细胞和组织的适应损伤与修复1

1、 适应（适应（adaptation）： 是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通 过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化 的过程，属于非损伤性应答反应。的过程，属于非损伤性应答反应。 适应在形态上表现为适应在形态上表现为萎缩、萎缩、肥大、增生、化生肥大、增生、化生等。等。 细胞和组织的适应细胞和组织的适应 萎萎 缩缩 萎缩萎缩（atrophyatrophy）：是指）：是指发育正常发育正常的器官、组的器官、组 织和实质细胞织和实质细胞体积的缩小体积的缩小。 特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小特点：

2、实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴细胞，可伴细胞 数量的数量的减少。减少。 类型类型： （1 1） 生理性萎缩生理性萎缩: :老年子宫的萎缩老年子宫的萎缩, ,青春期的胸腺萎缩青春期的胸腺萎缩 萎缩的子宫体积缩小，重量减轻萎缩的子宫体积缩小，重量减轻 （2） 病理性萎缩：病理性萎缩： 营养不良性萎缩营养不良性萎缩-脑缺血脑缺血 脑萎缩脑萎缩 压迫性萎缩压迫性萎缩-肾盂积水肾盂积水 肾萎缩肾萎缩 废用性萎缩废用性萎缩-长期卧床长期卧床 肌肉萎缩肌肉萎缩 内分泌性萎缩内分泌性萎缩-脑垂体受损脑垂体受损 （希恩）（希恩） 肾上肾上 腺萎缩腺萎缩 去神经去神经性萎缩性萎缩-脊髓灰质炎脊髓灰质炎 肌肉

3、麻痹肌肉麻痹 肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎 缩变薄缩变薄 肌纤维体积缩小，数量减小肌纤维体积缩小，数量减小 3 . 3 . 病变：病变： 大体观：器官体积均匀缩小，重量减轻大体观：器官体积均匀缩小，重量减轻, ,色泽变色泽变 深，质地变硬，包膜皱缩。深，质地变硬，包膜皱缩。 镜下：细胞体积缩小，数量减少，间质可有脂镜下：细胞体积缩小，数量减少，间质可有脂 肪细胞增生。肪细胞增生。 4 .4 . 结局：结局： （1 1）轻度萎缩）轻度萎缩 ： 原因去掉原因去掉 恢复正常恢复正常 （2 2）持续性萎缩）持续性萎缩 细胞死亡细胞死亡 ，功能消失，功能消失 n是

4、指细胞、组织和器官体积的增大。是指细胞、组织和器官体积的增大。 特点：组织功能增强，代谢旺盛。特点：组织功能增强，代谢旺盛。 n1 1. .类型类型 生理性及病理性生理性及病理性 n病理性：（病理性：（1）代偿性肥大）代偿性肥大： 高血压高血压病病 左心室代偿性肥大左心室代偿性肥大。 一肾萎缩或缺失一肾萎缩或缺失另一另一肾代偿肥大肾代偿肥大 肥肥 大大（hypertrophy） 心脏体积增大，重量增加，心心脏体积增大，重量增加，心 室壁明显增厚室壁明显增厚 心脏向心性肥大心脏向心性肥大 心肌肥大心肌肥大 （2 2）内分泌性肥大：妊娠）内分泌性肥大：妊娠 子宫肥大子宫肥大 2 .2 . 后果后果

5、 使肥大的组织、器官、功能增强，具有使肥大的组织、器官、功能增强，具有 代偿意义代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态，功能减退。过度肥大：呈失代偿状态，功能减退。 如心肌过度肥大如心肌过度肥大 心力衰竭心力衰竭 假性肥大假性肥大 n实质细胞萎缩同实质细胞萎缩同 时间质细胞增生，时间质细胞增生， 补充维持原有组补充维持原有组 织、器官的体积，织、器官的体积， 甚至超过原有体甚至超过原有体 积，造成假性肥积，造成假性肥 大，其机能降低。大，其机能降低。 增增 生生 增生（增生（hyperplasiahyperplasia）：是指实质细）：是指实质细 胞数目的增多胞数目的增多, ,可引起组织器官体积可引

