外科学-温医大-颅内压增高

1、 温州医学院附属第二医院神经外科温州医学院附属第二医院神经外科 张弩张弩 大学本科课程神经外科大学本科课程神经外科 Increased intracranial pressure 第一节第一节 概述概述 颅内压增高（颅内压增高（ Increased intracranial pressure） 是神经外科常见的临床综合征，由于颅脑损伤、脑是神经外科常见的临床综合征，由于颅脑损伤、脑 肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症使颅腔内容物体肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症使颅腔内容物体 积的增大或各种原因使颅腔体积狭小，导致颅内压积的增大或各种原因使颅腔体积狭小，导致颅内压 力力持续持续在在2.0kPa(20

2、0mmH20)以上，儿童以上，儿童持续持续在在 100mmH20以上，从而引起相应的综合征，称为颅以上，从而引起相应的综合征，称为颅 内压增高。内压增高。 Contents 颅内压的形成颅内压的形成 1 颅内压生理调节与代偿颅内压生理调节与代偿 2 颅内压增高的原因颅内压增高的原因 3 颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理 4 颅内压的形成颅内压的形成 v 颅腔内容物：脑组织、血液和脑脊髓液，容积约为颅腔内容物：脑组织、血液和脑脊髓液，容积约为 1400-1500毫升毫升 v 成人颅腔成人颅腔-相对密闭的容器，容量恒定相对密闭的容器，容量恒定 v 脑脑：占：占80无调节功能无调节功能 v

3、脑脊液脑脊液：占：占10调节颅内压的主要因素调节颅内压的主要因素 v 血液血液：占：占10失代偿情况下出现失代偿情况下出现 v 允许颅内增加临界容积为允许颅内增加临界容积为5% 当颅腔内容物体积增大或颅腔容积当颅腔内容物体积增大或颅腔容积810%,ICP 颅内压的形成颅内压的形成 v正常颅内压（正常颅内压（intracranial pressure, ICP）：）： 成人：成人：0.7 2.0kPa(70200mmH2o) 儿童：儿童：0.5 1.0kPa(50100mmH2o) v测量：一般脑脊髓液的静水压代表测量：一般脑脊髓液的静水压代表ICP；通过；通过 侧卧位腰穿或脑室直接穿刺测的。颅

4、内压监护侧卧位腰穿或脑室直接穿刺测的。颅内压监护 可进行持续和动态观察。可进行持续和动态观察。 颅内压生理调节与代偿颅内压生理调节与代偿 v 颅内压正常情况下可有小范围波动，与颅内压正常情况下可有小范围波动，与血压血压和和呼吸呼吸有密有密 切关系切关系 收缩期收缩期 ICP ICP ；舒张期；舒张期 ICP ICP ； 呼呼 气气 ICP ICP ；吸；吸 气气 ICP ICP ； v 颅内压的调节：颅内压的调节：颅内静脉血颅内静脉血和和脑脊髓液脑脊髓液 ICP0.7kPa, CSFICP0.7kPa, CSF分泌分泌 ，吸收，吸收 ，颅内，颅内CSFCSF量量 ； ICP0.7kPa, CS

5、FICP0.7kPa, CSF分泌分泌 ，吸收，吸收 ，颅内，颅内CSFCSF量量 ； v ICPICP增高时：颅内静脉血外排，增高时：颅内静脉血外排，CSFCSF分泌减少，分泌减少， 吸收增多，部分排除颅外。吸收增多，部分排除颅外。 颅内压增高的原因颅内压增高的原因 v 颅腔内容物增多：颅腔内容物增多： 脑组织体积增大（脑水肿），脑脊髓液增多（脑积脑组织体积增大（脑水肿），脑脊髓液增多（脑积 水），血液增多（高血压、静脉窦栓塞）等。水），血液增多（高血压、静脉窦栓塞）等。 v 颅内占位：颅内占位： 脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿等脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿等 v 颅腔狭小：颅腔狭小： 先天性畸形如：

