病理生理学：休克

1、休休 克克 SHOCK 图片来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 图片来源：http:/ 防治细胞损伤防治细胞损伤 拮抗体液因子拮抗体液因子 急性循环紊乱急性循环紊乱 微循环学说微循环学说 图片：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 BP临床表现临床表现 图片：http:/ 细胞分子水平细胞分子水平 图片：http:/ 单位时间通过心血管系统进行循环单位时间通过心血管系统进行循环 的血量的血量( (不包括贮存于肝、脾和淋巴血不包括贮存于肝、脾和淋巴血 窦中或停滞在毛细血管中的血量窦中或停滞在毛细血管中的血量) ) 图片来源：http:/ 强烈 病因 急性循 环障碍 组织 血流 损 伤

2、 多病因多病因 多发病环节多发病环节 多种体液因子参与多种体液因子参与 微循环功能紊乱微循环功能紊乱 组织细胞灌注不足组织细胞灌注不足 多器官功能障碍多器官功能障碍/ /衰竭衰竭 失血失液失血失液 烧伤烧伤 创伤创伤 感染感染 过敏过敏 SHOCK 心脏和大心脏和大 血管病变血管病变 强烈的强烈的 神经刺激神经刺激 微循环微循环 障障 碍碍 血管床容积血管床容积 血容量血容量 心泵功能心泵功能 Hypovolemic shock 低血容量性休克低血容量性休克 Cardiogenic shock 心源性休克心源性休克 Vasogenic shock 血管源性休克血管源性休克 ( (hypovol

3、emic shock) ) 图片来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 动画来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 早期（早期（）中期（中期（）晚期（晚期（） 微循环缺血期微循环缺血期 代偿期代偿期 微循环淤血期微循环淤血期 进展期进展期 微循环衰竭期微循环衰竭期 难治期难治期 参参 与调整全身血与调整全身血 压和血液分配压和血液分配 血管血管 内外物质交换内外物质交换 参与参与 调整回心血量调整回心血量 图片来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 动画来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 直直 路路 通通 捷捷 2. Cap.前括约肌前括约肌 收缩收缩 1. 小小A

4、、微、微A 收缩收缩 3. 微微V、小小V 收缩收缩 4. A-V短路短路 开放开放 毛细血管充盈毛细血管充盈 少灌少流，灌流少灌少流，灌流缺血性缺氧缺血性缺氧 图片来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 -R:R:血管扩张血管扩张 （心脏）（心脏） -R:R:血管收缩血管收缩 -R:A-VR:A-V短路开放短路开放 （皮肤、腹腔脏器）（皮肤、腹腔脏器） 无明显改变无明显改变 （脑）（脑） 血管升压素血管升压素 RAAS系统系统 交感交感-肾上腺髓质兴奋（肾上腺髓质兴奋（CAs） 肾脏水重吸收增加肾脏水重吸收增加 增加循环血量增加循环血量 小静脉收缩小静脉收缩 “自身输血自身输血” 毛细

5、血管内压下降毛细血管内压下降 “自身输液自身输液” TXA2、ET、LTs 心泵功能 心率心率 ，收缩力收缩力 外周阻力 回心血量 2.维持血压维持血压 1.保证心脑血供保证心脑血供 血流重分布血流重分布 96/min 105/85mmHg 图片来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 动画来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 1. 微动脉开放微动脉开放 3. 微、小微、小 静脉收缩静脉收缩 组组 胺胺 血管通血管通 透性透性 血量减少血量减少 血液浓缩血液浓缩 毛细血管淤血毛细血管淤血 肥肥 大大 细细 胞胞 4. 酸中毒（乳酸堆积）酸中毒（乳酸堆积） 平滑肌对平滑肌对CAs反应

6、性降低反应性降低 灌流灌流组织淤血性缺氧组织淤血性缺氧 2. Cap. 前括约肌开放前括约肌开放 图片来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 3.3.微循环改变的后果微循环改变的后果 动脉动脉 血压血压 微循环淤血微循环淤血 少尿少尿/无尿无尿 皮肤淤血皮肤淤血 紫绀等紫绀等 神智淡漠神智淡漠 昏迷昏迷 回心血量回心血量 心输出量心输出量 图片来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 动画来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 80/50mmHg 图片来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 期期 动画来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 3. 微、小微、小 静脉麻