6、起组织器官体积 增大增大。 增生与肥大虽是两个不同的概念，实增生与肥大虽是两个不同的概念，实 际上增生的同时常有肥大。际上增生的同时常有肥大。 1. 1. 类型：类型： （1 1）生理性增生：如青春期乳腺，）生理性增生：如青春期乳腺， 子宫内膜。子宫内膜。 （2 2）病理性增生）病理性增生 1 1） 代偿性增生代偿性增生 2 2） 内分泌性增生内分泌性增生: :甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进 引起的甲状腺滤泡上皮增生引起的甲状腺滤泡上皮增生 3 3） 再生性增生再生性增生: :肝细胞破坏后肝细肝细胞破坏后肝细 胞增生，如肝切除后的肝脏增生。胞增生，如肝切除后的肝脏增生。 2 . 2 . 作用：作

7、用： 增强细胞的功能，有代偿意义。增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。过度增生可逐渐发展为肿瘤。 化化 生生 （metaplasia）： 化生是指一种已分化成熟的组织或细胞化生是指一种已分化成熟的组织或细胞 被另一分化成熟组织或细胞取代的过程。被另一分化成熟组织或细胞取代的过程。 化生只发生在同源细胞之间。化生只发生在同源细胞之间。 n1. 1. 类型：根据化生好发的组织可分为：类型：根据化生好发的组织可分为： （1 1） 鳞状上皮化生：鳞状上皮化生： n（2 2）肠上皮）肠上皮化生化生 （3 3）结缔组织化生：）结缔组织化生： 结缔组织结缔组织化生为骨化生为骨、软骨、软骨

8、、脂肪。、脂肪。 支气管粘膜假复层支气管粘膜假复层 纤毛柱状上皮化生纤毛柱状上皮化生 为复层鳞状上皮为复层鳞状上皮 n食道的胃上皮化生：食道的胃上皮化生： 反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修 复时形成胃的柱状上皮复时形成胃的柱状上皮 2 2. .对机体的影响：对机体的影响： 有利方面：增强局部的抵抗能力。有利方面：增强局部的抵抗能力。 有害有害方面：可发展方面：可发展为恶性肿瘤，为恶性肿瘤， 如慢性胃炎可发展成胃癌如慢性胃炎可发展成胃癌。 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应细胞和组织受到的有害刺激因子作

9、用超过其适应 能力，可引起细胞和组织的损伤。能力，可引起细胞和组织的损伤。 可逆性损伤可逆性损伤 变性，脂肪变变性，脂肪变 不可逆性损伤不可逆性损伤 坏死坏死 n 变变 性性 n变性（变性（degenerationdegeneration）是指细胞或细胞）是指细胞或细胞 间质出现间质出现 一些异常物质或正常物质数量一些异常物质或正常物质数量 显著增多。显著增多。 n常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、 玻璃样变性、玻璃样变性、 粘液样变性等。粘液样变性等。 可逆性损伤的常见类型可逆性损伤的常见类型 细胞水肿（细胞水肿（cellular swelling） 或水变

10、性（或水变性（hydropic degeneration） 脂肪变（脂肪变（fatty change或或steatosis） 玻璃样变（或透明变玻璃样变（或透明变hyaline degeneration） 粘液样变（粘液样变（mucoid degeneration） 淀粉样变（淀粉样变（amyloidosis） 病理性色素沉着（病理性色素沉着（pathologic pigmentation） 可可 逆逆 性性 损损 伤伤 细胞水肿细胞水肿 细胞水肿（细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）：即细胞内水分增多。）：即细胞内水分增多。 多发生于实质细胞，如心

