高血压与肾病课件VIP

1、2021-7-161 高血压与肾病高血压与肾病 肾性高血压？肾性高血压？ 高血压肾病？高血压肾病？ 肾性高血压肾性高血压（renal hypertension ）主要是由主要是由 于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在 症状性高血压中称为肾性高血压症状性高血压中称为肾性高血压。 高血压肾病高血压肾病（ hypertensive renal disease ） 原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾 小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化，并伴有

2、相应临床表 现的疾病。现的疾病。 体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征 可分为原发性及继发性可分为原发性及继发性 5 5病因不明，为原发性高血压病因不明，为原发性高血压(primary (primary hypertension)hypertension) 不足不足5 5，血压升高是某些疾病的一种临床表现，血压升高是某些疾病的一种临床表现 称为继发性高血压称为继发性高血压(secondary hypertension) (secondary hypertension) 肾性高血压肾性高血压继发性高血压继发性高血压的一种的一种 高血压肾病高血压肾病原发性高

3、血压原发性高血压引起肾损害 肾实质疾病：肾实质疾病：5高血压（成人）高血压（成人） 2/3 高血压（儿童）高血压（儿童） 微小病变：微小病变：1367 局灶节段肾小球硬化：局灶节段肾小球硬化：1/3 膜性肾病：膜性肾病：1355 膜增生性肾炎：膜增生性肾炎：1/41/3 IgA肾病：肾病：5恶性高血压恶性高血压 Brenner BM. The Kidney. 6th edition 发生率发生率 容量依赖型高血压容量依赖型高血压 肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力 减弱。当水的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现减弱。当水的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现

4、水钠滞留水钠滞留。 水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水 钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性 下降，血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强，这些亦可使血压升下降，血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强，这些亦可使血压升 高。高。 肾素依赖型高血压肾素依赖型高血压 发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低 和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放 大量大

5、量肾素肾素，引起，引起血管紧张素血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而活性增高，全身小动脉管壁收缩而 产生高血压。肾素及血管紧张素产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导又能促使醛固酮分泌增多，导 致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实 质损害后质损害后激肽释放酶及前列腺素激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的释放减少，这些舒张血管物质 的减少也是高血压形成的重要因素。的减少也是高血压形成的重要因素。 分类、机制分类、机制 1体征体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管约

6、半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管 收缩期杂音，或伴轻度震颤。收缩期杂音，或伴轻度震颤。 2.症状症状30岁前或岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现， 病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋腹部疼病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋腹部疼 痛，药物治疗无效。痛，药物治疗无效。 3.特殊检查特殊检查下述情况可单独或合并出现：下述情况可单独或合并出现： a肾血管造影显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血肾血管造影显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血 管部分；管部分； b静脉肾盂造影，显

7、示患肾较健肾小静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1.52.0cm、形态不规则，、形态不规则， 早期显影慢而淡、后期显影较浓；早期显影慢而淡、后期显影较浓； c经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素 测定，患肾静脉血的肾素较高；测定，患肾静脉血的肾素较高； d分肾功能测定，患肾尿量少，尿钠低，肌酐或菊粉清率降低；分肾功能测定，患肾尿量少，尿钠低，肌酐或菊粉清率降低； e超声波显示患肾较小。超声波显示患肾较小。 f肾图肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长 肾图：肾图：静脉注射适量邻

8、131碘马尿酸纳，利用它能迅速通过肾脏分 泌和排泄的原理，分别测定它在肾脏中通过肾动脉、肾小管和尿道 所需的时间及放射性强度，描记成曲线即为肾图。 用于肾功能测定。观察慢性肾炎、慢性肾盂肾炎和肾结核治疗前后功 能改变，可用于监测疗效。 诊断尿路梗阻。 选择肾切除对象 如肾结核者有一侧无功能肾图，可作为手术切 除的指征。 监护移植肾，以及肾性高血压局部缺血的检查。 1高血压肾损害的发生率与高血压的高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间严重程度和持续的时间呈正相呈正相 关。关。 2男性较女性更易发生肾损害。男性较女性更易发生肾损害。 3最早的症状可能为最早的症状可能为夜尿增多夜尿增多，

