病理学课件：第一章 细胞和组织的适应与损伤

1、 l适应适应(adaptation): 细胞和由其构成的组织、器官对于内细胞和由其构成的组织、器官对于内 外环境中有害因子的刺激作用而产生的非外环境中有害因子的刺激作用而产生的非 损伤性应答反应，称为适应。损伤性应答反应，称为适应。 l形态结构方面的适应性变化，表现为萎缩、形态结构方面的适应性变化，表现为萎缩、 肥大、增生与化生等。肥大、增生与化生等。 分子生物学上的表现：分子生物学上的表现： l基因表达及其调控，与受体结合的信息转导、基因表达及其调控，与受体结合的信息转导、 蛋白质的转录、运送和输出等环节。蛋白质的转录、运送和输出等环节。 l细胞特殊受体功能向上或向下调节，或者是靶细胞特殊受

2、体功能向上或向下调节，或者是靶 细胞合成新的蛋白质或由合成一种蛋白质向另细胞合成新的蛋白质或由合成一种蛋白质向另 一种蛋白质转换，以及某种原有蛋白质产生过一种蛋白质转换，以及某种原有蛋白质产生过 多。多。 l实质是实质是细胞生长和分化受到调整的结果。细胞生长和分化受到调整的结果。 l定义：定义：发育正常的器官、组织或细胞的发育正常的器官、组织或细胞的 体积变小，或数目减少称为萎缩。体积变小，或数目减少称为萎缩。 l基本特点：基本特点：因细胞变小及数目减少而引因细胞变小及数目减少而引 起器官、组织体积缩小，重量减轻，生起器官、组织体积缩小，重量减轻，生 理功能降低。理功能降低。 l分类：分类：萎

3、缩有生理性和病理性两种。萎缩有生理性和病理性两种。 l生理性萎缩与年龄有关；生理性萎缩与年龄有关； l病理性萎缩根据原因不同分为以下类型病理性萎缩根据原因不同分为以下类型 1、营养不良性：消化道梗阻、肿瘤、营养不良性：消化道梗阻、肿瘤、AS 2、压迫性：尿路梗阻、压迫性：尿路梗阻 3、失用性：骨折、失用性：骨折 4、去神经性：外周神经损伤、去神经性：外周神经损伤 5、内分泌性：第二性征、内分泌性：第二性征 l肉眼观：肉眼观： 组织、器官的体积缩小，重量减轻，色泽组织、器官的体积缩小，重量减轻，色泽 加深，间质增生加深，间质增生 假性肥大。假性肥大。 l镜下：镜下： 1、实质实质细胞体积缩小，或

4、细胞数减少，萎缩细胞体积缩小，或细胞数减少，萎缩 细胞浆内可见脂褐素颗粒。细胞浆内可见脂褐素颗粒。 2、间质间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，即成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，即 假性肥大。假性肥大。 l组织、器官的功能下降，轻度萎缩则有组织、器官的功能下降，轻度萎缩则有 可能恢复，重度则最终导致细胞的死亡。可能恢复，重度则最终导致细胞的死亡。 睾丸萎缩（子萎，由病毒感染、内裤睾丸萎缩（子萎，由病毒感染、内裤 设计不合理设计不合理 、损伤、损伤 、炎症等引起）、炎症等引起） l定义：由于功能增加、合成代谢旺盛，定义：由于功能增加、合成代谢旺盛， 使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。使细胞、组织或

5、器官体积增大称为肥大。 l分类：分类： 生理性肥大和病理性肥大；生理性肥大和病理性肥大； 代偿性肥大和内分泌性肥大；代偿性肥大和内分泌性肥大； l试分辨：试分辨： l举重运动员的上肢肥大、高心的心举重运动员的上肢肥大、高心的心 肌肥大、妊娠子宫平滑肥大各属哪种肌肥大、妊娠子宫平滑肥大各属哪种 肥大？肥大？ 细胞功能的增强，代偿性肥大细胞功能的增强，代偿性肥大 超过超过 代偿极限代偿极限 失代偿。失代偿。 l定义：组织或器官内实质细胞数量增多。增定义：组织或器官内实质细胞数量增多。增 生与肥大通常同时存在。生与肥大通常同时存在。 l分类：生理性增生和病理性增生分类：生理性增生和病理性增生 l炎性