11、、肝、肾、脑。多发生于实质细胞，如心、肝、肾、脑。 1.1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；原因：感染、中毒、缺氧、高热等； 2.2.发病机制：发病机制： （1 1）细胞膜受损）细胞膜受损 通透性增高。通透性增高。 （2 2）线粒体受损）线粒体受损 A AT TP P生成减少生成减少 膜膜NaNa+ +-K-K+ + 泵功能障碍泵功能障碍 细胞内钠水增多。细胞内钠水增多。 3.3.病理变化：病理变化： 大体观：组织器官体积增大，质量增加，包膜紧张，大体观：组织器官体积增大，质量增加，包膜紧张， 色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。 肾体积增大

12、，切面膨出，边缘外翻， 色泽混浊 镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变。质气球样变。 肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布 满红染的颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明， 呈气球样改变 4 .4 .临床意义：临床意义： 轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正 常；常； 重度细胞水肿时，病变细胞功能下降重度细胞水肿时，病变细胞功能下降， 可引起脂肪变性可引起脂肪变性或细胞坏死。或细胞坏死。 脂肪变性脂肪变性 n脂肪变性脂肪变性（fatty degenerationfatty dege

13、neration）：是指）：是指 非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪 沉积。沉积。 n好好发部位：肝、心、发部位：肝、心、肾，骨骼肌肾，骨骼肌 n1. 1. 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等，原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等， 干扰细胞脂肪的代谢。干扰细胞脂肪的代谢。 2. 2. 病理变化：病理变化： 大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰 黄色，有油腻感。黄色，有油腻感。 肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色 肝脂肪变肝脂肪变 镜下观，细胞体积变大镜下观，细胞体积变大，胞浆，胞浆内

14、出现大小不同的空内出现大小不同的空 泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹IIIIII染色呈染色呈 桔红色，细胞核被挤到一边。桔红色，细胞核被挤到一边。 大部分肝细胞 质内有大小不 一的圆形空泡， 有的空泡将核 挤至一边，肝 窦受压变窄 肝脂肪变 心肌脂肪浸润和心肌脂肪变 3 .3 . 临床意义临床意义： （1 1） 轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复 正常；正常； （2 2） 重度脂变时：器官功能降低，如：重度脂变时：器官功能降低，如： 肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性 黄疸、肝功能障碍黄疸、肝功能障碍 肝硬化；肝硬化；

15、 心肌细胞脂肪变性心肌细胞脂肪变性 心肌收缩力下降心肌收缩力下降 心心 力衰竭。力衰竭。 玻璃样变玻璃样变 玻璃样变（玻璃样变（hyaline hyaline degenerationdegeneration）：是指）：是指 细动脉持续痉挛细动脉持续痉挛内膜通透性增高内膜通透性增高 血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质 1 1. .血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物 质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。 肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄 脾小动脉管壁玻璃样

16、变脾小动脉管壁玻璃样变 脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮 下有大量均质、红染、无结构的物质。下有大量均质、红染、无结构的物质。 2 .2 . 结缔组织玻璃样变性：病变处结缔组织玻璃样变性：病变处 灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜 下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞 明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥 样硬化的纤维斑块样硬化的纤维斑块。 纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变 胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构

17、状， 纤维细胞数量减少。纤维细胞数量减少。 3 3 . . 细胞内玻璃样变性：各种原因引起细细胞内玻璃样变性：各种原因引起细 胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染 的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内 出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性 小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出 现玻璃样小体。现玻璃样小体。 肝细胞内玻璃样变肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体）小体） 粘液样变性粘液样变性 粘液样变性（粘液样变性（mucoidmucoid degeneration d

18、egeneration）：是指组织间质）：是指组织间质 内出现类内出现类粘液（黏多糖及蛋白）的粘液（黏多糖及蛋白）的积聚。积聚。 多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺 机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。 淀粉样变 定义：定义： 细胞间质，特别是小血管基底膜出现细胞间质，特别是小血管基底膜出现 淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为 淀粉样变淀粉样变（ amyloidosis）。 镜下：镜下：淡红色均质状物（淡红色均质状物（HE染色染色） 显示淀

