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文档简介
1、主要内容主要内容 一、钠水潴留在心衰中的作用一、钠水潴留在心衰中的作用 二、利尿剂的作用机制及稀释性低钠二、利尿剂的作用机制及稀释性低钠 血症在心衰中的处理血症在心衰中的处理 李桂源等李桂源等.病理生理学病理生理学.人民卫生出版社,第人民卫生出版社,第2版,第六章,第二节,水钠代谢紊乱:版,第六章,第二节,水钠代谢紊乱:130. 血流动力学和内分泌调节机制血流动力学和内分泌调节机制 水电解质平衡在心衰中的作用水电解质平衡在心衰中的作用 1)1)血流动力学调节机制血流动力学调节机制 心脏泵功心脏泵功 能受损能受损 心脏排出心脏排出 量不足量不足 动脉有效血动脉有效血 容量降低容量降低 心排出量心
2、排出量 重新分布重新分布 肾脏血流肾脏血流 灌注不足灌注不足 30%-80% 肾脏排钠肾脏排钠 排水减少排水减少 体内钠、水潴留和血容量增多体内钠、水潴留和血容量增多 金惠铭等金惠铭等. .病理生理学病理生理学. .人民卫生出版社,人民卫生出版社,20132013年第八版,第十五章,第四节,心力衰竭的发生机制:年第八版,第十五章,第四节,心力衰竭的发生机制:207-212.207-212. RAARAA:继发性继发性 醛固酮分泌醛固酮分泌 增加导致远增加导致远 曲小管钠、水曲小管钠、水 吸收增多吸收增多 ADHADH:抗利尿抗利尿 激素分泌增激素分泌增 加导致远曲加导致远曲 小管及集合小管及集
3、合 管水重吸收管水重吸收 增多增多 AVP系系 统的影响使统的影响使 肾远曲小管肾远曲小管 对水的重吸对水的重吸 收增多收增多 儿茶酚儿茶酚 胺及肾上腺胺及肾上腺 皮质激素的皮质激素的 影响影响 多因子多因子 导致近曲小导致近曲小 管对钠的重管对钠的重 吸收增多吸收增多 内分内分 泌调节泌调节 机制机制 水电解质平衡在心衰中的作用水电解质平衡在心衰中的作用 内分泌调节机制内分泌调节机制-RAA-RAA 肾脏血流肾脏血流 流量流量 球旁细胞球旁细胞 肾素分泌肾素分泌 肾素基质形成肾素基质形成 血管紧张素血管紧张素I I 转转 化化 酶酶 具有强烈活性具有强烈活性 血管紧张素血管紧张素IIII 醛
4、固酮醛固酮 导致远曲导致远曲 小管钠、水小管钠、水 重吸收增多重吸收增多 心衰时肝心衰时肝 功能受损功能受损 醛固酮肝醛固酮肝 内灭活内灭活 水电解质平衡在心衰中的作用水电解质平衡在心衰中的作用 GTP (Gs) AQP3 AQP4 Exocy tic Inserti on cAMP ATP PK A Recycling vesicle AQP2 Endoc ytic Retrie val Greenberg A,et al:Vasopressin receptor antagonists.Kidney Int. 2006;69:2124-2130. 水电解质平衡在心衰中的作用水电解质平衡在心
5、衰中的作用 内分泌调节机制内分泌调节机制-ADH 心脏衰竭心心脏衰竭心 脏搏出量脏搏出量 有效循环血量有效循环血量, 刺激肺静脉、左房及颈动刺激肺静脉、左房及颈动 脉窦压力感受器脉窦压力感受器 抗利尿激素抗利尿激素 导致远曲小管导致远曲小管 及集合管的水再吸收增多及集合管的水再吸收增多 内分泌调节机制内分泌调节机制-AVP-AVP(Arginine vasopressin) Arginine vasopressin) 下丘脑视下丘脑视 上核、视旁核上核、视旁核 分泌分泌AVPAVP 储藏于垂体储藏于垂体 后叶分泌后叶分泌 刺激因素刺激因素V2V2受体受体 腺苷酸环化酶合成增加腺苷酸环化酶合成增
