作业境。 七、噪声控制七、噪声控制 隔声、吸声、个人防护。隔声、吸声、个人防护。 职业接触限值：连续接触噪声职业接触限值：连续接触噪声8 8小时，噪声声级限值为小时，噪声声级限值为85dB,85dB,接接 触时间减半，噪声声级限值可增加触时间减半，噪声声级限值

59、可增加3dB,3dB,但最高限制不得超过但最高限制不得超过115dB115dB。 职业性振动病职业性振动病 一、振动的定义：一、振动的定义： 每秒钟振动每秒钟振动108000 次的物体，与人体接触，可由皮肤及肢体的振动感受次的物体，与人体接触，可由皮肤及肢体的振动感受 器所感受而产生摇晃或抖动的感觉。器所感受而产生摇晃或抖动的感觉。振动物体沿直线或弧线经过某一中心位振动物体沿直线或弧线经过某一中心位 置（或称平衡位置）的来回运动，称为振动，置（或称平衡位置）的来回运动，称为振动，物体在一定范围内作往复运物体在一定范围内作往复运 动，每隔一定时间重复一次，这种运动形式叫机械振动。动，每隔一定时间

60、重复一次，这种运动形式叫机械振动。 二、振动的分类二、振动的分类 1、局部振动：是指手接触振动工具、机械或加工部件时，振动通过手传播到全身。、局部振动：是指手接触振动工具、机械或加工部件时，振动通过手传播到全身。 2、全身振动：是指工作地点或者座椅的振动，由人体足部或者臀部接触振动，通、全身振动：是指工作地点或者座椅的振动，由人体足部或者臀部接触振动，通 过下肢或者躯干传至全身。过下肢或者躯干传至全身。 三、职业接触三、职业接触 主要是使用振动工具接触手传振动的作业。主要是使用振动工具接触手传振动的作业。 1、常用活塞式锤打工具；凿岩机、汽锤、风铲、捣固机等。、常用活塞式锤打工具；凿岩机、汽锤