19、粉样呈色反应：显示淀粉样呈色反应： 刚果红染色为橘红色刚果红染色为橘红色 遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色 肝淀粉样变肝淀粉样变 病理性色素沉着病理性色素沉着 有色物质（色素）在细胞内外的有色物质（色素）在细胞内外的 异常蓄积称为病理性色素沉着异常蓄积称为病理性色素沉着 （pathologic pigmentation）。 定义：定义： 病理性色素沉着常见类型病理性色素沉着常见类型 黑色素黑色素 细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体 黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体） 慢性消耗性疾病的心肌

20、细胞、肝细胞慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞 黑色素细胞黑色素细胞 胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生 黑褐色细颗粒黑褐色细颗粒 肾上腺皮质功能肾上腺皮质功能，ACTH；黑痣、黑色素瘤；黑痣、黑色素瘤 脂褐素脂褐素 巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生 金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体） 出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外 含铁血含铁血 黄素黄素 含铁血黄素含铁血黄素 细胞死亡细胞死亡 多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导

21、致细 胞死亡。胞死亡。 细胞死亡表现为：坏死、凋亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。 坏死（坏死（neerosisneerosis）活体局部组织、细胞的死亡。）活体局部组织、细胞的死亡。 1 . .特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。 2 . . 病理变化：病理变化： 大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。 坏死的基本病变（一） 核固缩核固缩( (pyknosispyknosis) ) 核染色变深，体积缩小核染色变深，体积缩小 核碎裂核碎裂( (karyo-rrhexiskaryo-rrhexis) )核膜溶解，染色

22、质碎核膜溶解，染色质碎 片散在胞浆中片散在胞浆中 核溶解核溶解( (karyolysiskaryolysis)DNA)DNA降解，核淡染、消失降解，核淡染、消失 细胞核的改变是细胞坏死的最主要标志细胞核的改变是细胞坏死的最主要标志 细胞核的变化 间质间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化：胶原纤维肿胀、崩解、液化 基质解聚基质解聚 细胞浆：细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状红染、结构崩解呈颗粒状 凝固性坏死凝固性坏死 液化性坏死液化性坏死 纤维素样坏死纤维素样坏死 坏疽坏疽 坏死的类型 干酪样坏死干酪样坏死 脂肪坏死脂肪坏死 溶解性坏死溶解性坏死 干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽 凝固

23、性坏死（凝固性坏死（coagcllation necrosis） （1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。特点：坏死细胞的蛋白质凝固。 （2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与大体观：灰白、灰黄色，干燥，与 周围健康组织分界明显。周围健康组织分界明显。 部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。 肾凝固性梗死（大体）肾凝固性梗死（大体） 图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶 脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚 肾凝固性梗死（镜下）肾凝固性梗死（镜下） 干干 酪样坏死酪样坏死 （ca

24、seous necrosiscaseous necrosis） 定义：结核病时，因坏死灶内含定义：结核病时，因坏死灶内含脂质脂质多多 而呈黄色，质细腻，似干酪，故而呈黄色，质细腻，似干酪，故 称干酪样坏死。属于特殊的凝固称干酪样坏死。属于特殊的凝固 性坏死。性坏死。 镜下：组织细胞镜下：组织细胞坏死更彻底坏死更彻底，呈红染、，呈红染、 细颗粒状、无结构。细颗粒状、无结构。 肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核 干酪样坏死干酪样坏死 干酪样坏死干酪样坏死 图示红染颗粒状无结构物质图示红染颗粒状无结构物质 纤维蛋白样坏死纤维蛋白样坏死 （fibrinoid nerosisfibrinoid nerosis

25、） 镜下观：坏死组织呈细丝、颗粒镜下观：坏死组织呈细丝、颗粒 状或块状无结构状或块状无结构 的物质，呈强嗜酸性，的物质，呈强嗜酸性， 状如纤维蛋白。状如纤维蛋白。 部位：结缔组织和血管壁。部位：结缔组织和血管壁。 见于：急进性高血压变态反应性见于：急进性高血压变态反应性 结缔组织病结缔组织病 液化性坏死（液化性坏死（liguefaction necrosis） n （1 1） 特点：坏死组织因水解酶的分解特点：坏死组织因水解酶的分解 而成液态。而成液态。 部位：常发生于蛋白质较少，磷部位：常发生于蛋白质较少，磷 脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。 液化性坏

