抗心绞痛药概念

1、一、概一、概 念念 临床表现：临床表现：胸骨后部或左前胸出现胸骨后部或左前胸出现 阵发性绞痛，闷痛或压榨性痛感，阵发性绞痛，闷痛或压榨性痛感， 疼痛可放射至左肩，左上肢及肢端。疼痛可放射至左肩，左上肢及肢端。 发作一般持续数分钟，很少超过发作一般持续数分钟，很少超过 10151015MINMIN，休息或用药物治疗后常，休息或用药物治疗后常 可缓解。可缓解。 一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血 栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有 动脉中层的逐渐蜕变和钙化，使动脉壁上动脉中层的逐渐蜕变和钙化，使动脉壁上 沉积了一层像小米粥

2、样的脂类，使动脉弹沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹 性减低、管腔变窄的病变。性减低、管腔变窄的病变。 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 冠冠 脉脉 痉痉 挛挛 冠冠 脉脉 粥粥 样样 硬硬 化化 或或 血血 栓栓 冠冠 脉脉 狭狭 窄窄 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 胺、胺、k+等聚积，刺激神经末梢等聚积，刺激神经末梢 心心 绞绞 痛痛 心心 肌肌 耗耗 氧氧 量量 增增 加加 心室肌张心室肌张 力增加力增加 心肌收缩心肌收缩 力增加力增加 心率心率 二、心绞痛临床分类二、心绞痛临床分类 1、 增加冠状动脉增加冠状动脉(缺血区心肌的缺血

3、区心肌的)供血供血 舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。 2、 降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 降低心室壁肌张力、减慢心率、抑制心肌收缩力。降低心室壁肌张力、减慢心率、抑制心肌收缩力。 3、 抗血小板聚集和血栓形成。抗血小板聚集和血栓形成。 三、临床常用药物三、临床常用药物 第一节第一节 硝酸酯类硝酸酯类(nitrate esters) 硝酸甘油硝酸甘油 nitroglycerin CH 2 CH CH 2 ONO 2 ONO 2 ONO 2 【体内过程【体内过程】 【药理作用与机制【药理作用与机制】 同时抑制血小板聚集黏附，抗血栓形成，有利于

4、心绞痛治疗。同时抑制血小板聚集黏附，抗血栓形成，有利于心绞痛治疗。 2、抗心绞痛机制、抗心绞痛机制 2) 增加心肌供氧量增加心肌供氧量 选择性扩张心外膜输送血管、输送冠状血管和侧选择性扩张心外膜输送血管、输送冠状血管和侧 支血管，增加缺血区血液供应，增加心肌供氧量。支血管，增加缺血区血液供应，增加心肌供氧量。 3) 保护缺血的心肌细胞保护缺血的心肌细胞 释放释放NO ,可促进内源性可促进内源性PGI2、降钙素等物质的生、降钙素等物质的生 成，对心肌具有直接保护作用。成，对心肌具有直接保护作用。 2、抗心绞痛机制、抗心绞痛机制 心肌局部缺血时心肌局部缺血时给硝酸甘油后给硝酸甘油后 输送血管输送血

5、管 阻力血管阻力血管 侧枝血管侧枝血管 冠脉窃血现象冠脉窃血现象 【临床应用【临床应用】 无首过消除，生物利用度高无首过消除，生物利用度高 戊四硝酯：戊四硝酯： 长效，作用较弱，起效较慢，作用维持时间长。长效，作用较弱，起效较慢，作用维持时间长。 二、二、 受体阻断药受体阻断药 普萘洛尔普萘洛尔 2、改善心肌缺血区供血、改善心肌缺血区供血 阻断阻断 受体致冠状动脉血管收缩的作用在非缺血受体致冠状动脉血管收缩的作用在非缺血 区更为明显，因此缺血区与非缺血区的血管张力区更为明显，因此缺血区与非缺血区的血管张力 差增加，促使血液流向已代偿性扩张的缺血区，差增加，促使血液流向已代偿性扩张的缺血区， ；此外；此外,增加侧支循环增加侧支循环,增加缺血区血流灌注量。增加缺血区血流灌注量。 3、改善心肌代谢情况：、改善心肌代谢情况： 抑制脂肪分