拟除虫菊酯类杀虫剂中毒

1、拟除虫菊酯类杀虫剂中毒拟除虫菊酯类杀虫剂是模仿天然除虫菊酯的化学结构， 人工合成 的一类农药，我国目前使用十分广泛。常见的拟除虫菊酯类农药有： 溴氰菊酯（敌杀死、凯素灵）、氰戊菊酯（速灭杀丁、来福灵）、氯 氰菊酯（兴棉宝、灭百可）、氯菊酯（安棉定）、氟戊酸菊酯（保好 鸿）等，急性中毒以前三者最多见。本类农药属中等毒性，大鼠经口 LD5050mg/kg，但个别为高毒， 且可被某些载体增毒。 中毒机制迄今未完全阐明， 目前认为它影响细 胞膜的功能，干扰钠离子通道。也有人认为它可抑制中枢的 GABA受 体，增高中枢神经系统的兴奋性。本类农药经口中毒潜伏期10min至1h,主要症状包括恶心、呕吐、 胸

2、闷、呼吸困难，神经系统症状如头晕、头痛、乏力、流涎、多汗、 口唇及肢体麻木、肌束震颤，重者则昏迷、抽搐，个别有肺水肿。诊 断根据病史和临床表现， 注意与有机磷农药鉴别 （血胆碱酯酶活性测 定），必要时作血、尿毒物分析。目前无满意的特效解毒药， 以对症支持疗法为主。 动物试验中发 现麦酚生（mephensin）、舒筋灵（methocarbamol）、贝克洛芬（ beclofen ）、葛根素有保护和治疗作用。治疗除用安定类或巴比妥 类控制抽搐外，可试用葛根素（天保康）静脉滴注，每次5mg/kg，每2-4h重复一次，24h不宜大于20mg/kg;症状改善后改为每日1 - 2 次，直至症状消失为止。阿

3、托品只能用于控制流涎和出汗等对症治 疗，每次0.5-1mg肌注，合并肺水肿者可用至每次 2mg控制症状即 可。切忌以阿托品作抗毒治疗追求阿托品化，否则将加重抽搐，促进 死亡，国内已有拟菊酯类中毒误用大剂量阿托品致死的报道。 但对混 配有机磷农药中毒者，需按有机磷农药中毒进行治疗。拟除虫菊酯类 （pyrethroide insectides） 是模拟天然除虫菊素 的化学结构由人工合成的新型杀虫剂，对光、热稳定，在碱性环境中 易分解失效。常用品种有溴氰菊酯 （常用剂型有 2 . 5 乳剂敌杀 死、 3颗粒剂凯素灵 ）、氯氰菊酯 （兴棉宝、灭百可、安绿宝 ）、戊 酸氰酯（速灭杀丁 ） 、二氯苯醚菊酯

4、，氟氯氰菊酯等。这类农药的特点 是对农业害虫杀灭力大，而对人畜毒性很低。可经胃肠道、呼吸道及 皮肤吸收中毒。病理机制拟除虫菊酯类化学结构大体由有机酸和醇两部分， 依据是否含氰 取代基可分为两型，工型不含氰基（如氯菊酯），型含氰基（如溴氰 菊酯、氰戊菊酯），目前使用者以H型居多。本类杀虫剂绝大多数为 具高沸点的黄色或黄褐色油状液体， 也有的为无色无味固体结晶， 均 属脂溶性，分子极性小，难溶于水而易溶于多种有机溶剂，故市售产 品多制成乳油。大多不易挥发，蒸气压低，在水和空气中不易扩散， 在酸性介质中稳定， 遇碱易分解失效。 拟除虫菊酯类在哺乳动物体内 吸收、分布、转化、排出均非常快。用杀灭菊酯给

5、鼠类经口染毒 （8mg/kg）1h 后血浓度即达高峰， 24h 降至峰浓度的 3以下；狗经口 摄入C标记的杀灭菊酯（1.7mg/kg） ，2h达血浓度高峰，24h降至4% 以下， 48h 难以测出。降解代谢主要在肝内进行，酯酶将其分解为醇 和酸两大部分， 后者以游离酸与葡萄糖醛酸、 甘氨酸及硫酸等结合排 出。醇的部分可被氧化，含氰基者氰基的排出比较缓慢，最终以硫氰 酸盐排出。 致毒机制至今尚未完全阐明， 目前的研究认为影响细胞膜 功能和干扰钠离子通道是其主要作用机制。 此外，尚有人认为它可抑 制中枢神经细胞膜的Y-氨基丁酸受体，使该介质失去对脑的抑制功 能，使脑的兴奋性相对增高。对皮肤、粘膜污

6、染的局部，本类杀虫剂 也有刺激作用，可引起局部损害。除接触毒害外，尚有可能引起局部 迟发过敏反应。临床表现生产性中毒潜伏期短者1h,长者可达24h，平均约6h。田间施 药中毒多在46h起病，首发症状多为皮肤粘膜明显刺激症状， 体表 污染区感觉异常 （ 颜面、四肢裸露部位及阴囊等处 ） ，包括麻木、烧灼 感、瘙痒；针刺及蚁行感等，常有面红、流泪和结膜充血，用热水洗 后感觉异常会加重， 部分病例局部有红色丘疹样皮损。 眼内污染立即 引起眼痛、羞光、流泪、眼睑红肿和球结膜充血。呼吸道吸收可刺激 鼻粘膜引发喷嚏、 流涕，并有咳嗽和咽充血。 全身中毒症状相对较轻， 较多为头昏、头痛、乏力肉跳 （ 肌束震