6、狭颅症、颅底凹陷症等先天性畸形如：狭颅症、颅底凹陷症等 星形细胞瘤星形细胞瘤 星形细胞瘤星形细胞瘤 脑脓肿脑脓肿 脑内血肿脑内血肿 脑囊虫病脑囊虫病 正常脑脊液流动正常脑脊液流动 脑积水脑积水 脑水肿脑水肿 颅腔改变引起颅内压颅腔改变引起颅内压 升高升高 狭颅症狭颅症 颅底陷入颅底陷入 脑外伤大片颅骨凹陷骨折脑外伤大片颅骨凹陷骨折 影响颅内压增高因素影响颅内压增高因素 1.年龄年龄 2.病变的扩展速度病变的扩展速度 3.病变部位病变部位 4.伴发脑水肿程度伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病全身系统性疾病 颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理 颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理 体积压

7、力反应体积压力反应 Langlitt 1965 当颅内压力处于机体代偿能力范围以内时，颅腔内当颅内压力处于机体代偿能力范围以内时，颅腔内 容物体积增加，颅内压变动很小或不明显；但超过代偿容物体积增加，颅内压变动很小或不明显；但超过代偿 临界点，或失代偿时，颅内少量容量增加，即可造成颅临界点，或失代偿时，颅内少量容量增加，即可造成颅 内压剧增。内压剧增。 原有的颅内压增高已超过临界点原有的颅内压增高已超过临界点,释放少量的脑脊液释放少量的脑脊液 即可使颅内压明显下降即可使颅内压明显下降,如颅内压力处于机体代偿能力范如颅内压力处于机体代偿能力范 围以内时围以内时,释放少量的脑脊液仅引起微小的压力下

8、降。释放少量的脑脊液仅引起微小的压力下降。 颅内压增高的后果颅内压增高的后果 1. 脑血流量降低导致脑缺血脑血流量降低导致脑缺血 2. 脑移位和脑疝脑移位和脑疝 3. 脑水肿脑水肿 4. Cushing反应反应 5. 胃肠道功能混乱及消化道出血胃肠道功能混乱及消化道出血 6. 神经原性肺水肿神经原性肺水肿 颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理 颅内压增高的后果颅内压增高的后果 脑血流量降低导致脑缺血脑血流量降低导致脑缺血 平均动脉压平均动脉压MAP 颅内压颅内压ICP 脑血流量脑血流量CBF = 脑血管阻力脑血管阻力CVR v 正常人每分钟约有正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内血液进

9、入颅内 v 正常脑灌注压正常脑灌注压CPP 9.3 12.kPa(7090mmHg) v 脑血管阻力脑血管阻力CVR 0.16 0.33kPa(1.22.5mmHg) v 如果如果CPP 5.3kPa（40mmHg）,脑血管调节功能丧失脑血管调节功能丧失 颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理 颅内压增高的后果颅内压增高的后果 脑水肿脑水肿 颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿。颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿。 血管源性脑水肿：血管源性脑水肿： 细胞中毒性脑水肿：细胞中毒性脑水肿： 颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理 颅内压增高的后果颅内压增高的后果

10、Cushing反应反应 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全 身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢呼吸节律紊身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢呼吸节律紊 乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变 化即称库欣反应。化即称库欣反应。 颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理 颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理 颅内压增高的后果颅内压增高的后果 胃肠道功能紊乱及消化道出血胃肠道功能紊乱及消化道出血 1932年年Cushing首先提出重型脑损伤后短期内发首先提出重型脑损伤后短期内发 生胃的急性穿孔，即生胃的急性穿孔，即

11、Cushing溃疡，后称应激性溃疡。溃疡，后称应激性溃疡。 表现：表现：部分严重颅内压增高病人出现呕吐、消化部分严重颅内压增高病人出现呕吐、消化 道出血及胃肠穿孔等。道出血及胃肠穿孔等。 颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理 颅内压增高的后果颅内压增高的后果 神经原性肺水肿神经原性肺水肿 表现：表现：呼吸急促，粉红色泡沫样痰，严重低氧血症；呼吸急促，粉红色泡沫样痰，严重低氧血症； 机理：机理：由于下丘脑、延髓受压引起由于下丘脑、延髓受压引起肾上腺素能神经肾上腺素能神经 活性增强，儿茶酚胺大量释放，外周血液进入肺循环活性增强，儿茶酚胺大量释放，外周血液进入肺循环 骤然增加，同时肺血管也痉挛性

