老年人的急性心肌梗死

1、急性心肌梗死 （AMI） AMI是指持续和严重的心肌缺血所致的心肌 急性坏死： 病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠脉急 性闭塞； 及时的诊断是正确治疗的基础； 发病情况（1） AMI的发病率随年龄的增高而逐渐增高。 AMI在男性发病高峰为5059岁， 女性为6069岁。 随着年龄的增长性别之间的差别逐渐缩小。 Peel分析了865例AMI患者资料，男女发病 比例为50岁以下7 1，5059岁10 1， 6069岁4 1，7079岁1 1 。 发病情况（2） AMI病死率随增龄上升。 我国解放军总医院1988年报告631例老年 AMI患者总死亡率21.9%，其中6069岁 16%，7079岁26%

2、，大于80岁为54.4%， 而对照组389例非老年AMI患者死亡率为 11%。 发病情况（3） AMI的危险因素有年龄、性别、高血压、糖 尿病、高血脂、肥胖、吸烟、缺乏体力活 动、饮酒等。 发病情况（4） 某些客观因素对AMI的发作起到一定的诱发和促 发作用。 饮食起居：包括体力活动过度，工作、旅行或 家务过累，情绪激动、精神紧张、创伤，过饱， 短时间内吸烟频繁，喝冰镇饮料或空调室温过低 以及感染等。气候因素；临床实践中发现与老 年AMI发病相关的特征性天气有：高气压控制， 降温过程，气温日变化大，大风天气和冷空气活 动频繁等。老年AMI冬季、春季发病较多。昼 夜节律；许多研究表明心肌缺血、A

3、MI的发生多 在晨6时12时。 发病机理（1） 心肌梗死的基本病变是冠状动脉粥样硬化。 在此基础上发生以下原因，使心肌发生急 性、严重、持久的缺血而发生急性心肌坏 死。 发病机理（2） 1. 冠状动脉内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续痉挛， 使管腔迅速发生完全闭塞，此时若无侧支循环的充分建立， 该动脉所供应的心肌则发生坏死。 2. 在冠状动脉硬化的基础上，发生严重的心律失常、休克、 心排血量骤然下降、冠状动脉灌注锐减。 3. 剧烈体力活动，情绪过分激动，血压骤升以及用力排便， 致使左心负荷增加，儿茶酚胺分泌增加，心肌需氧量、需 血量猛增，冠脉供血明显不足。 4. 饱餐或摄入过多脂肪后血脂升高

4、，血液粘滞度增加，血 流缓慢，导致心肌严重缺血，发生心肌坏死。 5. 睡眠时迷走神经张力增高，易使冠状动脉痉挛，加重心 肌缺血坏死。 临床表现 （1） 先兆：是指在临近心肌梗死前数天出现的与AMI密切相关 的一些临床表现。先兆多发生在心肌梗死前一周。常见先 兆症状有： 1. 突然出现或发生较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛 持续时间较以往长，诱因不明显，休息或硝酸甘油不能缓 解，常伴有恶心、呕吐、大汗、心律失常或血压波动较大。 心电图可出现ST段的一过性抬高或下降，T波高尖或倒置。 2. 出现胸闷气短，不名诱因的呼吸困难，胸部沉重或压迫 感。 3. 食欲下降、上腹涨满、上腹痛的消化道症状，以及

5、缺乏 局部病灶的异位疼痛，如牙痛、咽痛、下颌及颈部痛等。 临床表现 （2） 主要症状： 1. 疼痛： 2. 全身症状： 3. 呼吸困难是老年患者最常见的症状之一， 伴有咳嗽、紫绀、烦躁等。另外突发左心 衰竭，或慢性心衰患者心衰症状突然加重， 可能是老年AMI患者的唯一表现。 4. 胃肠道症状： 临床表现 （3） 5. 低血压和休克： 6. 意识障碍 ： 7. 猝死 ： 8. 脑血管意外 ： 9. 心律失常 ： 临床表现 （4） AMI的特殊表现： 以心衰为首发表现急性肺水肿 以晕厥为首发表现AVB伴大汗、面色苍 白、HR30-40bpm 以心源性休克为首发表现AVB伴BP、 HR 以上腹痛为为

