答案-病理生理学总复习题2013年6月

1、网络教学病理生理学总复习题2013一 、单项选择题（每小题3分，共30分）1-10 DABAD DCDCB 11-20 DBDAD CCDAC 21-30 BCACC ADDAB 31-36 DBDCC DABBB 1、下述哪项功能障碍不可能是DIC引起的A、急性肾功能衰竭 B、黄疸及肝功能障碍 C、席汉综合症 D、再生障碍性贫血2、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A、儿茶酚胺 B、血栓素A2 C、内皮素D、血管紧张素3、成年人急性失血多少才能引起失血性休克A、1000ml B、1500ml C、2000ml D、2500ml4、休克期微循环灌流的特点是A、多灌少流 B、少灌多流 C

2、、多灌多流 D、少灌少流5、下述哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的A、心肌肥大主要是心肌细胞体积增大 B、心肌肥大是一种较经济和持久的代偿方式C、肥大心肌总的收缩力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的发生6、低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生A、心肌收缩力减弱B、休息时心率加快C、心室残余血量增多D、外周血管阻力降低 7、肺泡通气、血流比例大于0.8，可见于A、肺不张 B、肺水肿 C、肺动脉栓塞 D、慢性支气管炎 8、二氧化碳潴留对下列血管的作用是A、皮肤血管收缩 B、脑血管收缩 C、广泛外周血管收缩 D、肺小动脉收缩 9、以下各种说法中，哪一种是错误的 A、血氨可刺激呼吸，导致呼吸性碱

3、中毒 B、肝功能严重障碍，妨碍尿素合成以致血氧升高 C、PH降低使血氨易于通过血脑屏障 D、低钾时肾产氨增加10、乳果糖治疗肝性脑病的机理是 A、抑制肌肉产NH3 B、抑制肠道产NH3和对NH3的吸收 C、抑制肾产NH3和促进NH3向原尿分泌 D、加强鸟氨酸循环，促进尿素合成 11. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞转运离子的能力 12. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 13. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？

4、 A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 14. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 15. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 16. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 17. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D. 阿托品 18. 哪种措施可使血氨降低 A.

5、慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.新霉素 19. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 20. 肝性脑病时的假性神经递质是: A.苯乙胺B.酪胺酸 C.羟苯乙醇胺D.血氨 21. 门体静脉吻合术后，血氨主要来自 A.肝脏合成尿素不足 B.肠道氨直接入血 C.肌肉产氨增加 D.尿降低，氨吸收入血增多 22. 肝性脑病的正确概念是 A.肝脏疾病并发的脑部疾病 B.肝功能衰竭并发的脑水肿 C.肝功能衰竭导致的精神神经综合征 D.肝功能衰竭导致的精神紊乱 23. 人体内胆红素的是来自 A

6、.血红蛋白 B.肌红蛋白 C.细胞色素 D.过氧化物酶 24. 阻塞性通气不足，主要是由于 A.肺顺应性降低 B.肺泡通气血流比例失调 C.非弹性阻力增加 D.肺泡扩张受限制 25. 关于通气血流比值的变化，下述哪项正确 A.阻塞性通气障碍比值升高 B.限制性通气障碍比值升高 C.肺内动静脉分流增加, 比值升高 D.死腔通气时, 比值降低 26. 肺能生成也能消除的血管活性物质是 A.白三烯 B.PGA C.组胺 D.物质 27. 急性型呼吸衰竭患者血中二氧化碳增多主要表现为 A.溶解的二氧化碳增加 B.碳酸增加 C.氨基甲酸血红蛋白增加 D.血浆重碳酸盐增加 28. 引起夜间阵发性呼吸困难的