12、收缩，左心室负荷增骤然增加，同时肺血管也痉挛性收缩，左心室负荷增 加，左心房及肺静脉压增高，导致肺毛细血管压力增加，左心房及肺静脉压增高，导致肺毛细血管压力增 高，液体外渗，引起肺水肿。高，液体外渗，引起肺水肿。 第二节第二节 颅内压增高颅内压增高 Increased intracranial pressure 颅内压增高颅内压增高 颅内压增高的类型颅内压增高的类型 (一一) 不是一个单独疾病，而是一个临床综合症不是一个单独疾病，而是一个临床综合症 按病理改变按病理改变: 病因病因 特点特点 脑疝脑疝 弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高 脑膜炎脑膜炎 弥漫性脑水肿弥漫性脑水肿 不易不易 交通性脑

13、积水，各分腔压力差不大交通性脑积水，各分腔压力差不大 无脑移无脑移 位位 机体耐受力强机体耐受力强 局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高 各种占位病各种占位病 容易容易 各分腔压力差大各分腔压力差大 有脑移位有脑移位 机体耐受力差机体耐受力差 颅内压增高的类型颅内压增高的类型 根据病变发展的快慢不同分为：根据病变发展的快慢不同分为： 急性颅内压增高：急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血见于急性颅脑损伤引起的颅内血 肿、肿、 高血压性脑出血等高血压性脑出血等 亚急性颅内压增高：亚急性颅内压增高：多见于发展较快的颅内恶性肿瘤多见于发展较快的颅内恶性肿瘤 转移瘤及各种颅内炎症等转移瘤及各种颅内炎

14、症等 慢性颅内压增高：慢性颅内压增高：多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、 慢性硬膜下血肿等慢性硬膜下血肿等 引起颅内压增高的疾病引起颅内压增高的疾病 v 颅脑损伤颅脑损伤 v 颅内肿瘤颅内肿瘤 v 颅内感染颅内感染 v 脑血管疾病脑血管疾病 v 脑寄生虫病脑寄生虫病 v 颅脑先天性疾病颅脑先天性疾病 v 良性颅内压增高（又称假脑瘤综合征）有颅内压增高，良性颅内压增高（又称假脑瘤综合征）有颅内压增高， 视神经水肿，但神经系统无其他阳性体征。主要为颅内视神经水肿，但神经系统无其他阳性体征。主要为颅内 静脉系统阻塞，脑脊液分泌过多，神经系统中毒或过敏静脉系统阻塞，脑脊液分泌

15、过多，神经系统中毒或过敏 反应或内分泌失调等反应或内分泌失调等 v 脑缺氧脑缺氧 临床表现临床表现 v 头痛：是颅内压增高最常见的症状之一。头痛：是颅内压增高最常见的症状之一。 v 呕吐；呕吐； v 视神经乳头水肿：是颅内压增高最客观体征视神经乳头水肿：是颅内压增高最客观体征 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高 “三主征三主征”； v 意识障碍及生命体征变化；意识障碍及生命体征变化； v 其他症状和体征其他症状和体征 ：头晕、猝倒。头皮静脉怒张。：头晕、猝倒。头皮静脉怒张。 诊诊 断断 v 全面详细地询问病史和认真地神经系统检查，可

16、发现许多全面详细地询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多 颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体 征，作出初步诊断。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕征，作出初步诊断。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕 吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。 v CT v MRI v DSA v 头颅头颅X线摄片线摄片 v 腰椎穿刺腰椎穿刺 异常异常 CT表现表现 CT 检查方法检查方法 正常正常 CT表现表现 正常正常CT表现表现 一、一、CT检查方法检查方法 1、体位、体位 ：仰卧、俯卧：仰卧、俯

17、卧 2、制动、配合扫描、扫描角度、制动、配合扫描、扫描角度 3、横断面、冠状面、横断面、冠状面 4、扫描范围：、扫描范围： 颅底颅底顶部顶部 5、层厚、层距、层厚、层距 110mm 正常正常CT表现表现 头颅头颅 1 1、平扫、平扫 颅骨及含气空腔：颅骨及含气空腔： 在颅底层面观察到颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔、在颅底层面观察到颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔、 枕骨大孔以及乳突气房和鼻旁窦等。枕大孔上方层面枕骨大孔以及乳突气房和鼻旁窦等。枕大孔上方层面 可见颈静脉结节、岩骨、蝶骨小翼、蝶鞍和视神经孔可见颈静脉结节、岩骨、蝶骨小翼、蝶鞍和视神经孔 等主要结构，内耳道、内外板和颅逢。等主要结构，内耳道、内外