6、加 环磷酸腺苷(环磷酸腺苷(cAMPcAMP) 激激 活活 蛋白激酶蛋白激酶 集合管上多种集合管上多种 膜蛋白磷酸化膜蛋白磷酸化 肾远曲小管对肾远曲小管对 水的重吸收增多水的重吸收增多 Inomata T.Tolvaptan(vasopressin receptor antagonist).Nihon Rinsho.2011 Nov;69 Suppl 9:308-11. 水电解质平衡在心衰中的作用水电解质平衡在心衰中的作用 Schrier RW,Abraham WT. Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med. 1999;
7、 341:577-85. 1999, Massachusetts Medical Society AVP 系 统 的 影 响 水电解质平衡在心衰中的作水电解质平衡在心衰中的作 用用 左心室功能下降左心室功能下降 和心输出量量下降和心输出量量下降 有效血管循环有效血管循环 容量下降容量下降 刺激动脉压力感受器刺激动脉压力感受器 垂体后叶垂体后叶AVPAVP 非渗透性释放非渗透性释放 作用于肾脏集合管作用于肾脏集合管V V2 2受体,受体, 增加自由水的重吸收增加自由水的重吸收 作用于作用于V V1 1受体,受体, 增加血管阻力和后负荷增加血管阻力和后负荷) ) Adapted from Rosn
8、er M. Cardiovasc Drugs Ther 2009;23:307315 AVP AVP系统的影响系统的影响 与正常人与正常人 AVP分泌依分泌依 赖血浆渗透赖血浆渗透 压不同,压不同, CHF患者的患者的 AVP分泌是分泌是 非渗透压依非渗透压依 赖性的,甚赖性的,甚 至血浆渗透至血浆渗透 压在正常值压在正常值 以下,以下,AVP 分泌明显增分泌明显增 多。多。 Inomata T.Tolvaptan(vasopressin receptor antagonist).Nihon Rinsho.2011 Nov;69 Suppl 9:308-11. 水电解质平衡在心衰中的作用水电解
9、质平衡在心衰中的作用 内分泌调节机制内分泌调节机制- -其它原因其它原因 近曲小管钠的重吸收近曲小管钠的重吸收 低钠血症和水肿低钠血症和水肿 多因子多因子 正在正在 研究中研究中 肾小管钠负荷明显降低肾小管钠负荷明显降低 影响远曲小管游离水排泄影响远曲小管游离水排泄 钠潴留并发水潴留钠潴留并发水潴留 水电解质平衡在心衰中的作用水电解质平衡在心衰中的作用 内分泌调节机制内分泌调节机制- -其他原因其他原因 儿茶酚胺儿茶酚胺 组织氧消耗量组织氧消耗量 肝、肾血流量肝、肾血流量 肾素、抗利尿激素肾素、抗利尿激素 钠、水潴留钠、水潴留 l目前认为糖皮质激素有拮抗抗利尿激素的作用,使目前认为糖皮质激素有
10、拮抗抗利尿激素的作用,使 远曲小管再吸收水分减少。远曲小管再吸收水分减少。 主要内容主要内容 一、钠水潴留在心衰中的作用一、钠水潴留在心衰中的作用 二、利尿剂的作用机制及稀释性低钠二、利尿剂的作用机制及稀释性低钠 血症在心衰中的处理血症在心衰中的处理 心力衰竭常用利尿剂心力衰竭常用利尿剂 中华心血管杂志中华心血管杂志2014年年2月第月第42卷第卷第2期期 Chin J Cardiol,February2014 中国心力衰竭诊断中国心力衰竭诊断 和治疗指南和治疗指南2014 利尿剂作用部位利尿剂作用部位 药理学(八年制),人民卫生出版社,杨世杰等药理学(八年制),人民卫生出版社,杨世杰等. a
11、.髓袢利尿剂髓袢利尿剂,强效强效:速尿、布速尿、布 美他尼及特苏尼美他尼及特苏尼;抑制肾小管髓抑制肾小管髓 袢壁段对氯袢壁段对氯 化钠的主动重吸收化钠的主动重吸收; 强力排钠、氯及钾强力排钠、氯及钾. b.噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂,中效中效:抑制远抑制远 曲小管前段和近曲小管对氯化曲小管前段和近曲小管对氯化 钠重吸收钠重吸收,增加远曲小管和集增加远曲小管和集 合管钠合管钠-钾交换钾交换,钾分泌钾分泌. c.保钾利尿剂为醛固酮的竞保钾利尿剂为醛固酮的竞 争抑制剂争抑制剂,作用于远曲小管作用于远曲小管 和集合管的皮质段和集合管的皮质段,阻断钠阻断钠-钾钾 钠钠-氢交换氢交换. 利尿剂作用机制利尿剂