9、反映了肾小管已经发生了缺血性病，反映了肾小管已经发生了缺血性病 变，尿的浓缩功能开始减退。然后出现变，尿的浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿蛋白尿，表明肾小球已发生，表明肾小球已发生 了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度（或），了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度（或），24 小时尿小时尿 蛋白定量一般不超过蛋白定量一般不超过 2克，但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显克，但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显 微镜检查红细胞和管型很少，个别病人因肾小球毛细血管破裂发生微镜检查红细胞和管型很少，个别病人因肾小球毛细血管破裂发生 短暂性肉眼血尿。短暂性肉眼血尿。 4 有研究证实在原发性高血压患者中有有研究证

10、实在原发性高血压患者中有万分之一万分之一会发展为肾功能衰会发展为肾功能衰 竭，未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。竭，未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。 1 1高血压可促进高血压可促进小动脉小动脉硬化和发展，肾内小动脉硬化可使肾内血管床硬化和发展，肾内小动脉硬化可使肾内血管床 减少，加重肾小球的缺血改变和肾小球硬化。减少，加重肾小球的缺血改变和肾小球硬化。 2 2 肾小球内压增高是促进肾小球内压增高是促进肾小球肾小球硬化的基本血流动力学因素。硬化的基本血流动力学因素。 3 3 慢性肾脏疾病时，残存肾单位肾小球入球小动脉阻力下降，因而慢性肾脏疾病时，残存肾单位肾小球

11、入球小动脉阻力下降，因而 对系统性高血压的自身调节反应差，使得异常增高的系统血压直接对系统性高血压的自身调节反应差，使得异常增高的系统血压直接 导致导致肾小球内压肾小球内压增高；增高； 4 4某些血管活性物质某些血管活性物质(如血管紧张素如血管紧张素)、某些药物（如二氢吡啶类钙、某些药物（如二氢吡啶类钙 通道阻滞剂）也可收缩通道阻滞剂）也可收缩出球小动脉出球小动脉或扩张或扩张入球小动脉入球小动脉而增高肾小球而增高肾小球 内压。内压。 5 5升高的肾小球内压导致肾小球高灌注、高滤过持续存在，通过直接升高的肾小球内压导致肾小球高灌注、高滤过持续存在，通过直接 的血液动力学因素以及的血液动力学因素以

12、及/细胞因子的作用和加重原尿中蛋白的滤过，细胞因子的作用和加重原尿中蛋白的滤过， 加强尿蛋白对加强尿蛋白对肾小管细胞肾小管细胞的毒性作用等，促进肾小球硬化过程。的毒性作用等，促进肾小球硬化过程。 6 6慢性肾小球疾病中常与高血压相伴的慢性肾小球疾病中常与高血压相伴的高脂血症、高凝及高代谢状态高脂血症、高凝及高代谢状态 等异常也与肾小球硬化和肾功能恶化进展有关。等异常也与肾小球硬化和肾功能恶化进展有关。 机制机制 机制机制 早 小动脉收缩肾血管阻力 （RVR) 自身调节 自身代偿 肾血流量不变（RBF) 小动脉结构改变 RVR进一 步增加 自身调节 减退、障碍 RBF 肾单位缺 血性变化 中 后

13、 肾单位进一步 减少 激活肾 局部 RAS，PGs 活化细胞生长因子（活化细胞生长因子（ TGF- PDGF IL-1等）等） 肾脏细胞成分改变 剩余肾单 位扩大 过度修复 高血压 高血压 E S R D 1、重度水肿、重度水肿 水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。严重患者可并有水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。严重患者可并有 胸水、腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。胸水、腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。 高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。 2、大量蛋白尿、大量蛋白尿 大量蛋白

