北京国康医院：慢性肾衰竭相关介绍

1、慢性肾衰竭相关介绍 北京国康医院 李丽医生 讲授主要内容 概述 病因与发病机制 临床表现 诊断 治疗 慢性肾脏病的定义 n肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）3个月，有 或无GFR下降，可表现为下面任何一条： n病理学检查异常 n肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查 异常 nGFR0.2 mg/mg(大约250mg/24h) GFR:根据 Cockcroft-Gault公式估测 CHADBAN SJ, JASN,2003,14:S131 全球透析人群的增长趋势全球透析人群的增长趋势 人口人口 透析人群透析人群 分布分布 (100%分布分布) 发达国家发达国家 20% 90% 其它其它 80%

2、 10% 常见病因 n肾小球肾炎 n糖尿病肾病 n高血压肾病 n多囊肾 n梗阻性肾病 病因与发病机制 固缩肾固缩肾 肾小球硬化肾小球硬化小管间质硬化小管间质硬化血管硬化血管硬化 肾脏病慢性进展的机制肾脏病慢性进展的机制 原发、继发性肾脏病变原发、继发性肾脏病变 病因病因 肾单位不断破肾单位不断破 坏坏 健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少 肾功能失代偿肾功能失代偿 肾功能衰肾功能衰 竭竭 发病机制1.健存肾单位日益减少 GFR (矫枉矫枉) 浓度正常浓度正常 机体损害机体损害 (失衡失衡) ( (促进排泄促进排泄) ) 血中某物质血中某物质(P) 某因子某因子(PTH) 发病机制2.矫枉失衡

3、高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致 肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因 发病机制3.肾小球过度滤过 发病机制4.肾小管肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展 至终末肾衰竭的主要原因 限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症 状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状 发病机制5.尿毒症毒素学说 发病机制6.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生 物活性物质，导致肾脏损害 细胞因子的作用 nTGF-b nIL-1 nMCP-1 nAngII nET-1 nAGE nMMP/TIMP 尿毒症各种症状的发生机制 1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 小

4、分子含氮物质（尿素、尿酸等） 中分子毒性物质（PTH等） 大分子毒性物质（胰升糖素,b2微球蛋白等） 3、肾的内分泌功能障碍 一、水、电解质和酸碱平衡失调 1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、代谢性酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症 临床表现 钙磷代谢紊乱的发生机制 （1）高血压和左心室肥厚 （2）心力衰竭 （3）心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性 （4）血管钙化和动脉粥样硬化 (5) 尿毒症心肌病 （5）呼吸系统症状 二、心血管和肺症状 CKD AND CKD n1、CVD是CKD第一位的死亡原因 n2、CKD是心血管事件的极高危人群 n3、CKD患者中CVD的发病率极高 1.

5、 贫血：正常色素性正细胞性贫血 三、血液系统表现 EPO生成减少 CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性，钠泵失灵，RBC膜 的脆性，易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 铁的再利用障碍 出血 贫血发生的机制： 2. 出血倾向 表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、 消化道出血等 多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板 粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等 WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱， 易发生感染 3. 白细胞异常 四、神经、肌肉系统症状 n早期：疲乏、失眠、注意力不集中 n

6、性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴 奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 n尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等 五、胃肠道症状 n食欲不振（常见的最早期表现） n恶心、呕吐 n口气常有尿味 n消化道出血 n病毒性肝炎（透析患者发病率较高） 六、皮肤症状 n皮肤搔痒（常见症状） n面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 （尿毒症面容） n下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差 七、肾性骨营养不良症 为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为： n 纤维性骨炎 n 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) n 骨质疏松症 n 肾性骨硬化症 肾性骨营养不良机制： 钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和骨硬化 VitD

7、代谢障碍佝偻病和骨软化 酸中毒 ： 促进骨盐的溶解 干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收 八、内分泌失调 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏 九、代谢失调及其他 体温过低 碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病需胰岛 素量会减少） 高尿酸血症 脂代谢异常（透析亦不能纠正） 十、易于并发感染 1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常 2. 尿毒症常见的感染 肺部，尿路，皮肤感染 透析患者动静脉瘘感染 肝炎病毒感染 实验室及其他检查 n血常规:正细胞正色素性贫血 n生化:BUN Scr 电解质紊乱 低蛋白血症 n血气分析

8、:代谢性酸中毒 n尿液检查:尿蛋白 尿隐血 管型 尿渗透压 n影像学:双肾缩小 n一 与急性肾衰相鉴别 病史 肾脏大小结构 并发症:低钙 高磷 贫血 指甲肌酐 诊 断 二、 基础疾病的诊断 晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有 一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结 核、高钙血症肾病等 诊 断 三寻找慢性肾衰急性加重的危险因 素 n原有肾脏病的加重 n血容量不足 n肾脏局部血供急剧减少 n严重高血压未控制 n肾毒性药物 n泌尿系统梗阻 n严重感染 n水电解质酸碱平衡紊乱 如高钙血症 n心衰 n急性应激状态 治 疗 一、 治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因 二、 延缓慢性肾衰竭的发

9、展 应在慢肾衰的早期进行 1、饮食治疗 （1 1）限制蛋白饮食）限制蛋白饮食 GFR20m1min每日可加5g n GFR5m1min每日用约20g n 优质蛋白 （2 2）高热量摄入）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJ kg(30kcalkg)，富含维生素B、和叶酸，多食用植物油和食糖 （3 3）GFRGFR其他饮食指导其他饮食指导 n钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐 n钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾 n低磷饮食，每日不超过600mg n饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量 1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入 2、必需氨基酸

10、的应用 EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的 发生。酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分 尿素，减少血中BUN水平 3、控制全身性和(或)肾小球内高压力 首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，氯沙坦， losartanlosartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以 延缓肾功能减退。在血肌酐3mg/dl者，可能引起肾功 能急剧恶化，故应慎用 4、其他 n高脂血症治疗高脂血症治疗与一般高血脂者相同 n高尿酸血症通常不需治疗高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别 嘌呤醇 n大黄 n蒲公英 n黄芪 5、中医药疗法 1、水、电解质失调 （1 1）钠、水平衡失调）

11、钠、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入 利尿剂的使用 已透析者加强超滤和限制钠水摄入 三、 并发症的治疗 （2 2）高钾血症的处理）高钾血症的处理 停用所有导致高钾的食物及药物 l0葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV 5NaHCO3 IV 给予袢利尿剂 葡萄糖+胰岛素 阳离子交换树脂 透析 （3 3）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒 轻度酸中毒口服碳酸氢钠g，每日三次 如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深 大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L 限磷饮食 口服磷结合药(CaCO3) 骨化三醇(冲击疗法常规疗法) 治疗过程需监测Ca P PTH 透析前:PTH 35-110pg/ml 透析后:PTH150-300pg/ml 钙磷乘积 55mg/dl 或4.52mmol/l （4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良 （1）高血压（多为容量依赖性多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析 、心血管和肺并发症 3、血液系统并发症 n小量输新鲜血（HB60g/LHB60g/L不作为首选不作为首选 ） n红细胞生成素 n 补充造血原料 铁剂和叶酸 EPO的使用 nHb707mol/L且开始出现尿毒症症状时，应 开始透析 n 血液透析 n 腹膜透析 四、 替代治疗 肾脏替代治疗