神经源性肺水肿芳

1、武汉市第一医院麻醉科 v肺水肿的定义：肺间质肺水肿的定义：肺间质(血管外血管外)液体积聚过多液体积聚过多 并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，咳出粉红色并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，咳出粉红色 泡沫样痰液，可出现严重低氧血症，听诊两肺泡沫样痰液，可出现严重低氧血症，听诊两肺 有湿性罗音有湿性罗音 。 定义 武汉市第一医院麻醉科 发生机制：发生机制： v 一、一、Starling理论理论 v 二、肺水肿的形成机制二、肺水肿的形成机制 发生机制 武汉市第一医院麻醉科 QfKf(PmvPpmv)一一f (mv一一pmv) v Qf 为单位时间内液体通过为单位时间内液体通过单位单位面积毛面积毛 细血管壁的净

2、滤过率；细血管壁的净滤过率； v Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化为液体滤过系数，每单位压力变化 时通过毛细血管膜液体量时通过毛细血管膜液体量 v f为反射系数（为反射系数（0.8），表明肺毛细血），表明肺毛细血 管膜对蛋白的障碍作用；管膜对蛋白的障碍作用； v Pmv 肺毛细血管静水压，正常值肺毛细血管静水压，正常值 5mmHg。 v Ppmv 肺组织间隙的静水压，肺组织间隙的静水压， 正常值正常值7 mmHg。 v mv 是血浆胶体渗透压，正常是血浆胶体渗透压，正常 值值25 mmHg。 v pmv 是肺组织胶体渗透压，是肺组织胶体渗透压， 正常值正常值12mmHg。 发生机制 武汉市

3、第一医院麻醉科 肺毛细血管静水压肺毛细血管静水压(Pmv)(Pmv) 肺组织间隙静水压肺组织间隙静水压(Ppmv)(Ppmv) 肺毛细血管胶体渗透压肺毛细血管胶体渗透压(mv)(mv) 肺间质胶体渗透压肺间质胶体渗透压(pmv ) 毛细血管通透性毛细血管通透性 肺水肿形肺水肿形 成机制成机制 发生机制 武汉市第一医院麻醉科 武汉市第一医院麻醉科 肺血管肺血管 肺泡、肺组织间隙肺泡、肺组织间隙 肺淋巴管肺淋巴管 发生机制 武汉市第一医院麻醉科 定义 v神经源性肺水肿神经源性肺水肿 neurogenic pulmonary edemaneurogenic pulmonary edema，NPENP

4、E 是指无无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损 伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高突发性颅内压增高 而导致的急性肺水肿急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑 源性肺水肿”。 武汉市第一医院麻醉科 NPE概况 18741874年年NathnagelNathnagel 首次谈及实验动物CNSCNS损伤损伤后可出现急性肺 水肿。 19081908年年 Shanahan Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了 癫痫持续状态癫痫持续状态可引起NPE。 世界大战世界大战 越战期间越战期间 人们发现NPE与颅脑外伤颅脑外伤关系密切，尸检报告的发生率 一般在11%70%之间。

5、 19951995年年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒肠道病毒CNS感染感染引 起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口手足口 病病大流行并发NPE屡有报道。 武汉市第一医院麻醉科 NPE病因 常见病因常见病因次要病因 1 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血1 脊髓损伤 2 颅内出血颅内出血2 脑梗塞 3 癫痫持续状态癫痫持续状态3 原发性脊髓出血 4 颅脑外伤颅脑外伤4 空气栓塞 5 脑肿瘤 6 电休克治疗 7 细菌性脑膜炎 8 颅内介入治疗 9 武汉市第一医院麻醉科 NPE病因 Acute neurogenic pulmonary edema can occur after an

6、y form of central nervous system injury. Mabrouk Bahloul, Anis N. Chaari, Hatem Kalle. 2006 American Association of Critical-Care Nurses.Am J Crit Care. 2006;15: 462-470 武汉市第一医院麻醉科 NPE发病机制 NPE确切的发病机制目前尚不清楚 冲击伤理论冲击伤理论(blast theory) 渗透缺陷理论渗透缺陷理论(permeability defect theory) 武汉市第一医院麻醉科 冲击伤理论 CNS损伤损伤 ICP

7、 视丘下部 延髓孤束核 交感神经交感神经兴奋兴奋体循环大量血液进入肺循环体循环大量血液进入肺循环内内 肺毛细血管床有效滤过压肺毛细血管床有效滤过压冲击并使血管内皮细胞损伤冲击并使血管内皮细胞损伤 血管通透性血管通透性 肺水肿肺水肿 武汉市第一医院麻醉科 渗透缺陷理论 NPE的发生的发生 由由交感神经系统介导交感神经系统介导 交感神经兴交感神经兴 奋时奋时 肺组织中a受体受体呈持续高水平高水平，而B受体受体则进行性 下降下降。 肺血管肺血管a a受受 体与激动剂体与激动剂 结合结合 一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压 增高，增加血管滤过压；另一方面引起肺血管内皮 细胞内Ca2+ 浓度增高，

8、引起细胞收缩，细胞连接 间隙扩大，导致内皮细胞连接松弛和脱落，引起肺 毛细血管通透性增加，肺水肿形成。 武汉市第一医院麻醉科 NPE发病机制 在CNS中和NPE发生相关的作用部位作用部位尚不完全清楚。 动物实验提示： 下丘脑病变下丘脑病变：下丘脑旁室和背内侧核 延髓的血管运动中枢延髓的血管运动中枢： 孤束核、延髓最后区、内侧网状核、 迷走神经背核 Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand. Apr 2007;51(4):447-55. 武汉