12、作用机制 利尿剂的利尿剂的 作用机制作用机制 抑制肾小管特定部抑制肾小管特定部 位对钠氯的重吸收位对钠氯的重吸收 增加尿量和钠的排泄增加尿量和钠的排泄 减轻心力衰竭时钠水潴留减轻心力衰竭时钠水潴留 减少静脉回流减少静脉回流 降低心脏的前负荷降低心脏的前负荷 Krum H,Driscoll A.Management of heart failure.Med J Aust.2013 Sep 2;199(5):334-339. v1.1.用药方法:用药方法: v根据指南建议,除根据指南建议,除NYHAINYHAI级外,其余等级心功能不全者均需要利尿剂治疗,可有级外,其余等级心功能不全者均需要利尿剂治
13、疗,可有 效清除体内多余水分,缓解临床症状,而且越早用利尿剂,临床效果越好效清除体内多余水分,缓解临床症状,而且越早用利尿剂,临床效果越好 v利尿剂一般从小剂量开始应用,逐渐加量,直至尿量增加。利尿剂一般从小剂量开始应用,逐渐加量,直至尿量增加。 v噻嗪类利尿剂适用于轻噻嗪类利尿剂适用于轻- -中度伴肾功能正常的心衰患者,对于中度伴肾功能正常的心衰患者,对于NYHAIIINYHAIII级以上的心级以上的心 衰患者或心衰伴肾小球滤过率衰患者或心衰伴肾小球滤过率30ml/min30ml/min时,不宜应用噻嗪类利尿剂,而应选用时,不宜应用噻嗪类利尿剂,而应选用 髓袢利尿剂髓袢利尿剂 v在利尿剂治疗
14、过程中,要适当限制钠盐摄入量(钠摄入量在利尿剂治疗过程中,要适当限制钠盐摄入量(钠摄入量6g/d6g/d) 利尿剂应用与水电解质代谢紊乱 心力衰竭时利尿剂应用注意事项心力衰竭时利尿剂应用注意事项 Yancy CW,Jessup M,et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelin
15、es.Circulation.2013 Oct 15; 128(16):e 240-319. l2.2.联合用药:联合用药: v与与ACEIACEI(或(或ARBARB)联合应用,可有较好协同作用)联合应用,可有较好协同作用 v对于对于NYHAIIINYHAIII级以上心力衰竭患者,髓袢利尿剂基础上加用级以上心力衰竭患者,髓袢利尿剂基础上加用 小剂量螺内酯,以拮抗醛固酮作用,可有效防止或逆转心肌小剂量螺内酯,以拮抗醛固酮作用,可有效防止或逆转心肌 纤维化及心脏重塑,降低其心血管事件发生率和死亡率纤维化及心脏重塑,降低其心血管事件发生率和死亡率 v由于醛固酮受体拮抗剂可致血钾升高,对钾由于醛固酮
16、受体拮抗剂可致血钾升高,对钾5mmol/L,5mmol/L,或肌或肌 酐清除率酐清除率30ml/min30ml/min时应禁用醛固酮受体拮抗剂。时应禁用醛固酮受体拮抗剂。 利尿剂应用与水电解质代谢紊乱 心力衰竭时利尿剂应用注意事项心力衰竭时利尿剂应用注意事项 McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD,et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart Journal.2012,33, 178718
17、47. 3.3.监测体重监测体重 v每日检测体重变化,这是最可靠监测利尿剂效果、以利每日检测体重变化,这是最可靠监测利尿剂效果、以利 及时调整利尿剂剂量的指标及时调整利尿剂剂量的指标 4.4.识别难治性心衰识别难治性心衰 l在充分合理心力衰竭药物治疗情况下,症状不缓解或恶在充分合理心力衰竭药物治疗情况下,症状不缓解或恶 化,称为难治性心力衰竭。化,称为难治性心力衰竭。 l常见稀释性低钠血症常见稀释性低钠血症. .利尿剂效果差的原因之一,主要为利尿剂效果差的原因之一,主要为 NYHAIIINYHAIII级以上,长期大量应用利尿剂,严格限制钠盐摄级以上,长期大量应用利尿剂,严格限制钠盐摄 入,未限