7、颤 ） 及恶心、呕吐等一般神经和 消化道中毒症状，但严重者也有流涎、肌肉抽动甚至抽搐，伴意识障 碍和昏迷。个别病例有变态反应包括过敏皮炎类枯草热哮喘甚至类似 过敏性休克等。 经口中毒大多在 10 分钟至 1h 出现中毒症状， 全身中 毒征象明显，包括恶心、呕吐 （ 常比较突出 ） 、胸闷和呼吸困难，个别 病例有中毒性肺水肿，神经系统症状除头晕、头痛、乏力、多汗、口 唇及肢体麻木外，重症者抽搐比较突出，非含氰类主要为兴奋不安、 震颤，抽搐比较轻，含氰类则大量流涎、舞蹈样扭动、肌痉挛和阵发 强直性抽搐，类似癫痫大发作，抽搐时上肢屈曲、下肢挺直、角弓反 张、意识丧失，持续约 1/2 2 分钟，出现短

8、暂定向力障碍后恢复。 但可反复发作，频者每天 10 30次，有的病例可持续多日，反复抽 搐后常体温升高，陷入昏迷。也有无抽搐即意识障碍直至昏迷者。瞳 孔缩小约占 1/3 左右。对心血管的作用一般是先抑制后兴奋， 开始心 率减慢、血压偏低，其后可转为心率增快和血压升高，部分病例尚伴 其他心律失常。诊断 根据接触史和以神经兴奋性异常为主的临床表现诊断一般不太 困难。ChE活力无改变，呕吐及洗胃抽出液无蒜臭味、胆碱能亢进表 现明显不如有机磷中毒重等， 可帮助与有机磷中毒区别。 但本类杀虫 剂目前与有机磷混用者甚多， 追询接触史时应多注意。 有大抽搐者应 注意与有机氯和有机氟杀虫剂中毒、神经毒杀鼠剂

9、（ 毒鼠强、杀鼠嘧 啶等） 中毒及癫痫病等鉴别。我国已制订了职业性急性拟除虫菊酯中 毒诊断标准和处理意见 （GB-11510-89） ，生产性中毒应按此执行，非 生产性中毒也可供参考。该标准规定，仅有皮肤粘膜刺激症状（ 经口中毒常无此刺激症状 ） 而无明显全身中毒表现者，仅列作观察对象， 不能诊为急性中毒。急性中毒分轻重两级，伴有明显全身中毒征象， 包括一般神经和消化道中毒症状、 口腔分泌物增多及 （或） 肌束震颤为 轻度中毒， 凡有阵发抽搐、 肺水肿和意识障碍者， 均可诊为重度中毒。辅助检查除毒物或代谢物鉴定外， 诊断的特异性均较差， 肌电图证明有重 复放电现象， 对诊断有较大的参考意义，

10、但阴性结果不具备排除诊断 的意义，而且此项检查也非常规的必检项目， 所以国家标准中也未列 入。治疗清洗排毒宜选用2%4%碳酸氢钠液或肥皂水等碱性溶液，以 利毒物分解破坏，本类杀虫剂属脂溶性，故导泻宜用盐类溶剂，忌用 油类溶剂。 经口中毒洗胃后可注入活性炭吸附残余毒物。 个别非常严 重病例，有条件可考虑脂质透析或血液灌流治疗，以清除血中毒物。 目前尚缺乏满意的特效解毒治疗， 有人发现唛酚生 （mephensin） 、 舒 筋灵、贝克洛芬对溴氰菊酯有较好的抗毒作用。 以上三药均为中枢性 肌松剂，它们可选择性抑制脊髓神经的兴奋，唛酚生生物半衰期短， 一次静脉注射后血中药物于 6090 分钟后难于测出

11、，需静滴维持， 且口服或静注均有刺激性； 舒筋灵和贝克洛芬均可肌注， 但目前均缺 少足够的人体中毒治疗的效果验证， 尚待进一步临床试用和研究。 使 用剂量舒筋灵可用500mg肌注，贝克洛芬用10mg肌注，皆一日二次， 择其一种使用，持续用药三日左右。此外，我国山东劳动卫生研究所 尚发现， 中药葛根素和丹参对实验中毒动物有保护和治疗作用， 疗效 不逊于唛酚生，已试用于临床，对控制症状和缩短疗程有一定的疗效。 以葛根素静脉滴注疗效较好，剂量 5mg/kg，每24h可重复用药， 24h不宜大于20mg/kg,症状改善后改为每日12次，直至症状消失。 控制抽搐对急救本类杀虫剂中毒至关重要， 目前国内较

12、多用地西泮或巴比妥类肌注或静注。 抽搐未发生前可预防性使用， 抽搐控制后应维 持用药防止再抽。剂量视病情而定，抽搐时用量较大，以用地西泮 1020mg或阿米妥钠0.10.3g静注为好，但应注意它们对呼吸的 抑制作用，维持和预防用药则剂量相对较小，可作肌注或静滴。阿托 品只能用于对症治疗，控制流涎和出汗等症状，剂量0.51mg肌肉或皮下注射，发生肺水肿者可增大至每次 12mg但总量不宜过大， 达到控制症状即可。 切切不可企图用阿托品来作解毒治疗， 否则将加 重抽搐，甚至促进死亡。含氰基者中毒，可用硫代硫酸钠和细胞色素 C,有利于消除CN的毒害作用。重症伴有肺水肿、严重心肌损害和 有全身变态反应者 （如哮喘 ） 应用皮质激素。发生类过敏休克反应者， 应立即注射肾上腺素。 曾有一喷洒溴氰菊