6、首发表现伴恶心、呕吐、 大汗淋漓 临床表现 （5） 体征 ：心脏浊音界可轻中度扩大；心率增 快或减慢；心尖区第一心音减弱，可出现 第三或第四心音奔马律。10%20%的病人 在发病后23天出现心包摩擦音，多在12 天内消失，少数持续一周以上。发现二尖 瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙 的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸 骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心 律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体 征和血压变化。 老年人AMI的临床特点 1. 老年人AMI的疼痛症状不典型，无痛性心肌梗 死较多见。 2. 老年人AMI以心衰、休克、脑循环障碍和胃肠 道症状为首发症状者多见。 3. 原有基础疾病的

7、症状突出，如肺心病、哮喘等， 以咳嗽、心悸症状为主或与AMI的主要症状胸闷、 心慌、气短共存而重叠，易忽视AMI的存在。 4. 不少老年人AMI与急性脑血管意外并存，称为 “心脑综合征”。 5. 老年AMI患者并发症多，预后差。 实验室检查 （1） 1. 白细胞计数 ： 2. 红细胞沉降率增快，可持续13周。 3. 血清酶：AMI时由于心肌细胞的不可逆损 伤坏死，心肌内多种酶释放进入血液循环， 引起血清酶升高。在AMI病程中动态检测心 肌酶活性对确诊、病情监护、病期判断、 梗死面积评估和预后判断有重要意义。 实验室检查 （2） 临床上常用的有以下几种血清酶 ： （1）肌酸激酶（CK）。是AMI

8、较敏感的酶学指 标，发病6小时内出现，24小时达高峰，4872 小时后消失，其阳性率可达90%以上。其同功 酶CK-MB诊断AMI的敏感性和特异性均极高， 分别达100%和99%。（2）谷草转氨酶 （AST）。阳性率在老年人约80%，较一般成 人低。发病后612小时升高，2448小时达高 峰，36天后降至正常。（3）乳酸脱氢酶 （LDH）。发病后612小时升高，23天达高 峰，12周才恢复正常。同功酶LDH1来源于心 肌，AMI时在总乳酸脱氢酶未出现之前就出现， 其阳性率95%以上。 实验室检查 （3） 心肌结构蛋白 ：肌红蛋白 ，肌凝蛋白轻链 ， 肌钙蛋白I（cTnI） ， 肌钙蛋白T（cT

9、nT）：在AMI早期和晚期诊 断有高度特异性（96%）和敏感性 （100%），AMI患者胸痛开始后1012小 时血标本检测 cTnT无假阳性结果，AMI时 血浆cTnT浓度可升高31倍，明显高于Mb和 CK，cTnT还为诊断非Q波梗死提供了一个 可靠指标。 心电图（ECG） 急性心肌梗死的心电图特点： 面向心肌坏死区的导联出现宽而深的病 理性Q波。 面向坏死区周围损伤区导联出现ST段弓 背向上型抬高，并与直立的T波连结形成 单向曲线。 面向损伤区周围缺血区导联出现倒置或 低平的T波，有时呈现出“冠状T”。 上述改变出现动态演变。 老年人心电图常出现的问题 正后壁梗死，须加作V7-V9方可见到病

10、理Q波。 高侧壁梗死，avL的Q波不易分辨，可将探查电 极上移一肋间。 小灶性梗死、心内膜下心肌梗死。仅表现缺血 性T波演变过程，或只出现ST-T缺血型或损伤型 改变而无QRS波群明显异常。 AMI被合并其他异常ECG所掩盖。 左前半阻滞是老年人传导系统常见的阻滞类型， 常可掩盖膈面梗死的Q波或掩盖前间壁梗死。 诊 断 典型的临床表现；ECG动态演变；心肌酶 异常；有任何2个均可确诊 因此，持续胸痛30分，伴出汗、恶心、 呕吐、面色苍白，含NTG1-2#不缓解，ECG 前壁（V1-6）、下壁（、AVF、V7-9） 导联ST 或CLBBB即可确诊。不必等待酶 学结果。 只有临床症状不典型，或EC