6、增生与肿瘤性增生的区别：炎性增生与肿瘤性增生的区别： 前者前者是自限性或在去除病因后增生停止；是自限性或在去除病因后增生停止； 后者后者增生则细胞生长失去对激素依赖性、增生则细胞生长失去对激素依赖性、 不受细胞增生接触性抑制限制，呈相对无不受细胞增生接触性抑制限制，呈相对无 限制性生长。限制性生长。 l定义：一种分化成熟的细胞类型被另一定义：一种分化成熟的细胞类型被另一 种分化成熟的细胞类型所取代的过程。种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 l化生的细胞是化生的细胞是由幼稚未分化细胞或干细由幼稚未分化细胞或干细 胞横向分化的结果胞横向分化的结果。通常发生在同源性细。通常发生在同源性细 胞之间。胞

7、之间。 l举例（化生）：举例（化生）： l支气管的鳞化、宫颈的鳞化、肠化、骨支气管的鳞化、宫颈的鳞化、肠化、骨 或软骨化生等。或软骨化生等。 柱状上皮柱状上皮 基底膜基底膜 储备细胞储备细胞 鳞状上皮鳞状上皮 l化生的利弊（鳞化）：化生的利弊（鳞化）： 1、增强抵御刺激的能力；、增强抵御刺激的能力； 2、减弱了自净能力；、减弱了自净能力； 3、恶变、恶变 hyperplasia hypertrophy hypertrophy and hyperplasia atrophy metaplasia l损伤损伤 injury：组织和细胞遭受不能耐受组织和细胞遭受不能耐受 的有害因子刺激后，可引起细胞

8、和细胞间的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间 质发生物质代谢、组织化学、超微结构以质发生物质代谢、组织化学、超微结构以 及光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。及光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。 细胞组织损伤的原因细胞组织损伤的原因 (一一) 缺氧或低氧缺氧或低氧 (Hypoxia) 其原因为其原因为: 1. 血管疾病血管疾病 2. 心肺功能下降心肺功能下降 3. 血液携氧功能下降血液携氧功能下降(如如CO中毒中毒) (二二) 化学物质和药物因素化学物质和药物因素 强酸、强碱、药物等强酸、强碱、药物等 (三三) 物理因素物理因素 温度、机械、电离辐射温度、机械、电离辐射 (四四) 生物学因素

9、生物学因素 细菌、病毒、立克次体细菌、病毒、立克次体 原虫等原虫等 变态反应、自身免疫性疾病变态反应、自身免疫性疾病 (六六) 遗传性缺陷：遗传性缺陷： 染色体畸变或突变染色体畸变或突变 (七七) 营养失衡：营养失衡： (八八) 其它其它: 内分泌因素内分泌因素, 衰老、心理和社会衰老、心理和社会 因素等因素等 l细胞膜的破坏细胞膜的破坏 （关键环节）（关键环节） l活性氧类物质的损伤（基本环节）活性氧类物质的损伤（基本环节） l细胞质内高游离钙的损伤（终末环节）细胞质内高游离钙的损伤（终末环节） l缺氧的损伤（缺氧的损伤（低张性、血液性、循环性、组织性低张性、血液性、循环性、组织性） l化学

10、性损伤（氰化物、强酸、强碱）化学性损伤（氰化物、强酸、强碱） l遗传变异遗传变异 l分子水平分子水平 轻微损伤轻微损伤 可逆性可逆性 l生化代谢水平生化代谢水平 l组织化学组织化学 l超微结构变化超微结构变化 l光镜下的形态变化光镜下的形态变化 l肉眼的形态变化肉眼的形态变化 严重损伤严重损伤 不可逆性不可逆性 lreversible injury、 degeneration ：是指细是指细 胞或细胞间质损伤后，由于代谢障碍，而使细胞或细胞间质损伤后，由于代谢障碍，而使细 胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异 常积蓄的现象，常伴有功能的低下。常积蓄的

11、现象，常伴有功能的低下。 1. 常见的原因：缺氧、感染、中毒常见的原因：缺氧、感染、中毒 2. 常见的脏器：心、肝、肾常见的脏器：心、肝、肾 3. 机制：线粒体受损机制：线粒体受损 -ATP -Na-K泵泵 - 水肿水肿 4.4. 病变特点病变特点 ：眼观器官肿大，包膜紧张、眼观器官肿大，包膜紧张、 色灰白，混浊无光泽。镜下细胞体积轻度色灰白，混浊无光泽。镜下细胞体积轻度 增大，胞浆内出现大量粉红色颗粒，又称增大，胞浆内出现大量粉红色颗粒，又称 颗粒变性颗粒变性 。 包膜紧张、色灰白包膜紧张、色灰白 5. 对机体影响：病变器官功能降低对机体影响：病变器官功能降低 6. 结局：病因消除，病变可消

