眼科教学课件青光眼五年制==何青

1、 福建医科大学 附属第一医院眼科 何 青 第一节 概述 （一）青光眼的概念 青光眼是一组以特征性 视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性 眼压增高是其主要危险因素之一。眼压水平及视神 经的耐受性决定视神经损伤的程度。 （二）眼压与青光眼 青光眼是主要致盲眼病之一，具有一定的 遗传倾向。 眼压眼球内容物作用于眼球内壁的压 力。正常值1021mm Hg。正常人双眼眼 压差值不大于5mmHg,24小时眼压波动范 围不应大于8mm Hg。 房水外流的二个主要途径：1、小梁 网通道，经前房角小梁网进入 Schlemm管，再通过巩膜内的集合管 至巩膜表层睫状前静脉，2、葡萄膜 巩膜通道，通过前房角睫

2、状体带进 入睫状肌间隙，然后进入睫状体和 脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间 隙和神经，血管的间隙排出眼外。 正常人约20%房水经葡萄膜巩膜通道外 流。 高眼压症眼压超过21mmHg,但长期随 访不出现视神经及视野损害。 正常眼压青光眼眼压在正常范围，发 生典型视神经萎缩及视野缺损。 l眼压以外的青光眼危险因素：种族、年 龄、近视眼及家族史、心血管疾病、糖 尿病、血液流变学的改变等。 l正常眼压的定义：不引起视神经损害的 眼压范围，不应以一准确数值来定义。 l（三）青光眼视神经损害机制 l二种学说：机械学说和缺血学说。 l青光眼属于一种神经变性性疾病，眼压升高、 视神经供血不足作为原发危险因素，改

3、变了神 经节细胞赖以生存的视网膜内环境，兴奋性谷 氨酸、自由基、氧化氮的增加、生长因子的耗 损或自身免疫性攻击等继发性损害因素都可能 导致神经节细胞及轴突的凋亡与变性。因此， 在降低眼压的同时应注意保护视神经。 l（四）青光眼的临床诊断 l1、眼压 l2、房角：如虹膜表面到角膜内面的距离 小于1/4角膜厚度，应考虑窄房角。 l3、视野 l4、视盘：眼底镜、共焦激光眼底扫描系 统、OCT、视神经分析仪、同部立体眼 底照相等。 v 青光眼分类 v 原发性、继发性、先天性 原发性：闭角性和开角性 闭角性：急性和慢性 先天性青光眼：婴幼儿型、青少年 型、先天型青光眼伴有其他先天异 常。 原发性青光眼是

4、指病因机制尚未充分阐 明的一类青光眼，根据房角状态可分为 闭角型青光眼和开角型青光眼。 我国以闭角型青光眼为多。近年来，开 角性青光眼有增多趋势。 欧美以开角型青光眼为多。 是由于周边虹膜堵塞小梁网、或与小梁网 产生永久性粘连，房水外流受阻，引起 眼压升高的一类青光眼。 v（一）急性闭角型青光眼 发病因素：未充分阐明。解剖变异是主要 的发病因素，眼轴较短、角膜较小、前 房浅、房角狭窄、晶体变厚且位置相对 偏前等致瞳孔阻滞。 1 、临床前期 2、 先兆期 3、 急性发作期 4、 间歇期 5、 慢性期 6、 绝对期 诊断与鉴别诊断主要与虹膜睫状体炎 及胃肠道疾病鉴别。 房角粘连由点到面，小梁网损伤

5、为渐进 式， 眼压逐渐升高。 v临床表现无明显眼压急剧升高的症状。 杯盘比扩大，视野受损。 v诊断 1、周边前房浅。2、房角中等狭 窄，不同程度虹膜周边前粘连。3对侧眼 房角狭窄。4、眼压中度升高。5、眼底 可见视杯扩大。 v病因尚不完全明了。 v特点：眼压升高，房角始终开放，房水 受阻部位在小梁网Schlemm管系统。 v病理改变：小梁网胶原纤维及弹性纤维 变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增 厚，网眼变窄或闭塞，近小管结缔组织 内有斑状物质沉着。 v1、症状 发病隐匿，少数病人眼压升高 时可出现雾视，眼胀，多数病人无症状， 晚期视功能受损。 v2、眼压 早期波动，随病程进展，眼压 逐渐升高。

6、 v3、眼前段 前房深浅正常，房角开放， 可出现相对性传入性瞳孔阻滞。 v眼底 （1）C/D比加大 （2）盘 沿变窄（3）双C/D大于0.2 （4） 视盘上或盘周线状出血 （5）视 网膜神经纤维层缺损。 v目前较有价值的青光眼视盘评价 方法仍是高质量的同步立体眼底 照相。 5、视功能 视野缺损是青光眼 诊断和病程评估的重要指标。 早期 旁中心暗点及鼻侧阶梯 中期 弓形暗点、象限型或偏 盲型 的缺损。 晚期 管状视野或颞侧视岛。 v1、眼压升高，早期眼压并非持续升高， 24小时眼压测定有意义。 v2、视盘损害，视盘凹陷进行性加深扩大， 盘缘宽窄不一，视盘出血 等。 v3、视野缺损 眼压升高、视盘

7、损害和视野缺损三大指 标，如其中二项为阳性，诊断可成立。 v目的：保存视功能 v治疗方法 1、降低眼压，通过手术或药 物，将眼压降低至不 引起视神经继续损害的安全水平。 2、视神经保护性治疗，即通过改善视神经血液供 应和控制节细胞凋亡保护视神经。 v1、拟副交感神经药（缩瞳药） 1%2%毛果芸香碱，可兴奋瞳孔括约 肌，缩小瞳孔，可刺激睫状肌收缩， 牵引小梁网。 v2、-肾上腺能受体阻滞剂， 0.25%0.5%噻吗洛尔 0.25%0.5%倍他洛尔 -受体阻滞剂通过抑制房水生成降低 眼压。 v 3、肾上腺能受体激动剂 1%的肾上腺素、0.1%的地 匹福 林，降压机理为促进房水经小梁 网及葡萄膜巩膜