11、G改变难以判断 时，方依赖酶学的支持来确诊。 鉴别诊断 （1） 1. 不稳定心绞痛 ：心绞痛的性质部位与AMI相似， 但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15 分钟（30分钟），常有诱发因素，不伴低血压， 无血清心肌酶学变化，ECG无演变特点，常为硝 酸甘油所缓解。 2. 急性肺动脉栓塞 ：肺动脉大块栓塞常可引起胸 痛、气急和休克，有右心室急剧增大、肺动脉瓣 区搏动增强和第二心音亢进、三尖瓣区收缩期杂 音等右心负荷急剧增加的表现。 ECG S1 Q T 鉴别诊断 （2） 3. 急腹症 ：有腹部症状，ECG无变化 4. 主动脉夹层动脉瘤：胸痛剧烈，无ECG 及血清心肌酶的特征性变化，X线胸片

12、、 CT、超声心动图可见主动脉明显增宽。 5. 食道裂孔疝 : 6. 心包炎、心肌炎：ECG广泛ST上抬，没 有AMI时的动态演变过程，多无血清酶改变。 鉴别诊断 （3） 7. 肥厚型心肌病 ：特别是特发性肥厚性主 动脉瓣下狭窄，在临床上可有胸痛，但不 重，含硝酸甘油后反而加重。胸骨左缘或 心尖区有-级收缩期杂音。ECG有Q波 但窄而深，持久不变且无AMI的ST-T改变。 8.气胸：CXR可鉴别 并发症 乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 室壁膨胀瘤 室壁血栓与栓塞 ： 心肌梗死后综合征 ：表现为心包炎、胸膜 炎或肺炎。病因可能是由于机体吸收坏死 组织产生变态反应所致，预后多良好。 其它 AMI的

13、治疗急救处理 AMI的两大死因：心律失常（如VF）和泵 衰竭（心衰和休克） 过去30年来，AMI治疗取得巨大进展和突破， 包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液 动力学检测），药物治疗进展（-受体阻 滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI）再 灌注治疗进展（溶栓和PTCA） 30天病死率从CCU前期的30%CCU期的15% 再灌注时期的5%. AMI的治疗原则 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 尽快给予再灌注治疗，使闭塞得IRCA迅速 再通 降低心肌耗氧量 AMI的治疗 流程 一般治疗：CCU、镇痛、吸氧 再灌注治疗（1）溶栓r-tPA，UK，rSK （2）急诊PTCA

14、药物治疗：硝酸酯、 -受体阻滞剂、 ACEI、抗血小板制剂、抗凝剂 并发症治疗： 梗塞恢复期（出院前）的治疗血运重 建术（PTCA、CABG） 一般治疗 立即收入CCU（PTCA者入导管室）：卧床 休息，连续心电血压监护 ，吸氧，建立IV 通道，立即给予ASA300mg Po，PTCA再 加抵克力得500 mg Po，做好溶栓或PTCA 的准备工作，给予镇静、通便和半流饮食 镇痛：吗啡首选，10-15分可重复，总量 15mg. 作用镇痛+抗心肌缺血。副作 用呼吸抑制、恶心、呕吐。 NTG：10-20ug/min，根据BP调整剂量。 作用抗心肌缺血止痛。副作用BP -受体阻滞剂:应早用，PO/I

15、V。作用 降低心肌耗氧量、止痛、缩小梗塞面积、 阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常， 抑制重构。副作用窦缓、AVB和诱发心 衰。 再灌注治疗（Reperfusion therapy) 主要包括溶栓和急诊PTCA+支架植入 能使急性闭塞得冠脉再通，恢复心肌血流和灌注； 能挽救缺血的心肌、缩小梗塞面积、改善血流动 力血； 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰 发生； 降低住院病死率，并改善长期预后； 是Q 型AMI最重要的急救措施，而且开始越早越 好 CABG：国内条件不具备，可使用于不能介入治 疗的左主干闭塞引起的心源性休克。 溶栓治疗(1) 优点： 国内已普及和推广； 方便，不需特殊的仪