18、制水的摄入,导致水潴留大于钠潴留。入,未限制水的摄入,导致水潴留大于钠潴留。 利尿剂应用与水电解质代谢紊乱 心力衰竭时利尿剂应用注意事项心力衰竭时利尿剂应用注意事项 v临床上代表拖伐普坦,其问世是伴有低钠血症的心临床上代表拖伐普坦,其问世是伴有低钠血症的心 力衰竭的最重大进展。力衰竭的最重大进展。 v可抑制可抑制AVPAVP的过量分泌,在不改变钠、钾排泄的情的过量分泌,在不改变钠、钾排泄的情 况下产生利尿作用,维持钠和其他电解质的浓度,况下产生利尿作用,维持钠和其他电解质的浓度, 被称为排水利尿剂。被称为排水利尿剂。 v该药增加液体丢失,降低尿渗透压,不激活该药增加液体丢失,降低尿渗透压,不激
19、活RAASRAAS, 因此不引起低渗性低钠血症或血压升高因此不引起低渗性低钠血症或血压升高 利尿剂应用 d.AVPd.AVP受体拮抗药受体拮抗药 Inomata T.Tolvaptan(vasopressin receptor antagonist).Nihon Rinsho.2011 Nov;69 Suppl 9:308-11. 主要内容主要内容 一、水、电解质平衡在心衰中的作用一、水、电解质平衡在心衰中的作用 二、水、电解质紊乱在心衰中的处理二、水、电解质紊乱在心衰中的处理 (1)利尿剂的作用机制)利尿剂的作用机制 (2)临床表现和处理)临床表现和处理 病例一 患者,男,郭某某,患者,男,
20、郭某某,8787岁,体重岁,体重67kg67kg,体重指数,体重指数22.3kg/m222.3kg/m2 2010 2010年以年以“反复活动后胸闷、气短反复活动后胸闷、气短4 4余年,余年, 双下肢浮肿,时有腹胀,尿少双下肢浮肿,时有腹胀,尿少 加重一加重一 周周”为主诉入院,为主诉入院,入院诊断:入院诊断:冠心病、心房纤颤冠心病、心房纤颤 人工起搏器植入术后人工起搏器植入术后 慢性心功能慢性心功能 不全不全级级 治疗过程: 1 1、利尿剂(呋塞米、螺内酯各、利尿剂(呋塞米、螺内酯各20mg20mg日一次口服)日一次口服) 2 2、安博维、安博维 150mg qd150mg qd 3 3、倍
21、他乐克、倍他乐克 12.5mg bid12.5mg bid 4 4、拜瑞妥、拜瑞妥 10mg qd10mg qd 时间时间 药物治疗药物治疗NaNaClCl治疗效果治疗效果 2012.07.012012.07.01呋塞米、螺内酯呋塞米、螺内酯13313394.194.1双下肢浮肿双下肢浮肿 少尿少尿 2013.12.192013.12.19呋塞米、螺内酯呋塞米、螺内酯 静脉布美他尼静脉布美他尼 静脉速尿静脉速尿 12812892.192.1症状缓解症状缓解 离子离子NaNa、ClCl水平持续下降水平持续下降 2013.12.272013.12.27苏麦卡苏麦卡 15mg/15mg/日日 ( (
22、一周后一周后) ) 14114198.298.2尿量显著增加尿量显著增加 离子水平恢复正常离子水平恢复正常 赵东赵东 白小涓白小涓 中国医科大学附属盛京医院联盟医院中国医科大学附属盛京医院联盟医院 辽宁省金秋医院辽宁省金秋医院 2013, 待发表待发表 病例二 患者,李某某,男,患者,李某某,男,9696岁。岁。20132013年年5 5月以活动后胸闷、气短月以活动后胸闷、气短1 1年余,加重年余,加重1 1周入院周入院, ,既既 往曾诊断冠心病,慢性心功能不全往曾诊断冠心病,慢性心功能不全, ,心功能心功能级级, ,近半年进食差近半年进食差, ,每天进食不足一两,每天进食不足一两, 在家中经
23、常出现软弱乏力、恶心呕吐、头疼嗜睡,且周身轻度浮肿。在家中经常出现软弱乏力、恶心呕吐、头疼嗜睡,且周身轻度浮肿。 入院后诊断:入院后诊断: 冠心病、慢性心功能不全冠心病、慢性心功能不全 心功能心功能级级 低蛋白血症低蛋白血症 低钠血症、低钾血症低钠血症、低钾血症 治疗过程:抗心衰,补充蛋白,纠正离子紊乱治疗过程:抗心衰,补充蛋白,纠正离子紊乱 时间时间治疗药物治疗药物离子离子NaNa水平水平(mmol/L)(mmol/L) 2013.052013.05入院口服入院口服8gNaCl8gNaCl127127 2013.082013.08静滴静滴NaCl+NaCl+口服口服NaCl NaCl 共共1