26、死脑软化液化性坏死脑软化 脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织 含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解 坏坏 疽（疽（gangrene） （1 1） 定义：组织坏死后继发有腐败菌感定义：组织坏死后继发有腐败菌感 染。染。 （2）特征：组织腐败分解产生硫化氢，具特征：组织腐败分解产生硫化氢，具 有恶臭，与血红蛋白分解释放出来的铁结有恶臭，与血红蛋白分解释放出来的铁结 合，形成黑色的硫化铁。合，形成黑色的硫化铁。 类型：类型： 干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、 皱缩、黑

27、色、分界清楚。皱缩、黑色、分界清楚。 坏死区干燥皱缩，呈黑色，与坏死区干燥皱缩，呈黑色，与 周围组织分界清楚周围组织分界清楚 湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫 等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严气性坏疽：主要见于深达肌肉的严 重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明 显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴 严重中毒症状。严重中毒症状。 三种坏疽的特点三种坏疽的特点 干性坏疽干性坏疽

28、 动脉阻塞、静动脉阻塞、静 脉回流脉回流受阻受阻 四肢、与外界四肢、与外界 相通的地方相通的地方 湿润肿胀，暗湿润肿胀，暗 绿色、界限不绿色、界限不 清清 发展快，全身发展快，全身 中毒症状明显，中毒症状明显， 预后差预后差 动脉受阻、静脉动脉受阻、静脉 回流正常回流正常 好发于四肢末端好发于四肢末端 黑褐色、干燥皱黑褐色、干燥皱 缩，与正常组织缩，与正常组织 界限清楚界限清楚 无明显全身症状，无明显全身症状， 预后较好预后较好 坏死伴产气腐败坏死伴产气腐败 菌感染菌感染 深部肌肉创伤，深部肌肉创伤， 伤口较小伤口较小 湿润肿胀湿润肿胀呈蜂窝呈蜂窝 状，有捻发音状，有捻发音 发展迅速、全身发展

29、迅速、全身 症状明显，中毒症状明显，中毒 性休克。性休克。 气性坏疽气性坏疽湿性坏疽湿性坏疽 坏死结局：坏死结局： （1 1） 溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。 （2 2） 分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、溃疡、 空洞、窦道、瘘管空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。或通过自然管道排出。 （3 3）机化机化或或包裹包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血 栓、脓液、异物等

30、的过程，称为栓、脓液、异物等的过程，称为机化机化。 坏死坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由 周围增生的肉芽组织将其包围，称为周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹包裹. . (4) (4) 钙化钙化 血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化 图示死亡钙化的虫卵图示死亡钙化的虫卵 皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损 称为溃疡（称为溃疡（ulcer）。）。 溃疡 组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的 深在性病理盲管称为深在性病理盲管称为。 窦道 组织坏死后形成的两端开口于皮肤组织坏死后形成的两端开口于

31、皮肤.粘膜粘膜 表面的通道样缺损称为表面的通道样缺损称为。 瘘管 空洞 凋亡凋亡 n是活体内单个细胞或小团细胞的是活体内单个细胞或小团细胞的 死亡，死亡细胞的质膜不破裂，死亡，死亡细胞的质膜不破裂， 不引起死亡细胞的自溶，也不引不引起死亡细胞的自溶，也不引 起急性炎症反应。起急性炎症反应。 n也称为也称为程序性细胞死亡程序性细胞死亡(PCD)。 凋亡细胞的特点凋亡细胞的特点 n光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大 小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固 缩浓染的核碎片。缩浓染的核碎片。 n电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆电镜：碉亡

32、细胞皱缩，质膜完整，胞浆 致密，细胞器密集伴不同程度退变。核致密，细胞器密集伴不同程度退变。核 质致密，形成形态不一、大小不等的团质致密，形成形态不一、大小不等的团 块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成 凋亡小体。凋亡小体。 凋亡的意义 细胞的正常代谢细胞的正常代谢 新旧细胞的交替新旧细胞的交替 第二节第二节 损伤的修复损伤的修复 修复（修复（repairrepair）：损伤造成机体部分细胞和）：损伤造成机体部分细胞和 组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢 复的过程，称为修复。复的过程，称为修复。 形式形式 由周围同种