8、通道排出。 v4、前列腺素制剂 0.005%的拉坦前列素 降压机理：增加房水经葡萄膜巩膜 外流通道排出。 v5、碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 v6、高渗剂 50%的甘油及20%的甘露醇 v1、解除瞳孔阻滞的手术 周边虹膜切除术及激光虹膜切开术 v2、解除小梁网阻塞的手术 小梁切开术及激光小梁成形术 v3、滤过性手术 小梁切除术等 v4、减少房水生成的手术 睫状体冷凝及光凝术 急性闭角型青光眼治疗的基本原则是手 术。术前应缩小瞳孔，使房角开放。 v1、缩小瞳孔 先兆期小发作时，1%毛果 芸香碱每半小时滴眼一次，23次后多可 缩小瞳孔，急性大发作，每5分钟滴眼一 次，共3次，然后每30分钟滴眼一 次

9、， 共4次，以后改为1小时1次，一般用药后 34小时瞳孔缩小，可减至每日4次。 v2、联合用药 高渗剂、碳酸酐酶抑制剂、-受体阻滞剂等。 v3、辅助治疗 镇静、安眠、皮质激素 v4、手术治疗 经药物治疗眼压下降以后， 治疗尚未结束，必须再行手术治疗。 术前应仔细检查前房角，并在仅用毛 果芸香碱的情况下，多次测量眼压。如房 角仍然开放或粘连范围小于1/3周，眼压稳 定在21mmHg以下，可作周边虹膜切除。 如果房角以有广泛粘连，应用毛果 芸香碱，眼压仍然在21mmHg以上， 表示小梁功能已遭永久性损害，应 作滤过性手术。 慢性闭角型青光眼的治疗原则也是 药物控制眼压后手术。 v1、药物治疗 若局

10、部滴用12种药物即可 控制眼压在安全水平，患者能配合治 疗并定期复查，可先试用药物治疗。 v2、激光治疗 药物治疗不理想，可试用 氩激光小梁成形术。 v3、滤过性手术 小梁切除术或非穿透性 小梁切除术。 难治性青光眼是指药物难以控制眼压、 而做常规手术预后不佳的青光眼，如滤 过性手术失败的青光眼、青少年性的青 光眼、无晶体性的青光眼、新生血管性 青光眼等。 为提高难治性青光眼手术成功率，可在 术中或术后应用抗代谢药，也可采用房 水引流装置。 v钙离子通道阻滞剂 v谷氨酸拮抗剂 v神经营养因子 v抗氧化剂（维生素C 维生素E) v中药 v眼压高于统计学正常上限，但缺乏可检 测出的视盘和视野损伤，

11、房角开放，临 床上称为高眼压症或可疑青光眼。 v对高眼压症的治疗，目前意见尚不统一。 一般认为，可选择性治疗有危险因素的 人，如眼压超过30mmHg、阳性青光眼家 族史、高度近视，患有高血压或糖尿病 的人。 v继发性青光眼是由于某些眼病或全身疾 病，干扰或破坏了正常的房水循环，使 房水出路受阻而引起的眼压增高的一组 青光眼。其病因比较明确。 v继发性青光眼多累及单眼，无家族史。 v根据房角状态，可分为开角型青光眼与 闭角型青光眼。 v（一）青光眼睫状体炎综合症 v（二）糖皮质激素性青光眼 v（三）眼外伤所致的继发性青光眼 溶血性青光眼：吞噬血红蛋白的 巨噬细胞。 血影细胞性青光眼: 退变的红细

12、胞 房角后退性青光眼 v（四）晶体源性青光眼 白内障晶体膨胀期 白内障过熟期 外伤性或自发性晶状体脱位 球形晶状体 v（五）虹膜睫状体炎继发性青光眼 l 是一种继发于视网膜静脉栓塞、 糖尿病视网膜病变等视网膜缺血性 疾病或炎症之后的难治性青光眼。 局部用药难以控制病程，常规滤 过性手术多无效，术前广泛视网膜 光凝术或冷凝术可使新生血管退化， 术中或术后应用抗代谢药物可提高 手术成功率。房水引流装置和睫状 体破坏性手术有效。 l v（七）睫状环阻塞性青光眼 又名恶性青光眼，多见于内 眼手术后。 发病机理： 晶状体或玻璃体与水肿的睫状 环相贴，后房水不进入前房而 向后逆流，并积聚在玻璃体内 ， 推晶体 虹膜隔向前。 v（八）视网膜玻璃体手术后继发性 青光 眼 v （九）虹膜角膜内皮综合症 本病可能与病毒感染有关，多 见于女性，单眼发病，包括进 行性虹膜萎缩、虹膜痣综合症 和Chandler 综合症。 v一、婴幼儿性青光眼 见于新生儿或婴幼儿时期，80%病例 在1岁内发现，70%为双侧性，属多 因素遗传疾病。 病因尚未充分阐明。小梁网上膜覆盖、 虹膜根部附着点前移等。 v1、畏光、流泪、眼睑痉挛是本病三大症 症状。 v2、角膜增大，横径超过12mm v3、眼压升高、房角异常及青光眼性视乳 头凹陷、眼轴长度增加等。 v手术是主要的治疗方法，早期：房角切 开或小梁切开。晚期：小梁切除术