7、最关键因素是 A.迷走神经兴奋性升高 B.呼吸中枢抑制 C.左心衰竭而右心功能尚好 D.夜间肺淤血急剧加重 29. 呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是： A.胃酸增多，胃粘膜屏障作用降低 B.缺氧增强胃壁细胞碳酸酐酶活性 C.二氧化碳潴留可使胃壁血管收缩 D.缺氧使胃壁血管扩张，胃酸分泌增多 30. 下列哪种表现属于症状 A.心跳加快 B.呼吸困难 C.呼吸增快 D.呼吸音增强 31、酯型胆红素性黄疸的共同发病机制是 A、胆红素生成过多 B、肝对胆红素摄取障碍C、肝对胆红素结合障碍 D、酯型胆红素排泄障碍返流入血32、下述哪项变化在功能性肾功能衰竭时不应出现A、肾血流量减少 B、肾小管上皮

8、细胞对Na水重吸收减少 C、血尿素氮含量增高 D、血钾升高33、下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见A、低比重尿B、尿钠含量减少C、氮质血症D、高钾血症34、判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是A、血压高低B、血NPNC、内生肌酐清除率D、贫血程度 35、现认为影响尿素毒性的有关因素是A、血中尿素液度B、血氨浓度C、血中氰酸盐浓度D、血液H浓度36、1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是A、Na B、K C、有机酸 D、蛋白质37、下列疾病中哪一种可引起高输出量性心衰 A、VitB1缺乏症 B. 冠心病 C. 肺源性心脏病 D. 风湿性心脏病38、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的共同发病环节

9、是A. 肺内DIC形成 B. 急性肺淤血水肿 C. 急性肺不张 D. 急性呼吸膜损伤39、心肌肥大是一种有效的代偿反应，因为 A. 促进了能量利用 B. 增加了肌浆中Ca2+ C. 增加了心肌的收缩物质 D. 改善了心肌血供40、最易出现休克倾向的水电解质紊乱是A. 高血糖致低钠血症 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 二、填空题 (每空2分，共20分)1、消耗性低凝期高凝期 2、组织间隙毛细血管毛细血管组织间隙3、不降低甚略升高减小 4、左肺 5、代偿150170 6广泛的肾小球病变 肾血量明显减少7. 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学因素8、(1)心输出量减少 (2

10、)静脉回流障碍9脑型 肺型10、 18次/min 13% 11、 交感-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）12多系统器官功能衰竭：短时间内两个以上的器官相继/同时发生功能衰竭。 13、感染性疾病 14、 原发性心肌舒缩功能障碍 心脏负荷加重 15 I 进行性呼吸困难 顽固性低氧血症 16、细胞中毒性血管源性脑水肿 17、酪氨酸羟化酶去甲 18、减少增多 19、肾血管肾血流和GFR 20、甲基胍胍基琥珀酸1、出血开始于DIC的（）期，而微血栓最早形成于（）期。 2、休克期，液体是从（）进入（）。休克期，液体从（）进入（）。 3、休克早期患者的动脉压（），脉压（）。4、高血

11、压性心脏病可引起（）心力衰竭，使（）循环淤血、水肿。5、心衰时心率加快虽能起到一定的（）作用，但如心率每分钟超过（）次，则可促使心衰的发生、发展。6、引起肾小球滤过率下降的常见原因是( )和( )。 7、全身性水肿的分布特点与( )、( )、( )有关。8、心性水肿发生的主要机制：( )、( )。9、氧中毒的类型有( )、( )。10、一般认出，体温每升高1，心率约增加( ) ，基础代谢率提高( )。11、应激最基本的神经-内分泌反应包括：（ ）、（ ）。12、根据临床发病形式，MODS可分为（ ）、（ ）。13、DIC的最常见的原因是（ ）。14、心力衰竭的发生原因有（ ）、（ ）两类。15