16、器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80% 缺点： 有禁忌症；有出血倾向、出血性疾病、怀疑主动脉夹层、长 时间创伤性心肺复苏、血压200/120mmHg、感染性心内 膜炎、高度怀疑左室附壁血栓、溶栓剂过敏、近期有外伤 史、二周内有手术史者。 TIMI 级血流低，30-35% 再闭塞率高，约30% 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%. 溶栓治疗(2) 适应症 AMI伴ECG ST段上抬持续30分钟，含 NTG未恢复者； 年龄70岁 发病12小时 无溶栓禁忌症者。 溶栓治疗(3) 禁忌症怕出血并发症 有出血倾向和凝血功能障碍者 出血性疾病：胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性 出血

17、者 不能控制的高血压（160/110mmHg） 半年内TIA或脑血管并发作史 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。 溶栓治疗(4) 溶栓剂 链激酶（SK）、 尿激酶（UK）、 重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）等。 重组链激酶（rSK） 可冠脉内给药，也可静脉内给药。溶栓越早AMI病 死率越低。溶栓在70分钟者降低50%，而溶栓 在70分钟进行，病死率为8.7%。 溶栓治疗方案（1） UK 国家8.5攻关溶栓方案 溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项ACT， 电解质，肝功能和心肌酶，并避免肌注药物； UK150-200万IU+0.9

18、%NS100ml静点30完毕 开始后2-3小时内每30做ECG一份；观察患者HR、BP、胸 痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。 24小时内测酶，看酶峰提前与否 溶栓后8小时起用肝素7500U IH Q12hx7d，同时服ASA 300mgQdx7d,然后改50mgQd，终身服药。 溶栓后检测出、凝血指标； 再通率60-70% 溶栓治疗方案（2） r-tPA（50mg）TUCC方案 溶栓前一般准备同上， ASA300mg+肝素5000IU IV r-tPA 8mg IV bolus, 42mg ivgttx90 r-tPA输毕立即给肝素1000IU/minx48小时（维持 aP

19、TT60Sec左右） 改皮下肝素7500IUQ12hx5天 术中注意事项和观察指标同上 溶后45-1hr多能再通，再通率80-85% 用量小、效果好，必要时还可用100mg 对再闭塞者可再溶 冠脉再通的判断 胸痛明显减轻或缓解； ECG上抬的ST段在2hr内回复50%以上； 出现再灌注心律失常（AW：PVCs，加速 性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、 BP 和AVB），经处理都能恢复； 酶峰提前（MB-CK前移到14小时内） 并发症 出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上 消化道出血1-2%，颅内出血0.5-1.0%。 过敏：SK常见，寒战、发烧、支气管哮喘 和皮疹。 低血压：SK、r

20、SK多见，也可能是下壁、 后壁AMI的再灌注所致 溶栓治疗中的特殊问题 时间窗：AMI12hr,只要有胸痛，ST 即应溶栓， 发病时间不一定是完全闭塞得时间； 同部位再梗塞：只要胸痛+ ST ，也要溶栓，因 有大量存活心肌 老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前 壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，并发 症多，应让家属了解并签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况 定。应首选r-tPA 溶栓治疗中的存在问题 再通率低，TIMI /级血流率60-80% TIMI 级血流率40-50% 禁忌症适合溶栓者仅50%左右 出血并发症-消化道出血1-2%，颅内出血 0.5-1.0%。 急诊P

21、TCA+支架 优点： 冠脉再通率高，约90% TIMI 级血流率高达85% 再闭率很低 无出血并发症 禁忌症很少 缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员 难以普及到基层医院 药物治疗（1） 硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI和ARBS、抗 血小板和抗凝剂无禁忌症者均必须使用 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂药 药物治疗（2） 硝酸酯 NTG、ISDN、5-单硝等； NTG ivgtt 10-20ug/minx48hr,同时口服制剂 抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能 LVEDP40%、室壁张力，抑制左室扩大和重构， 预防心衰发生 是AMI的必用药物之一 副作用：头胀、头痛和低血压，RV MI时易发生 药物治疗（3） -受体阻滞剂： 乐克、氨酰心胺等 使HR、SBP和心肌耗氧量 能缩小梗塞面积 阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常 改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构 改善预后 无禁忌症，必须使用，可PO/IV 副作用：窦缓、AVB、使心衰加重。 药物治疗（