14、尿是肾病综合征最主要的表现，尿蛋白定性多为大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现，尿蛋白定性多为+ +，成人每日尿蛋白排泄，成人每日尿蛋白排泄35gd，大多为选择性蛋白尿。，大多为选择性蛋白尿。 3、低蛋白血症、低蛋白血症 血浆蛋白下降，血清白蛋白血浆蛋白下降，血清白蛋白30g/L，严重者不足，严重者不足10g/L。 4、高脂血症、高脂血症 血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。 症状体征症状体征 高血压造成肾脏的损害，肾脏病变又引起高血压，二高血压造成肾脏的损害，肾脏病变又引起高血压，二 者相互促进，使疾病进一步发展。因此，要积极治疗者相互促进，使疾病进一步发展。因此，

15、要积极治疗 高血压，延缓肾功能下降。高血压，延缓肾功能下降。 防治高血压防治高血压 血压水平的定义与分类血压水平的定义与分类 类别类别 收缩压（收缩压（mmHg) 舒张压（舒张压（mmHg) 正常血压正常血压 120 140 90 1级高血压（轻）级高血压（轻） 140-159 90-99 2级高血压（中）级高血压（中） 160-179 100-109 3级高血压（重）级高血压（重） 180 110 单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 90 2005 中国高血压指南 高血压的病因高血压的病因 细胞膜离子细胞膜离子 转运异常转运异常 交感神经系交感神经系 统活性亢进统活性亢进 胰岛素抵抗胰

16、岛素抵抗 肾素肾素-血管血管 紧张素紧张素-醛醛 固酮系统固酮系统 （RAAS） 激活激活 肾性水钠肾性水钠 潴留潴留 头晕、头痛、颈项板头晕、头痛、颈项板 紧、疲劳、心悸等紧、疲劳、心悸等; 也可出现视力模糊、也可出现视力模糊、 鼻出血等鼻出血等 周围血管搏动、血管周围血管搏动、血管 杂音、心脏杂音等杂音、心脏杂音等 高血压的临床表现高血压的临床表现 高血压导致靶器官损害高血压导致靶器官损害 常用降压药物种类常用降压药物种类 降压药物的选择降压药物的选择 要能有效降低血压！要能有效降低血压！ 常首选常首选长效降压药长效降压药 常需常需多种降压药多种降压药配伍应用配伍应用 如果不能将血压降达目

17、标值，如果不能将血压降达目标值， 即不能即不能 有效保护靶器官有效保护靶器官 降压药物的选择降压药物的选择 要尽少影响糖、脂及嘌呤代谢！要尽少影响糖、脂及嘌呤代谢！ 肾实质性高血压病人常需肾实质性高血压病人常需终身服药终身服药， 当他们伴有当他们伴有高脂血症、高尿酸血症高脂血症、高尿酸血症或或糖糖 代谢紊乱代谢紊乱时时，应十分注意降压药应十分注意降压药对这些对这些 代谢的影响代谢的影响. . 肾实质高血压肾实质高血压降压药物选择降压药物选择 血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI） 血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂（受体拮抗剂（ARB)ARB) 钙通道阻滞剂（钙通道阻滞

18、剂（CCBCCB） 其它降血压药物其它降血压药物 要能最有效地保护肾脏！要能最有效地保护肾脏！ 治疗适应证治疗适应证 降低系统降低系统高血压、高血压、减少减少尿蛋白尿蛋白排除、延缓排除、延缓肾功能肾功能损害进展损害进展 药物作用药物作用 ACEI ARB 高血压高血压 入球小动脉阻力入球小动脉阻力 出球小动脉阻力出球小动脉阻力 肾小球滤过率肾小球滤过率 尿蛋白尿蛋白 治疗适应证治疗适应证 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 双氢吡啶双氢吡啶CCBCCB的的血压非依赖性肾脏保护作用血压非依赖性肾脏保护作用 减少肾脏减少肾脏肥大肥大 调节调节系膜系膜大分子大分子转运转运 减少减少生长因子生长因子的促有丝分裂