7、痹静脉麻痹 1. 微、小微、小 动脉麻痹动脉麻痹 2. Cap. 前括约肌开放前括约肌开放 毛细血管淤血毛细血管淤血 不灌不流不灌不流组织无血供组织无血供 纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加 红细胞聚集红细胞聚集 血液粘滞度高血液粘滞度高 DIC 酸酸 中中 毒毒 图片来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 分期程度血压脉搏尿量 皮肤粘 膜色泽 神志 微循环 缺血期 代偿期可正常细速减少苍白 烦躁 不安 微循环 淤血期 失代偿期降低细弱少尿发绀 表情 淡漠 微循环 衰竭期 不可逆期 测不出 摸不清无尿 出现 淤斑 意识 模糊 休克各期临床表现休克各期临床表现 录像来源：中山大学中山医学院病生教

8、研室谭红梅教授实验室自拍 图片来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 肺是全身静脉血液的过滤器肺是全身静脉血液的过滤器 活化的中性粒细胞都要流经肺的小血管活化的中性粒细胞都要流经肺的小血管 肺富含巨噬细胞，激活后分泌促炎介质肺富含巨噬细胞，激活后分泌促炎介质 中性粒细胞中性粒细胞 微血栓形成微血栓形成 OFR/炎症介质炎症介质/胶原酶胶原酶/弹力蛋白酶弹力蛋白酶 内皮受损内皮受损间质性肺水肿间质性肺水肿 累及肺泡上皮累及肺泡上皮 释放 聚集 粘附 肺泡性水肿肺泡性水肿肺泡萎缩肺泡萎缩透明膜形成透明膜形成 肺部主要病理变化肺部主要病理变化 Acute Respiratory Distres

9、s Syndrome (ARDS) 急性呼吸窘迫综合征（休克肺）急性呼吸窘迫综合征（休克肺） 进行性呼吸困难、进行性低氧血症、紫绀、肺水肿进行性呼吸困难、进行性低氧血症、紫绀、肺水肿 http:/ http:/ 冠脉血流冠脉血流 心肌耗氧心肌耗氧 心内心内DIC 心肌缺氧心肌缺氧 心肌受损心肌受损 心功能抑制心功能抑制 内毒素内毒素 心肌抑制因子心肌抑制因子 酸中毒酸中毒 高钾血症高钾血症 早期早期进一步发展进一步发展严重休克后期严重休克后期 n 失血性休克失血性休克 n 感染性休克感染性休克 n 过敏性休克过敏性休克 n 心源性休克心源性休克 n 急性失血（急性失血（15 min） n 10

10、-15% 代偿代偿 20-30% (1000 ml) 休克休克 40-50% 死亡死亡 n 症状典型症状典型 微循环学说微循环学说 失血性休克失血性休克（hemorrhagic shock） 感染性休克感染性休克（Septic shock） n G- 菌感染最常见菌感染最常见, LPS n 死亡率高：死亡率高：60% n 机制复杂：全身炎症反应综合征机制复杂：全身炎症反应综合征 血管扩张，血管床容量增加血管扩张，血管床容量增加 毛细血管通透性增加，血浆外渗，血容量减少毛细血管通透性增加，血浆外渗，血容量减少 细菌毒素及炎症介质直接抑制心肌功能细菌毒素及炎症介质直接抑制心肌功能 图片来源http

11、:/ 苍白或紫绀苍白或紫绀淡红或潮红淡红或潮红皮肤色泽皮肤色泽 较低（较低（30mmHg30mmHg30mmHg）脉压脉压 明显降低明显降低稍降低稍降低/ /正常正常血压血压 Hypodynamic Shock 低动力型休克低动力型休克 Hyperdynamic shock 高动力型休克高动力型休克 低低高高心输出量心输出量 高高低低总外周阻力总外周阻力 Warm shock 暖休克暖休克 Cold shock 冷休克冷休克 湿冷湿冷温暖干燥温暖干燥皮肤温度皮肤温度 少尿或无尿少尿或无尿减少减少尿量尿量 毒素、炎症介质抑制心肌毒素、炎症介质抑制心肌发热，发热，-R-R兴奋兴奋机制机制 过敏性休

12、克过敏性休克（Anaphylactic shock） 又称变应性休克，属又称变应性休克，属型变态反应即速发型变态反应型变态反应即速发型变态反应 n 血管扩张，血管床容量增加，外周阻力下降血管扩张，血管床容量增加，外周阻力下降 n 毛细血管通透性增加，血浆外渗，血容量减少毛细血管通透性增加，血浆外渗，血容量减少 http:/http:/http:/ ml?prd=so_tupian 心源性休克心源性休克（Cardiogenic shock） n 心泵功能障碍心泵功能障碍 n 死亡率高达死亡率高达80% n 低排高阻型低排高阻型 低排低阻型低排低阻型 http:/ 休克早期休克早期BP 就显著下降