12、退，病因加结局：病因消除，病变可消退，病因加 剧可发展为坏死剧可发展为坏死 1. 定义：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的胞定义：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的胞 质中。质中。 2. 常见的器官：心、肝、肾、骨骼肌常见的器官：心、肝、肾、骨骼肌 3. 常见的原因：缺氧、感染、中毒、酗酒、常见的原因：缺氧、感染、中毒、酗酒、 营养不良、糖尿病、肥胖等营养不良、糖尿病、肥胖等 4.4. 病变特点病变特点 ：眼观器官肿大，包膜紧张、眼观器官肿大，包膜紧张、 色灰黄。镜下细胞体积轻度增大，胞浆色灰黄。镜下细胞体积轻度增大，胞浆 内出现大量脂滴内出现大量脂滴。苏丹苏丹 桔红色，苏丹桔红色，苏丹 猩红色，猩红色，锇酸

13、锇酸 黑色，油红黑色，油红O 红色红色 脂肪肝（脂肪肝（Sudan染色）染色） l脂肪肝（脂肪肝（弥漫性肝脂肪变性，可致肝坏死和肝硬化弥漫性肝脂肪变性，可致肝坏死和肝硬化） l虎斑心虎斑心 l心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润 心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润 心肌脂肪变心肌脂肪变 5. 对机体影响：病变器官功能降低对机体影响：病变器官功能降低 6. 结局：病因消除，病变可消退，病因加剧结局：病因消除，病变可消退，病因加剧 可发展为坏死可发展为坏死 l定义：玻璃样变性指在组织或细胞内出现均定义：玻璃样变性指在组织或细胞内出现均 匀一致，半透明状的蛋白质蓄积，又称透明变匀一致，半透明状的蛋白质蓄积，又称透明变 性

14、（性（hyaline degeneration）。）。该物质在苏木素该物质在苏木素 -伊红染色切片中，呈现均匀、红染、无结构伊红染色切片中，呈现均匀、红染、无结构 状。状。 1、结缔组织玻璃样变：、结缔组织玻璃样变： 好发部位：好发部位：纤维瘢痕组织、纤维化的肾小纤维瘢痕组织、纤维化的肾小 球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。 镜下特点镜下特点: : 纤维细胞明显变少纤维细胞明显变少, , 胶原纤维胶原纤维 增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半 透明均质无结构物质。透明均质无结构物质。 形成机制形成机制: : 原胶原蛋白分子间交联增多

15、原胶原蛋白分子间交联增多, ,胶胶 原纤维融合原纤维融合, , 糖蛋白积聚等因素。糖蛋白积聚等因素。 2、血管壁玻璃样变：血管壁玻璃样变： 好发部位：好发部位：高血压病时的肾、脑、脾及视高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的网膜的细动脉细动脉 镜下特点镜下特点: :细动脉壁增厚、变硬细动脉壁增厚、变硬, , 管腔变狭管腔变狭 窄或闭塞。窄或闭塞。 形成机制形成机制: :管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并 凝固成均匀无结构的红染物质。凝固成均匀无结构的红染物质。 脾中央动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性 3、细胞内玻璃样变：细胞内玻璃样变： 好发部位：好发部位：肾炎时的肾小管上

16、皮细胞、慢肾炎时的肾小管上皮细胞、慢 性炎症的浆细胞、病毒性肝炎和酒精性肝性炎症的浆细胞、病毒性肝炎和酒精性肝 病时的肝细胞病时的肝细胞 镜下特点镜下特点: :细胞浆内出现许多大小不等的圆细胞浆内出现许多大小不等的圆 形红染小滴。形红染小滴。 形成机制形成机制: :滤出肾小球的血浆蛋白被肾小管滤出肾小球的血浆蛋白被肾小管 上皮细胞重吸收的结果。上皮细胞重吸收的结果。 定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀 粉样蛋白质粉样蛋白质-粘多糖复合物沉积。粘多糖复合物沉积。 发生部位：发生部位： 局部性：皮肤、结膜、舌、喉、肺等及肿瘤间局部性：皮肤、结膜、舌、喉