9、市第一医院麻醉科 NPE的发生率 严重中枢神经系统损伤性疾严重中枢神经系统损伤性疾 病病 癫痫持续状态：癫痫持续状态： 40%50%NPE 1/3NPE 严重的脑挫裂伤、贯通伤：严重的脑挫裂伤、贯通伤：50%NPE 蛛网膜下腔出血：蛛网膜下腔出血：约45%NPE，后循环动脉瘤破裂 可达70% 457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE。 Solenski NJ, et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative ane

10、urysm study. Crit Care Med. Jun 1995;23(6):1007-17. 武汉市第一医院麻醉科 NPE 死亡率：死亡率：国外 约7% 国内 60%90% 种族：种族： 无倾向 性别：性别： 无差异 年龄：年龄：不是NPE特有的危险因素； 与年龄增长的心血管疾病相关 武汉市第一医院麻醉科 NPE的临床表现 NPE起病急CNS损伤后数小时数小时或数天数天内发生。 轻者：烦躁、心率增快烦躁、心率增快、患者自觉胸闷胸闷，双肺中下野可 闻及细湿啰音等。 重者：缺氧，气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰血性泡沫痰、 咯血等。 仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀； 严重患者严

11、重患者可出现皮肤苍白湿冷和濒死感皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿啰音并进行 性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于急性呼吸窘迫 综合征(ARDS)的表现。 武汉市第一医院麻醉科 重症重症NPE患者死亡率高，早期诊断及干预患者死亡率高，早期诊断及干预 至关重要，有文章指出，重型颅脑损伤患者至关重要，有文章指出，重型颅脑损伤患者 （GCS8分），如分），如血压升高，心率增快，呼血压升高，心率增快，呼 吸急促吸急促，即应注意，即应注意NPE可能！可能！ 武汉市第一医院麻醉科 NPE检查 无特异指标无特异指标 血气分析：血气分析： 不同程度的Pa02下降和PaCO2增高

12、胸部胸部X线检查：线检查： 早期：轻度间质改变，如肺纹理增粗、模糊肺纹理增粗、模糊、 有间隔线和透光度下降等。 晚期：表现为双肺斑片状或云雾状阴影双肺斑片状或云雾状阴影，肺门两 侧呈蝴蝶状阴影蝴蝶状阴影。 武汉市第一医院麻醉科 NPEX线检查 硬膜下血肿患者发生硬膜下血肿患者发生NPE时的胸片时的胸片 武汉市第一医院麻醉科 NPEX线检查 发生发生NPE第二天第二天 武汉市第一医院麻醉科 NPE诊断 NPE的诊断标准： (1)病程中突发呼吸困难，紫绀，呼吸频率大于3O次 min，咯泡沫样痰； (2)双肺明显湿罗音或哮鸣音； (3)胸片示肺纹理增粗，典型蝴蝶状或肺内斑片状阴 影； (4)血气分析

13、存在不同程度动脉氧分压(PaO2 )降低 和动脉二氧化碳分压(PaCO2)升高； (5)无原发性心、肺或肾脏疾病； (6)排除心源性肺水肿及输液过快、过量等原因导致 的左心衰竭。 武汉市第一医院麻醉科 NPE诊断 早期仅表现为非特异性非特异性临床表现；而待出现皮肤 苍白湿冷，双肺湿啰音，粉红色泡沫痰，严重低氧 血症或胸片出现大片浸润影时，虽明确诊断但已属 晚期，救治困难晚期，救治困难。 当遇有颅内出血颅内出血，尤其是蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血；颅脑 创伤，特别是重型颅脑创伤重型颅脑创伤的患者应高度警惕NPE 的发生。 武汉市第一医院麻醉科 NPE诊断 Pyeron 认为，在排除排除心、肺原发

14、疾病，无误吸、过快过量输液 时，当发现呼吸频率进行性加快，而氧合指数氧合指数(PaO2/Fi02)呈呈 进行性下降进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也应警惕NPE的发生。 当PaO2/Fi02 =300即可确诊，需及时采取有效地治疗措施。 Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema. J Neurosci Nurs,2001,33:203-207. 武汉市第一医院麻醉科 NPE诊断 经过合适治疗，肺水肿多在经过合适治疗，肺水肿多在

15、 4872小时内消失。小时内消失。 1. Baumann A, Audibert G, McDonnel J, Mertes P. Neurogenic pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:447-455. 2.UpToDate.Availableat:http:/ ex.do 武汉市第一医院麻醉科 NPE治疗 无特效治疗，主要以生命支持及对无特效治疗，主要以生命支持及对 症处理为主症处理为主! 武汉市第一医院麻醉科 NPE治疗 1、及时、迅速降低颅内高压及时、迅速降低颅内高压。甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温 等，有手术指征的需手术

16、治疗。 2、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅，吸氧，及时行气管插管或气管切开，早期采早期采 用呼吸机辅助通气用呼吸机辅助通气。 Fletcher SJ, Atkinson JD. Use of prone ventilation in neurogenic pulmonary edema. Br J Anaesth.Feb 2003;90(2):238-40. 避免气道压过高，使用低通气量低通气量（VT:68ml/kg），并应用 PEEP来预防肺不张。 高水平的高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症。（从35 cmH2O开 始，直至达到满意的氧合水平，一般2.2L/min/m2） 武汉市第一医院麻醉科 NPE治疗 早期机械通气指征早期机械通气指征: 尽早机械通气可改善患者预后，只要呼吸 25 次/min，PaO2 69 mmHg， SaO2 50%NPE 蛛网膜下腔出血：蛛网膜下腔出血：约45%NPE，后循环动脉瘤破裂 可达70% 457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE。 Solenski NJ, et al. Medical complications of aneurysmal