18、板和颅逢。 颅底正常颅底正常CT表现表现 正常正常CT表现表现 脑实质：脑实质： 皮质：皮质：CTCT值为值为+32 +32 +40HU +40HU， 髓质：髓质：CTCT值为值为+28 +28 +32HU+32HU， 基底节由尾状核、豆状核构成，其内侧是脑室，基底节由尾状核、豆状核构成，其内侧是脑室， 外侧紧靠外囊，外侧紧靠外囊，丘脑丘脑位于其后内方，位于其后内方，内囊内囊在豆状核丘在豆状核丘 脑之间走行。脑之间走行。 脑干：脑干：延髓、脑桥和中脑延髓、脑桥和中脑组成，环池和桥池围绕，组成，环池和桥池围绕， 出生出生2 2岁后各脑叶间的比例与成人相等。岁后各脑叶间的比例与成人相等。 老年人：

19、老年人：脑实质尤其脑髓质的密度随年龄的增长脑实质尤其脑髓质的密度随年龄的增长 有下降趋势。有下降趋势。 颅脑正常颅脑正常CT表现表现 颅脑正常颅脑正常CT表现表现 正常正常CT表现表现 含脑脊液的间隙：含脑脊液的间隙：脑室系统、脑池、脑沟、脑裂脑室系统、脑池、脑沟、脑裂 内均含有脑脊液，呈低密度区（内均含有脑脊液，呈低密度区（020HU）。）。 非病理性钙化：非病理性钙化： 松果体与缰联合钙化，缰联合居前，范围松果体与缰联合钙化，缰联合居前，范围 10mm，松果体钙化偏后，一般，松果体钙化偏后，一般 5mm； 侧脑室脉络丛钙化；侧脑室脉络丛钙化； 大脑镰钙化；大脑镰钙化； 基底节钙化，甲状旁腺

20、功能低下的可能性；基底节钙化，甲状旁腺功能低下的可能性； 齿状核钙化，偶尔在老年人中出现。齿状核钙化，偶尔在老年人中出现。 颅脑正常颅脑正常CT表现表现 颅脑正常颅脑正常CT CT表现 表现 正常正常CT表现表现 2、增强、增强 脑实质：脑实质：轻度强化轻度强化，脑皮质较髓质稍微增高，因，脑皮质较髓质稍微增高，因 为脑实质有为脑实质有血脑屏障血脑屏障。能阻止对比剂等多种大分子从血管。能阻止对比剂等多种大分子从血管 进入脑实质。进入脑实质。 血管：血管：脑内血管脑内血管明显强化明显强化，Willis动脉环、大脑前动脉环、大脑前 动脉及前交通支，大脑中动脉水平段及侧裂段的岛叶分支。动脉及前交通支，

21、大脑中动脉水平段及侧裂段的岛叶分支。 基底动脉位于脑桥前方和鞍背后方，点状致密影。大脑内基底动脉位于脑桥前方和鞍背后方，点状致密影。大脑内 静脉、大脑大静脉、上矢状窦和海绵窦等。静脉、大脑大静脉、上矢状窦和海绵窦等。 颅内其他结构：颅内其他结构：硬脑膜硬脑膜血供丰富而血供丰富而明显强化明显强化，垂，垂 体因无血脑屏障常明显强化。体因无血脑屏障常明显强化。 脑血管脑血管CTCT增强表现增强表现 CTA表现表现 核磁共振核磁共振 (MRI Magnetice Resonance Imaginy)(MRI Magnetice Resonance Imaginy) v 19461946年美国学者年美国