19、作用的促有丝分裂作用 减少减少自由基自由基的形成的形成 增加增加一氧化氮一氧化氮生成生成 抑制抑制血小板血小板聚集聚集 降低残余肾脏的降低残余肾脏的代谢活性代谢活性 改善尿毒症性改善尿毒症性肾钙质沉着肾钙质沉着 肾实质高血压肾实质高血压降压药物选择降压药物选择 首选首选ACEIACEI（或（或ARBARB ) ) 与与利尿剂利尿剂配伍应用配伍应用（尤其水钠潴留明显（尤其水钠潴留明显 时）再与时）再与CCBCCB配伍应用配伍应用 上述药物禁忌或联合应用疗效不佳时，上述药物禁忌或联合应用疗效不佳时， 选择应用选择应用其它降压药其它降压药 血压超过降压目标血压超过降压目标15/10 mmHg Scr

20、1.8mg/dl 血压超过降压目标血压超过降压目标 15/10mmHg Scr1.8mg/dl ACEI / ARB + 噻嗪利噻嗪利 尿剂尿剂 ACEI / ARB + 襻利尿襻利尿 剂剂 血压仍不能达到目标血压仍不能达到目标 加长效加长效CCB (增加至中等剂量增加至中等剂量) 若达标， 则继续药物联合治疗 Am J Kidney Dis 2000; 36:646- 661 肾实质高血压肾实质高血压降压药物选择降压药物选择 加小剂量的加小剂量的 -阻滞剂阻滞剂或或 , -阻滞剂阻滞剂 加其他亚组的加其他亚组的CCB (若已用维拉帕米或地尔硫卓则可 改用氨氯地平类药物) 血压仍未达到目标值血

21、压仍未达到目标值 加长效加长效 -阻滞剂阻滞剂 或向高血压专科医师咨询或向高血压专科医师咨询 基础心率基础心率70 血压仍不能达到目标血压仍不能达到目标 基础心率基础心率70 Am J Kidney Dis 2000; 36:646- 661 肾实质高血压肾实质高血压降压目标值降压目标值 尿蛋白尿蛋白11克克/ /日时，日时，平均动脉压平均动脉压(MAP)(MAP)应应 控制达控制达 92mmHg92mmHg（125/75mmHg125/75mmHg）以下）以下。 尿蛋白尿蛋白11克克/ /日时，日时， MAPMAP应控制达应控制达97mmHg97mmHg （130/80mmHg130/80m

22、mHg）以下）以下。其中收。其中收 缩压（及脉压）降低更重要缩压（及脉压）降低更重要 细心观察，早期诊断细心观察，早期诊断：患者早期多无明显肾脏受损症：患者早期多无明显肾脏受损症 状，有人仅表现为乏力或腰痛，有的夜尿增多或尿浊，状，有人仅表现为乏力或腰痛，有的夜尿增多或尿浊， 需仔细观察，即时送尿检以确诊。需仔细观察，即时送尿检以确诊。 情志调理，饮食适宜情志调理，饮食适宜：情志的影响能使肾脏的正常活：情志的影响能使肾脏的正常活 动产生异常而诱发或加重疾病，护理要从整体观念出动产生异常而诱发或加重疾病，护理要从整体观念出 发。精神上的怡情悦志对配合治疗，提高疗效有很大发。精神上的怡情悦志对配合治疗，提高疗效有很大 作用。而饮食调配合理，对延缓病情进展有益。配合作用。而饮食调配合理，对延缓病情进展有益。配合 中医食疗，更有事半功倍之效中医食疗，更有事半功倍之效. 辨别轻重，分类护理辨别轻重，分类护理：据临床表现及实验室检查：据临床表现及实验室检查(如如 血生化、尿常规、肾图等血生化、尿常规、肾图等)判别肾脏损害轻重，施以判别肾脏损害轻重，施以 不同的护理方案，即轻度受损者，可辅以