17、、肺等及肿瘤间 质质 全身性：肝、肾、脾、心全身性：肝、肾、脾、心 l病变特点：病变特点：HE染色呈现淡红色均质状物，染色呈现淡红色均质状物， 淀粉样呈色反应：刚果红染色示橘红色；遇碘淀粉样呈色反应：刚果红染色示橘红色；遇碘 则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色。则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色。 定义：定义：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 好发部位：好发部位：间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化 斑块、风湿病灶等斑块、风湿病灶等 镜下特点：镜下特点：疏松的间质内，有多突起的星疏松的间质内，有多突起的星 芒状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。芒状纤维细

18、胞散在于灰蓝色的粘液基质中。 举例：举例：甲低甲低-粘液性水肿（透明质酸酶粘液性水肿（透明质酸酶 ） 为有色物质为有色物质(色素色素)在细胞内、外异常蓄积。在细胞内、外异常蓄积。 1) 含铁血黄素：含铁血黄素：血红蛋白代谢的衍生物血红蛋白代谢的衍生物 。 2) 脂褐素：脂褐素：可能是一种细胞自身的代谢产可能是一种细胞自身的代谢产 物。不能被酶消化的一种不溶性残体。物。不能被酶消化的一种不溶性残体。 3) 黑色素：黑色素：黑色素细胞合成的一种黑褐色黑色素细胞合成的一种黑褐色 的内源性色素。的内源性色素。 4) 4) 炭末：炭末：外源性，通过吸入进入肺。外源性，通过吸入进入肺。 含铁血黄素沉积含铁

19、血黄素沉积 心肌脂褐素沉积心肌脂褐素沉积 皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见深棕色的黑色素颗粒皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见深棕色的黑色素颗粒 l定义：骨、牙以外的组织中有固体钙盐的沉积称为定义：骨、牙以外的组织中有固体钙盐的沉积称为 病理性钙化。病理性钙化。 l营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死组织或异物中营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死组织或异物中 l转移性钙化：全身钙磷代谢失调（甲旁亢等）转移性钙化：全身钙磷代谢失调（甲旁亢等） l细胞因受严重损伤而累及细胞核时，呈细胞因受严重损伤而累及细胞核时，呈 现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不 可逆变化，此即细胞坏死（可逆变化

20、，此即细胞坏死（cell death） l细胞的死亡包括坏死和凋亡两大类细胞的死亡包括坏死和凋亡两大类 l坏死（坏死（necrosis）是以酶溶性变化为特点的活是以酶溶性变化为特点的活 体内局部组织细胞的死亡。又称细胞意外死亡。体内局部组织细胞的死亡。又称细胞意外死亡。 l坏死可迅速发生，但大多数由可逆性损伤发展坏死可迅速发生，但大多数由可逆性损伤发展 而来。而来。 l基本表现：细胞肿胀、细胞膜、细胞器基本表现：细胞肿胀、细胞膜、细胞器膜等崩膜等崩 解解和和蛋白质变性蛋白质变性，细胞结构自溶并发，细胞结构自溶并发急性炎症急性炎症 反应反应，炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体，炎症时渗出的嗜中性

21、粒细胞释放溶酶体 酶，可酶，可促进坏死促进坏死的发生和局部实质细胞的溶解。的发生和局部实质细胞的溶解。 l坏死细胞的溶酶体膜破裂，释放大量酸坏死细胞的溶酶体膜破裂，释放大量酸 性水解酶，引起整个细胞发生自溶性改性水解酶，引起整个细胞发生自溶性改 变，包括细胞核、细胞浆及间质均见发生变，包括细胞核、细胞浆及间质均见发生 变化，其中变化，其中核的变化是细胞坏死的主要组核的变化是细胞坏死的主要组 织学标志。织学标志。 l核固缩核固缩 pyknosis l核碎裂核碎裂 karyorrhexis l核溶解核溶解 karyolysis l坏死发生的同时，胞膜内的酶类释放入坏死发生的同时，胞膜内的酶类释放入