22、学者BlochBloch和和PurcellPurcell首先发现磁共振现象，磁共振成首先发现磁共振现象，磁共振成 象技术缩写成象技术缩写成MRIMRI。 v 核物理学揭示，氢原子的原子核内不含中子，只有一个质子所以核物理学揭示，氢原子的原子核内不含中子，只有一个质子所以 稳定性很差。如果人体进入一个强大的外加磁场中，人体组织中稳定性很差。如果人体进入一个强大的外加磁场中，人体组织中 的质子就按这个磁场的磁力线重新排列运动，此时再用一射频脉的质子就按这个磁场的磁力线重新排列运动，此时再用一射频脉 冲使氢原子发生能级转换，即氢原子释放的电磁场转化为磁共振冲使氢原子发生能级转换，即氢原子释放的电磁场

23、转化为磁共振 信号，然后经计算机处理便可获得所需要的影像了。因为人体各信号，然后经计算机处理便可获得所需要的影像了。因为人体各 种组织中所含的氢原子数不一样，所以最终显示的影像亦各不相种组织中所含的氢原子数不一样，所以最终显示的影像亦各不相 同。同。 MRIMRI主要有以下长处主要有以下长处: : 1.1.安全性好，对人体无安全性好，对人体无X X线辐射损害，可反复多次检查。线辐射损害，可反复多次检查。 2.2.分辩率高，诊断准确分辩率高，诊断准确, ,在脑血管诊断上，可描记出在脑血管诊断上，可描记出8 815mm15mm腔隙性梗腔隙性梗 塞，塞，CTCT对对20mm20mm以下的小软化灶就分

24、辩不清。脑干、小脑及颅底病以下的小软化灶就分辩不清。脑干、小脑及颅底病 灶易受颅骨干扰灶易受颅骨干扰CTCT出现伪影，出现伪影，MRIMRI无此缺陷。脑梗塞无此缺陷。脑梗塞2424小时内小时内CTCT不不 易发现，易发现，MRIMRI在在6 6小时内可发现病灶。小时内可发现病灶。 不足之处不足之处: : 1.1.费时，成象需费时，成象需4040分钟，急、危重病人难以接受。分钟，急、危重病人难以接受。 2.2.强磁场，有心脏起搏器、呼吸机及带金属者不作检查，以防意外。强磁场，有心脏起搏器、呼吸机及带金属者不作检查，以防意外。 3.3.收费高。收费高。 数字减影血管造影数字减影血管造影 （DSA）

25、 v数字减影血管造影（数字减影血管造影（DSA）是应用电子计算机将）是应用电子计算机将 组织图像转变成数字信号输入计算机储存，然后组织图像转变成数字信号输入计算机储存，然后 经动脉或静脉将造影剂注入血流，所获得第二次经动脉或静脉将造影剂注入血流，所获得第二次 图像也输入计算机，两者数字相减后再转变产生图像也输入计算机，两者数字相减后再转变产生 一个新的只有充满造影剂的血管图像。目前此技一个新的只有充满造影剂的血管图像。目前此技 术已广泛应用于脑血管病的诊断。术已广泛应用于脑血管病的诊断。 前交通动脉瘤前交通动脉瘤 烟雾病烟雾病 AVM 颈动脉狭窄颈动脉狭窄 支架植入后支架植入后 v 头颅头颅X

26、线检查线检查 v 腰椎穿刺腰椎穿刺 治疗原则治疗原则 v 一般处理一般处理 v 病因治疗病因治疗 v 降低颅内压治疗降低颅内压治疗 v 对症治疗对症治疗 v 其他：其他： 激素应用、脑脊液体外引流、巴比妥治疗、辅助过激素应用、脑脊液体外引流、巴比妥治疗、辅助过 度换气、抗生素治疗、亚低温治疗度换气、抗生素治疗、亚低温治疗 一般处理一般处理 v 留院观察：密切观察意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏留院观察：密切观察意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏 及体温的变化。及体温的变化。 v 禁食：防止吸入性肺炎禁食：防止吸入性肺炎 v 补液补液 v 保持呼吸道通畅，必要气管切开保持呼吸道通畅，必要气管切开 v 给氧