24、2g12g127-130127-130 2013.122013.12苏麦卡苏麦卡 15mg/15mg/日日135-140135-140 一周后,双下肢水肿减轻,离子一周后,双下肢水肿减轻,离子Na135mmol/LNa135mmol/L,尿量维持,尿量维持2500 2500 左右,两周后,左右,两周后, 双下肢浮肿基本消失,复查双下肢浮肿基本消失,复查Na141mmol/LNa141mmol/L,心衰症状明显好转。,心衰症状明显好转。 赵东赵东 白小涓白小涓 中国医科大学附属盛京医院联盟医院中国医科大学附属盛京医院联盟医院 辽宁省金秋医院辽宁省金秋医院 2013,待发表待发表 v低钠血症低钠血
25、症:血钠血钠 135mmol/L为低钠血症,为低钠血症, 121- 134mmol/L为轻、中度,为轻、中度, 120mmol/L为重度低为重度低 钠血症钠血症 v缺钠性低钠血症缺钠性低钠血症,临床可有嗜睡,恶心,呕吐,脉,临床可有嗜睡,恶心,呕吐,脉 压低小,出现体位性低血压,重症可表现为休克。压低小,出现体位性低血压,重症可表现为休克。 v稀释性低钠血症稀释性低钠血症,临床可表现为恶心、表情淡漠、,临床可表现为恶心、表情淡漠、 嗜睡、腱反射减弱或消失等症状,严重者可出现昏嗜睡、腱反射减弱或消失等症状,严重者可出现昏 迷、休克。血清钠水平只是轻度下降,除有易疲劳、迷、休克。血清钠水平只是轻度
26、下降,除有易疲劳、 无力、水肿外,其他缺钠相关症状不明显。无力、水肿外,其他缺钠相关症状不明显。 临床表现和处理临床表现和处理 1.1.低钠血症的临床表现低钠血症的临床表现 24 低钠血症的分类 稀释性低钠血症稀释性低钠血症1 1 身体总的钠量正常或增加身体总的钠量正常或增加 身体总的水份增加身体总的水份增加 高容量性高容量性1 1( (水肿水肿) ) 心力衰竭心力衰竭 肝硬化肝硬化 肾病综合症肾病综合症 等容量性等容量性1 1( (无水肿无水肿) ) SIADHSIADH 甲状腺功能低下甲状腺功能低下 继发性肾上腺功能不全继发性肾上腺功能不全 缺钠性低钠血症缺钠性低钠血症2 2 低容量性低容
27、量性 钠丢失钠丢失 全身水分减少全身水分减少 腹泻腹泻 呕吐呕吐 烧伤烧伤 创伤创伤 胰腺炎胰腺炎 利尿剂使用过度利尿剂使用过度 肾脏盐耗损肾脏盐耗损 盐皮质激素盐皮质激素 1. Douglas I. Cleve Clin J Med. 2006;73(suppl 3):S4-S12. 2. Kumar S, Berl T. Lancet. 1998;352(9123):220-228. v治疗原则:治疗原则: v开始纠正低钠血症可快一些,但纠正后治疗要缓,低钠血开始纠正低钠血症可快一些,但纠正后治疗要缓,低钠血 症纠正过快可引起神经细胞脱髓鞘病变;症纠正过快可引起神经细胞脱髓鞘病变; v引起
28、神经系统症状者(如脑水肿),治疗要积极。反之,引起神经系统症状者(如脑水肿),治疗要积极。反之, 根据病情调整治疗;根据病情调整治疗; v低钠血症急性形成者治疗要稍快,而低钠血症是慢性形成低钠血症急性形成者治疗要稍快,而低钠血症是慢性形成 者治疗要稍慢;者治疗要稍慢; v每日血清钠浓度增加不超过每日血清钠浓度增加不超过8mmol/L8mmol/L。 临床表现和处理临床表现和处理 1.1.低钠血症的治疗低钠血症的治疗 Filipatos TD,Elisaf MS. Hyponatremia in patients with heart failure.World J Cardiol.2013 S