12、、ARDS是典型的（ ）型呼吸衰竭。临床表现以（ ）和（ ）为特点。16、肺性脑病时的脑水肿为（）和（）两种类型。17、当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制（）酶活性，致使酪氨酸生成（）的代谢途径受阻。18、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原（），尿内尿胆原（）。19、ATN早期的主要发病机制是持续的（）收缩，导致（）降低。20、与尿毒症有关的胍类毒性物质是（ ）和（ ）。 三、名词解释(每小题5分，共20分)1、血红蛋白氧饱和度：血红蛋白与氧结合的百分数2、自我输液 ：在休克早期，由于毛细血管血压显著降低，因而就有较多的液体从组织间隙进入毛细血管，使回心血量增加，这就是所谓的“自我输液”。3、心源

13、性哮喘 ：常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫样痰或哮鸣性呼吸音，称为心源性哮喘，多见于已发生端坐呼吸的患者。4、解剖分流增加 ：在严重创伤、休克、烧伤等过程中，肺内动静脉短路大量开放，静脉血经动静脉交通支直接流入肺静脉，导致静脉血掺杂，称为解剖分流增加。5、肝内胆汁淤滞性黄疸 ：是指肝细胞内、毛细胆管直至肝内较大的胆管内发生的胆汁淤滞，同时伴有胆汁成份(包括胆红素和胆汁酸盐)在血中蓄积。6、门体型脑病 ：常见于门脉性肝硬变、晚期血吸虫病肝硬变等，因门脉高压而形成侧枝循环(即门体分流)，使由肠道吸收进入门脉系统的毒物，大部分通过门体分流，不经过肝脏解

14、毒处理，直接进入体循环而引起肝性脑病。称为门体型脑病。7、夜尿 ：慢性肾功能衰竭患者，早期常常有夜间排尿量与白天尿量相近，甚至超过白天的现象，称为夜尿。8、慢性肾功能衰竭：各种疾病引起肾单位慢性、进行性破坏，导致残存肾单位不足以维持内环境稳定，肾脏泌尿和内分泌功能严重障碍，机体内环境紊乱及内分泌异常的综和征。9、代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆中HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。10、心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症称为心力衰

15、竭。11、 肝性脑病：肝性脑病：继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。12、应激：是指机体受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应。13、缺氧：当组织供氧不足或者用氧障碍时，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。14、细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。15、意识障碍：不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。四、简答题 ( 每小题10分，共30分)1、简述酸中毒引起心肌兴奋收缩偶联

16、障碍的机制。2、型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么? 3、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。4、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿?5、试述急性DIC导致休克的机制。6、试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。7、试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。8、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么?9、为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？1、试述酸中毒引起心肌兴奋收缩偶联障碍的机制。酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca2转运从而导致心肌兴奋收缩偶联障碍的：H取代Ca2竞争性地和肌钙蛋白结合；H浓度增高使肌浆网对Ca2的释放减少；酸中毒可引起高钾血症，高K与Ca2

17、在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使Ca2内流减少，导致胞质内Ca2浓度降低。 2、型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么? 型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气(30O2)，如由鼻管给氧，流速为12l/min，使氧分压上升到8KPa即可。这是因为PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明显。PaO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，当PaO2超过10.7KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，若吸入高浓度的

18、氧，则可使缺氧完全纠正，呼吸反而抑制使高碳酸血症更加严重，病情更加恶化。 3、试述碱中毒诱发肝性脑病的机制。碱中毒时，可使肠道离子型铵(NH4)转变成分子氨(NH3)而吸收入血；碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多；碱中毒时，可使血液中离子型铵(NH4)转变成分子氨(NH3)，后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。 4、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿?慢性肾功能衰竭时，因为残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，而大量的原尿在通过肾小管时，因其流速相应增快，

19、使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多于正常；在滤出的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引起渗透性利尿；肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质渗透压梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段时间内，仍可出现多尿。5、试述急性DIC导致休克的机制。 出血使循环血量减少 广泛微血栓形成导致回心血量减少 因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗 FDP可增加血管通透性和使小血管扩张 心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。6、试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。答：（1）钠水潴留 CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血

20、容量和心输出量增多，导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂，可收到较好效果。（2）肾素分泌增多 慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高。Ang II直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果，甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。（3）肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏，其产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。7、试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。答：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的