13、就显著下降 地地 震震 Shock ? 第五节第五节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 Multiple organ dysfunction syndrome, MODS q 严重创伤、感染和休克等急性损伤严重创伤、感染和休克等急性损伤 q 原无器官功能障碍的患者原无器官功能障碍的患者 q 同时同时/ /相继出现相继出现2 2个或以上器官系统的功能障碍个或以上器官系统的功能障碍 MOF MODS各器官发生百分率各器官发生百分率 94.1% 88.1% 78.6% 26.9% ( (rapid single-phase) ) 由损伤因子直接引起由损伤因子直接引起,12-36,12-36小

14、时发生小时发生 广泛性广泛性SIRS，器官损害同时或者相继发生，器官损害同时或者相继发生 病情发展快，病情发展快，器官衰竭一个高峰器官衰竭一个高峰 ( (delayed two-phase) ) 第一次打击后出现一个缓解期第一次打击后出现一个缓解期 其后其后1 13 3周又受到第二次打击发生周又受到第二次打击发生MODS 中度中度SIRS，炎症、感染逐级放大，炎症、感染逐级放大 病情发展呈双相，病情发展呈双相，器官衰竭两个高峰器官衰竭两个高峰 一次一次 打击型打击型 二次二次 打击型打击型 早期早期 MODS 组织损伤组织损伤 全身性全身性 炎症反应炎症反应 第一次第一次 打击打击 第二次第二

15、次 打击打击 晚期晚期 MODS 恢复恢复 逐级放大逐级放大 p 勿须直接受损或罹病勿须直接受损或罹病 p 数天数周发生数天数周发生 p 并非所有全身感染症状患者血中都能找到微生物并非所有全身感染症状患者血中都能找到微生物 p 血细菌培养阳性者血细菌培养阳性者30%30%无感染病灶无感染病灶 p 化脓性感染患者经抗感染治疗不能提高存活率化脓性感染患者经抗感染治疗不能提高存活率 MODS器官损伤和衰竭的特点器官损伤和衰竭的特点 创创 伤伤 感感 染染 休休 克克 全身炎全身炎 症反应症反应 综合征综合征 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 （Systemic inflammatory resp

16、onse syndrome，SIRS） p 严重感染严重感染/ /非感染因素作用于机体，刺激炎症非感染因素作用于机体，刺激炎症 细胞活化，导致各种炎症介质大量产生而引起的细胞活化，导致各种炎症介质大量产生而引起的 全身性、瀑布式炎症反应。全身性、瀑布式炎症反应。 播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化 动画来源：人民卫生出版社病理生理学第七版配套光盘 （二）（二）炎症介质表达增多（泛滥）炎症介质表达增多（泛滥） TNF、IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、IL-17、IFN PGE2、 PGI2、 TXA2、LTs、PAF 整合素、选择素、整合素、选择素、ICAM、VCAM C3a 、C5

17、a 、FDP IL-4、IL-10、IL-13、可溶性可溶性TNF受体受体 TGF-、糖皮质激素糖皮质激素 促炎介质促炎介质主要作用主要作用 TNF 活化内皮细胞、中性粒活化内皮细胞、中性粒 细胞、巨噬细胞、发热细胞、巨噬细胞、发热 IL-1 活化内皮细胞、巨噬细活化内皮细胞、巨噬细 胞、发热胞、发热 IL-2 活化活化T淋巴细胞、巨噬淋巴细胞、巨噬 细胞细胞 IL-6 活化内皮细胞、巨噬细活化内皮细胞、巨噬细 胞胞 IL-8 中性粒细胞趋化、释放中性粒细胞趋化、释放 整合素整合素 IFN 活化巨噬细胞、抗病原活化巨噬细胞、抗病原 微生物微生物 LTB4中性粒细胞趋化中性粒细胞趋化 PAF 活

18、化血小板、中性粒细活化血小板、中性粒细 胞、巨噬细胞、内皮细胞、巨噬细胞、内皮细 胞胞 TXA2 血小板聚集和活化、血血小板聚集和活化、血 管收缩管收缩 活性氧活性氧 损伤内皮细胞、杀灭病损伤内皮细胞、杀灭病 原微生物原微生物 抗炎介质抗炎介质主要作用主要作用 sTNFR TNF受体离解后入血，受体离解后入血， 可降低血中可降低血中TNF浓度浓度 IL-1r 与与IL-1同源，但无活同源，但无活 性，可占据性，可占据IL-1受体受体 位置位置 IL-4 抑制巨噬细胞产生细抑制巨噬细胞产生细 胞因子胞因子 IL-10 抑制巨噬细胞和中性抑制巨噬细胞和中性 粒细胞产生细胞因子粒细胞产生细胞因子 IL-13 抑制巨噬细胞产生抑制巨噬细胞产生 TNF、IL-1 PGI2 PGE2 刺激刺激IL-10，对抗，