29、ep 26;5(9):317-328. v限制液体摄入量限制液体摄入量( (液体摄入限制在液体摄入限制在1000ml1000ml以内)以内) v输入高渗或等渗氯化钠注射液(精确计算并严密监测输入高渗或等渗氯化钠注射液(精确计算并严密监测 v输注白蛋白(增加胶体渗透压,但增加心脏负荷)输注白蛋白(增加胶体渗透压,但增加心脏负荷) v口服口服ACEIACEI vAV2AV2受体拮抗剂的应用受体拮抗剂的应用 v醛固酮拮抗药醛固酮拮抗药 临床表现和处理临床表现和处理 1.1.低钠血症的治疗低钠血症的治疗 Schrier RW, Gross P, Gheorghiade M, et al Tolvapt
30、an, a selective oral vasop ressin V2-ecep for antagonist for hyponatremia. N Engl J Med, 2006,355(20):2099-2112. Somberg JC, Molnar J. The pharmacologic treatment of heart failure. Am J Ther, 2004, 11: 480-488. 27 不同病因血钠与基线相比的平均变化值 苏麦卡苏麦卡 ( (托伐普坦托伐普坦) (n=213) (n=213) 安慰剂安慰剂 (n=203)(n=203) 与基线相比的平与基线
31、相比的平 均变化值均变化值 (mEq/L)(mEq/L) 第第4 4天天第第3030天天 * * * * * Data on file: Protocols 156-02-235 and 156-03-238; Pooled. SALT-1 and SALT-2SALT-1 and SALT-2联合分析联合分析; ; 基础血清基础血清NaNa+ + 135 mEq/L 135 mEq/L *P.0001 for Samsca (tolvaptan) vs placebo, based on Cochran-Mantel-Haenszel (CMH) test. SIADH:抗利尿激素分泌异常综
32、合征抗利尿激素分泌异常综合征 28 与安慰剂相差与安慰剂相差 % * * * * * * p0.05 p0.05 与安慰剂相比与安慰剂相比; ; * * *p0.001p0.001安慰剂相比安慰剂相比 Costello-Boerrigter et al, AJP 2005 苏麦卡对肾功能的影响 小结小结 l钠、水潴留是心力衰竭的本质钠、水潴留是心力衰竭的本质 lRAARAA激活,使水、钠潴留,激活,使水、钠潴留,AVPAVP激活使水潴留,最终激活使水潴留,最终 形成难治性终末心衰形成难治性终末心衰 l稀释性低钠血症是难治性心衰的重要表现稀释性低钠血症是难治性心衰的重要表现 l正确判断水电解质紊
33、乱和合理使用利尿剂,对临床正确判断水电解质紊乱和合理使用利尿剂,对临床 心力衰竭的处理十分重要心力衰竭的处理十分重要 4)0f9cKks9$NZ%vlxi3JuHFdSSDQ*3Dl%eVd5F(8YZ0-kcSvdWG#nF-yitus0lKgYPbyHzVYoLjFgEh4U#l*5X#Pf9pVgUXsY7dXZ1iSGqjMbfXut+hF!Eoe*669:2124-2130. 水电解质平衡在心衰中的作用水电解质平衡在心衰中的作用 内分泌调节机制内分泌调节机制-ADH 心脏衰竭心心脏衰竭心 脏搏出量脏搏出量 有效循环血量有效循环血量, 刺激肺静脉、左房及颈动刺激肺静脉、左房及颈动 脉窦压力感受器脉窦压力感受器 抗利尿激素抗利尿激素 导致远曲小管导致远曲小管 及集合管的水再吸收增多及集合管的水再吸收增多 内分泌调节机制内分泌调节机制-AVP-AVP(Arginine vasopressin) Arginine vasopressin) 下丘脑视下丘脑视 上核、视旁核上核、视旁核 分泌分泌AVPAVP 储藏于垂体
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