33、细胞增生修复由周围同种细胞增生修复 由肉芽组织填补由肉芽组织填补 再再 生生 再生（再生（regenerationregeneration）：是指）：是指由周围同种由周围同种细细 胞分裂胞分裂增生来增生来补充机体老化、消耗或坏死的细补充机体老化、消耗或坏死的细 胞的过程。可分为：胞的过程。可分为： 1.1.生理性再生生理性再生：是：是指生理过程中老化、消耗指生理过程中老化、消耗 的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化 层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予 以补充。以补充。 2 2. .病理性再生病理性再生：是

34、：是指病理状态下，组织细胞指病理状态下，组织细胞 损伤后发生的再生，可分完全再生及不完全再损伤后发生的再生，可分完全再生及不完全再 生。生。 各种细胞的再生能力：各种细胞的再生能力： （1 1） 不稳定细胞（不稳定细胞（labile cellslabile cells） 再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。 （2 2） 稳定细胞（稳定细胞（stable cellsstable cells） 损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上 皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细

35、皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细 胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。 （3 3） 永久性细胞（永久性细胞（permanent cellspermanent cells） 几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，瘢，瘢 痕形成，如神经细胞痕形成，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。、心肌细胞及骨骼肌等。 常见组织的再生过程常见组织的再生过程 1 .1 . 上皮组织的再生上皮组织的再生 皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残 存的基底细胞分裂

36、增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的 损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。 上皮组织的再生（二） 腺上皮再生腺上皮再生 基底膜完整基底膜完整由残存细胞分裂补充由残存细胞分裂补充 基底膜破坏基底膜破坏难以再生难以再生 2 . 纤维组织的再生纤维组织的再生 局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生 -胶原纤维胶原纤维-纤维细胞。纤维细胞。 纤维组织的再生 原始原始 间叶间叶 细胞细胞 成纤成纤 维细维细 胞胞 分泌前胶原蛋白，分泌前胶原蛋白， 在细胞周围形成在细胞周围形成 胶原纤维，细胞胶原纤维，细

37、胞 逐渐成熟逐渐成熟 纤维细纤维细 胞胞 3.3.血管的再生血管的再生 血管内皮损伤处血管内皮损伤处-以以生芽的方式生芽的方式形成实心的细胞条形成实心的细胞条 索索-血流的冲击血流的冲击-形成新生毛细血管形成新生毛细血管-互相吻合互相吻合 形成毛细血管血管网。形成毛细血管血管网。 大血管的断裂大血管的断裂-手术吻合手术吻合-断裂处通过结缔组织连断裂处通过结缔组织连 接接-修复修复 4.4.神经组织的再生神经组织的再生 中枢性神经细胞中枢性神经细胞损伤后损伤后-由神经胶质细胞及纤维修复。由神经胶质细胞及纤维修复。 周围神经受损后周围神经受损后-是存活的神经细胞完全再生。是存活的神经细胞完全再生。

38、 若断离两端相差远若断离两端相差远-再生的轴突与增生结缔组织混杂再生的轴突与增生结缔组织混杂- - -形成创伤性神经瘤。形成创伤性神经瘤。 肝的再生（一） 网架完整网架完整沿支架生长沿支架生长结构功能正常结构功能正常 坏死坏死 肝部分切除：肝部分切除： 肝细胞分裂增生肝细胞分裂增生改建改建新肝小叶新肝小叶 肝的再生（二） 网架不完整网架不完整（塌陷破坏）（塌陷破坏）胶原纤维胶原纤维 分隔分隔假小叶假小叶 纤维性修复纤维性修复 纤维性修复是指先由肉芽组织填纤维性修复是指先由肉芽组织填 补组织缺损，再转化为瘢痕组织的补组织缺损，再转化为瘢痕组织的 过程，又称瘢痕修复。过程，又称瘢痕修复。 瘢痕瘢痕