27、给氧 v 病情平稳后尽快实施去除病因治疗病情平稳后尽快实施去除病因治疗 病因治疗病因治疗 v 颅内占位：切除颅内占位：切除 v 脑积水：分流脑积水：分流 v 脑疝：急诊手术脑疝：急诊手术 降低颅内压治疗降低颅内压治疗 v 适应证：原因未明者，非手术者。适应证：原因未明者，非手术者。 v 常用药物：常用药物：Diamox，氢氯噻嗪，甘露醇，氢氯噻嗪，甘露醇， 甘油果糖，速尿，白蛋白等。甘油果糖，速尿，白蛋白等。 激激 素素 v 糖皮质激素通过加强和调节血脑屏障功能，降低毛细血管糖皮质激素通过加强和调节血脑屏障功能，降低毛细血管 通透性，可减轻脑水肿通透性，可减轻脑水肿 v 稳定脑细胞膜的离子通道

28、，维持对钠、钙离子的自动转运稳定脑细胞膜的离子通道，维持对钠、钙离子的自动转运 v 清除氧自由基清除氧自由基 v 抑制脑脊液的分泌抑制脑脊液的分泌 v 利尿作用利尿作用 v 早期大剂量目前未被广泛接受早期大剂量目前未被广泛接受 亚低温治疗亚低温治疗 v 历史回顾和亚低温概念的提出历史回顾和亚低温概念的提出 v 方法方法 v 疗效疗效 v 机理机理 v 前景前景 脑脊液外引流脑脊液外引流 v 颅内压探头植入颅内压探头植入 v 脑室外引流脑室外引流 巴比妥治疗巴比妥治疗 v 常用药物：常用药物：硫喷妥钠、戊巴比妥硫喷妥钠、戊巴比妥 v 机理：机理：大剂量的药物可抑制脑代谢，减少氧和能量大剂量的药物

29、可抑制脑代谢，减少氧和能量 的消耗；清除自由基，减少脑水肿的生成；减少缺的消耗；清除自由基，减少脑水肿的生成；减少缺 血区胞内钙的含量；抑制癫痫的发作。血区胞内钙的含量；抑制癫痫的发作。 v 副作用：副作用：周围血管扩张周围血管扩张-低血压；药物对心脏收缩的低血压；药物对心脏收缩的 抑制抑制-心动过速心动过速 v 注意事项：注意事项：注意血药浓度的检测注意血药浓度的检测 辅助过度换气辅助过度换气 v 概念：用呼吸机等机械方法增加病人的肺通气量，使概念：用呼吸机等机械方法增加病人的肺通气量，使 PaCOPaCO2 2降低，使脑血管收缩，减少脑血流量，使颅内压降低，使脑血管收缩，减少脑血流量，使颅

30、内压 快速下降。每下降快速下降。每下降1mmHg1mmHg可使脑血流量下降可使脑血流量下降2%2%。 v 副作用：过度换气是通过降低脑血流量来减低颅内压副作用：过度换气是通过降低脑血流量来减低颅内压 的，可使的，可使CBFCBF下降，加重脑缺血，应避免长期使用。下降，加重脑缺血，应避免长期使用。 第三节第三节 急性脑疝急性脑疝 Acute brain hernia 概概 念念 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的 压力大于邻近分腔的压力，脑组织从压力高区压力大于邻近分腔的压力，脑组织从压力高区 向压力低区移位，导致脑组织、血管、神经等向压力低区移位，导致脑组

31、织、血管、神经等 重要机构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间重要机构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间 隙或孔道中，从而引起一系列严重临床综合征隙或孔道中，从而引起一系列严重临床综合征 称为脑疝（称为脑疝（brain hernia）。）。 一、解剖学基础一、解剖学基础 小脑幕切迹区的解剖：小脑幕切迹区的解剖： 1.1.中央为中脑中央为中脑: : 网状结构、导网状结构、导 水管、传导束水管、传导束 2.2.动眼神经由大脑脚内侧经小动眼神经由大脑脚内侧经小 脑幕切迹走向海绵窦外侧壁脑幕切迹走向海绵窦外侧壁 3.3.大脑后动脉大脑后动脉 枕骨大区的解剖：枕骨大区的解剖： 二、脑疝的分类二、脑疝的分类 v小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝 v枕骨大孔疝枕骨大孔疝 v大脑镰下疝大脑镰下疝 急性脑疝急性脑疝 解剖学基础解剖学基础 大脑