病理学课件：7.心血管系统疾病

1、第六章第六章 心血管系统疾病心血管系统疾病 P130 Atherosclerosis 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 the cusps are severely thickened. The left atrium is huge. The valve is both incompetent and stenotic Opened stenotic mitral valve showing thickening distorted cusps, adherent commissures with calcification and thrombus deposition, and thickeni

2、ng, fusion and shortening of chordae tendinae 血液动力学改变血液动力学改变：二狭二狭舒张期左房注入左舒张期左房注入左 室血流受阻室血流受阻-舒张期仍有部分血液滞留于左房舒张期仍有部分血液滞留于左房- -左房血容量增高左房血容量增高-左房代偿性扩张肥大左房代偿性扩张肥大-失失 代偿肌源性扩张代偿肌源性扩张-因左房淤血因左房淤血-肺静脉回流受肺静脉回流受 阻阻-肺静脉压升高肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩肺小动脉反射性收缩-肺肺 动脉压升高动脉压升高-右心代偿肥大右心代偿肥大 -右心室肌源扩张右心室肌源扩张 -右心房淤血扩张右心房淤血扩张-三尖瓣相对关

3、闭不全三尖瓣相对关闭不全-部部 分右心室血回右心房分右心室血回右心房-大循环淤血。大循环淤血。 临表临表： 听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈“梨梨 型心型心”。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现， 如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝、 脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿） 二、二、 Mitral insuffciency 以瓣膜增厚变硬， 卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。 临床：听诊-心尖部吹风样收缩期杂音。X线- -球型心。症状同二狭。 三、主动脉瓣狭窄（三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis） 病因病因：风湿性，先天发育异常，动脉粥样 硬化引起的瓣膜钙化。 血液动力学改变血

4、液动力学改变：主狭 左心排血量受限- -左心室肥大左心室扩张。 临床临床 ： 主动脉瓣处收缩期喷射性杂音， 心绞痛、脉压减少，肺淤血症状 X线呈“靴形心靴形心”。 四、主动脉瓣关闭不全（四、主动脉瓣关闭不全（aortic insuffciency) 病因病因：风湿病、SBE、AS、梅毒性主动脉 炎，类风湿主动脉炎、Marfan综合症。 血液动力学改变：血液动力学改变：主动脉关闭不全 血液返 流 左心室肥大、扩张。 临床临床 主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差大， 水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象 等。 Marfan综合症：骨骼异常、晶体异位，心血 管病三大特征。 verrucous endoc

5、arditis 赘生物镜下赘生物镜下 2.Rheumatic myocarditis 血管旁Aschoff body 形成。儿童常致弥漫 性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。 3. 风湿性心包炎 rheumatic pericarditis 呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心 包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。 （二）风湿性关节炎二）风湿性关节炎rheumatic arthritis 大关节形成游走性浆液性关节炎。多见 成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功 能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关 节，咬住心脏） （三）风湿性动脉炎（三）风湿性动脉炎rheumatic arteritis 累及冠状动

6、脉、肾动脉、脑动脉等， 血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏 死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭 塞，可有血栓。 （四）（四）皮肤病变皮肤病变 主要见于急性期 1.皮下结节：皮下结节：subcutaneous nodules 膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在 0.52cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。 镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈 栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。 2.环形红斑环形红斑：erythema annulare 出现与四肢和躯干的皮肤。12天消退。为 真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义） subcutaneous nodules erythema annula

7、re （四）中枢神经系统病变（四）中枢神经系统病变 病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后 者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生， 胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥 体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症 chorea minor。 多见于512岁儿童，女孩多见。 1 1掌握风湿病、感染性心内膜炎、高血压病，动掌握风湿病、感染性心内膜炎、高血压病，动 脉粥样硬化症、缺血性（冠状动脉性）心脏病的病脉粥样硬化症、缺血性（冠状动脉性）心脏病的病 因，发病机理、病理变化及其与临床联系。因，发病机理、病理变化及其与临床联系。 2 2熟悉心肌病的病因，发病机理、病理变化及其熟悉心肌病的病因，发病机理、病理变化

8、及其 与临床联系。与临床联系。 目的要求目的要求 第五节第五节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 infective endocarditis 概念 ： 是由病原微生物直接感染心内膜 而引起的炎症。 通常分为急性和亚急性 性两种。 一、acute infective endocarditis 致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓 炎）-抵抗力下降-菌入血-脓毒败血症 -正常心内膜-侵犯二尖瓣、主动脉瓣- 急性化脓性心内膜炎-菌性赘生物 引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、 穿孔、腱索断裂。50%数日或周内死亡。 二、subacute infective endocarditis 亦称亚急性细菌

9、性心内膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE),临床上远较急性感 染性心内膜炎多见而重要。 发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等 病因病因： 多由致病力较弱的草绿色链球菌引起75% 。 发病机制：发病机制： 由体内局部的感染 灶或医源性感染-细 菌侵入血流-原有病变 的心瓣膜（ 80%风心、 先心、心瓣膜修补术） - 感染心内膜引起炎 症。 病理变化病理变化 以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主 动脉瓣联合损害。 大体大体：息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜 不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断 裂。 镜下镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组 织和细菌团组成。溃

10、疡底部肉芽组织及原有 病变。 。 临床与病理联系临床与病理联系 1.心脏杂音 ：瓣膜口狭窄和关闭不全，在相 应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的 变动而变动。 2.败血症 ：赘生物中细菌及其毒素入血引起， 表现为长期发热、脾肿大、白细胞增多、出 血点、贫血等。 3.动脉性栓塞 ：多见 脑、其次肾、脾、 心脏等栓塞 4 免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲 下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤 压痛小结节，osler小结 。 结局结局 多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留 慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。 第七节第七节 心肌病、心肌炎心肌病、心肌炎 cardiomyopathy

11、myocarditis 心肌病：原因不明以心肌病变为主的一 类心脏病。 称为：primary or idiopathic cardiomyopathy 分类：分类： dilated cardiomyopathy hypertrophic cardiomyopathy restrictive cardiomyopathy Keshan disease 1.扩张性心肌病 占90%，青壮年男性 心脏肥大、扩张 男350g；女 300g 心肌肥大与萎缩交错 排列。 充血性心力衰竭。 2.肥厚性心肌病 左室肥厚、室间隔 不对称增厚、左室 流出道受阻为特征 50%由基因异常 心肌核大、深染 心肌排列紊乱 3. 限制性心肌病 心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚， 致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血 栓。 4. 克山病 心肌严重变性、坏死、瘢痕形成 病变类似扩张性心肌病 4.病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viral myocarditis)：柯萨奇B 组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质 炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心 肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、 传导阻滞，最后致心力衰竭。 5.细菌性心肌炎（细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）:由常 见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜 炎双球菌等。 病理变化: 心脏表面及切面可见多发性黄 色小脓肿 。 脓肿周