39、 （一）肉芽组织（一）肉芽组织（granulation tissue） 由大量的新生的毛细血管和成纤维细由大量的新生的毛细血管和成纤维细 胞构成并胞构成并伴有各种伴有各种炎症细胞浸润炎症细胞浸润的幼稚的幼稚 结缔组织。结缔组织。 炎症细胞有巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴炎症细胞有巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴 细胞浸润。细胞浸润。 大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润， 触之易出血，似触之易出血，似鲜嫩的肉芽。鲜嫩的肉芽。 由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成 肉芽组织肉芽组织 1 .1 .抗感染及保护创面，有利伤口愈合。抗感染及保护创面，有利伤口愈合。 2 .2 .机化或包裹

40、坏死组织、血凝块、血机化或包裹坏死组织、血凝块、血 栓及异物。栓及异物。 3 .3 .填补创伤的缺口，连接断端组织。填补创伤的缺口，连接断端组织。 （二）肉芽组织作用：（二）肉芽组织作用： （三）（三） 瘢痕组织形成瘢痕组织形成 ： 指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。 成纤维细胞成纤维细胞-转化为纤维细胞转化为纤维细胞-产生胶产生胶 原纤维原纤维-瘢痕组织形成瘢痕组织形成 形态形态 特点特点 大体：颜色苍白或灰白半透明，质大体：颜色苍白或灰白半透明，质 硬韧缺乏弹性硬韧缺乏弹性 镜下：大量平行交错分布胶原纤镜下：大量平行交错分布胶原纤 维束呈均质红

41、染状，纤维维束呈均质红染状，纤维 细胞少，血管少。细胞少，血管少。 瘢痕组织对机体的影响瘢痕组织对机体的影响 有利有利 影响影响 瘢痕收缩瘢痕收缩 瘢痕性粘连瘢痕性粘连 瘢痕组织增生过度瘢痕组织增生过度 瘢痕组织增生过度突出于皮肤瘢痕组织增生过度突出于皮肤 表面并向周围不规则的扩延，表面并向周围不规则的扩延， 称为称为瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩(keloid)。 维持组织器官的完整性维持组织器官的完整性 保持组织器官的坚固性保持组织器官的坚固性 不利不利 影响影响 创伤愈合创伤愈合 创伤愈合（创伤愈合（Wound healingWound healing）：是指）：是指 组织遭受创伤进行再生修复的过程。

42、组织遭受创伤进行再生修复的过程。 血凝块血凝块 瘢痕瘢痕 一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染， 创口对合严密，无异物的创口。 皮肤和软组织的创伤愈合 皮肤和软组织的创伤愈合 二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不 整，无法整齐对合，伴有感染的创口。 骨折愈合骨折愈合 骨折（骨折（bone fracture）分为外伤性骨折和病理性骨折。）分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为：其愈合过程为： 1 . .血肿形成：骨折处大量出血血肿形成：骨折处大量出血-形成血肿形成血肿-血肿凝固血肿凝固- 粘合骨折断端。粘合骨折断端。 2 . .纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿纤维性骨痂形成：肉芽组织

43、取代血肿-机化机化-形成纤形成纤 维性骨痂维性骨痂连接断端。连接断端。 3 . .骨性骨痂形成：纤维性骨痂骨性骨痂形成：纤维性骨痂骨样组织骨样组织钙盐沉着钙盐沉着 骨性骨痂形成。骨性骨痂形成。 4 . .骨痂改建：骨性骨痂骨痂改建：骨性骨痂改建成板层骨改建成板层骨骨折愈合。骨折愈合。 创伤愈合的影响因素创伤愈合的影响因素 （一）全身因素：（一）全身因素： 1.1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快， 老年人反之。老年人反之。 2.2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C C、 微量元素锌、钙、磷等有关。微量元素锌、钙、磷等有关。 3.3.其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合，全身其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合，全身 性疾病