22、 血，血酶升高有临床意义血，血酶升高有临床意义,例如：例如：CK-MB （肌酸激酶同工酶）（肌酸激酶同工酶） l凝固性坏死：凝固性坏死： l液化性坏死液化性坏死 l纤维素性坏死纤维素性坏死 l特殊类型的坏死：坏疽特殊类型的坏死：坏疽 l蛋白质变性凝固，溶酶体酶水解较弱，蛋白质变性凝固，溶酶体酶水解较弱， 坏死区呈灰黄色、干燥、质实。坏死区呈灰黄色、干燥、质实。 l多发部位：多发部位：心、肝、肾、脾等心、肝、肾、脾等 l镜下特点：镜下特点：细胞微细结构消失，而组织细胞微细结构消失，而组织 轮廓在一定时间内保存。轮廓在一定时间内保存。 l干酪样坏死：干酪样坏死：彻底的凝固性坏死，含脂彻底的凝固性坏

23、死，含脂 质较多，色黄，似干酪样，如质较多，色黄，似干酪样，如TB 干酪样坏死干酪样坏死 l定义：由于坏死组织中可凝固的蛋白质定义：由于坏死组织中可凝固的蛋白质 少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞 等释放大量水解酶，或组织富含水分和等释放大量水解酶，或组织富含水分和 磷脂，则细胞组织易发生溶解液化。磷脂，则细胞组织易发生溶解液化。 l坏死组织分解液化，呈液状或糜糊状，坏死组织分解液化，呈液状或糜糊状， 可形成坏死腔可形成坏死腔 。见于脓肿、软化灶、酶解。见于脓肿、软化灶、酶解 性或创伤性脂肪坏死（钙皂）等。性或创伤性脂肪坏死（钙皂）等。 脑液化性坏死脑液化

24、性坏死 l纤维素性变性：坏死组织呈细丝、颗粒纤维素性变性：坏死组织呈细丝、颗粒 状的红染的纤维素样物聚集成片状，因其状的红染的纤维素样物聚集成片状，因其 染色性质与纤维素相似而得名。染色性质与纤维素相似而得名。 l多见于变态反应性疾病多见于变态反应性疾病 纤维素样变性（纤维蛋白样变性）纤维素样变性（纤维蛋白样变性） l定义：组织坏死并发腐败菌感染定义：组织坏死并发腐败菌感染 l坏死范围较大，伴不同程度腐败菌感染。坏死范围较大，伴不同程度腐败菌感染。 呈黑色或污秽绿色，常发生于体表及与外呈黑色或污秽绿色，常发生于体表及与外 界相通的内脏器官界相通的内脏器官 （肺、肠、子宫等）。（肺、肠、子宫等）

25、。 l分类：干性、湿性、气性分类：干性、湿性、气性 1、局部炎症反应、局部炎症反应 2、溶解吸收、溶解吸收 3、分离排出、分离排出 糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞 4、机化与包裹、机化与包裹-纤维疤痕纤维疤痕 5、钙化、钙化 1、坏死范围小，又非重要器官，仅有疼痛及功能障碍、坏死范围小，又非重要器官，仅有疼痛及功能障碍 2 2、重要器官坏死常导致严重功能障碍，甚至危及生命。、重要器官坏死常导致严重功能障碍，甚至危及生命。 心肌梗死心肌梗死心力衰竭、心源性休克；脑坏死心力衰竭、心源性休克；脑坏死偏偏 瘫、失语瘫、失语 3 3、较大范围坏死、较大范围坏死可导致机体死亡可导

26、致机体死亡 4 4、较大范围坏死伴严重感染时、较大范围坏死伴严重感染时全身中毒全身中毒 5 5、再生能力与代偿能力强则坏死组织的结构或功能易恢复、再生能力与代偿能力强则坏死组织的结构或功能易恢复。 凋亡（凋亡（ apoptosis） 又称程序性细胞死又称程序性细胞死 亡，是由机体内外某些因素触发细胞内预亡，是由机体内外某些因素触发细胞内预 存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方 式，在形态和生化特征上都有别于坏死。式，在形态和生化特征上都有别于坏死。 凋亡的形态变化：凋亡的形态变化： 光镜：圆形，胞浆红染，核染色质光镜：圆形，胞浆红染，核染色质 聚集成团块状，聚集成团块状，无炎症反应无炎症反应 电镜：胞浆浓缩，电镜：胞浆浓缩，细胞体积缩小，细胞体积缩小， 染色质边集，胞膜出芽，脱染色质边集，胞膜出芽，脱 落，落，凋亡小体凋亡小体形成形成 凋亡细胞核的改变凋亡细胞核的改变 原位杂交原位杂交 l促进作用的基因：促进作用的基因：Fas