《抗心绞痛药物》ppt课件

1、第二十三章 抗心绞痛药 心绞痛的病理生理心绞痛的病理生理 w 心绞痛是冠心病急性发作中的最常见病心绞痛是冠心病急性发作中的最常见病 症，发生的病理生理机制主要是冠脉的狭窄、症，发生的病理生理机制主要是冠脉的狭窄、 收缩和部分闭塞，供血减少，致使心肌暂时收缩和部分闭塞，供血减少，致使心肌暂时 性缺血缺氧，同时代谢产物乳酸、丙酮酸、性缺血缺氧，同时代谢产物乳酸、丙酮酸、 组胺、组胺、 K+等聚积心肌组织，引起心绞痛发作。等聚积心肌组织，引起心绞痛发作。 正常情况下，心肌细胞摄取血液氧含量的百正常情况下，心肌细胞摄取血液氧含量的百 分之分之65至至75，接近极限，因此，添加氧供主，接近极限，因此，添

2、加氧供主 要靠添加冠脉血流量。冠心病其扩张性减弱，要靠添加冠脉血流量。冠心病其扩张性减弱， 血流减少，冠脉循环的贮藏才干下降，易诱血流减少，冠脉循环的贮藏才干下降，易诱 发心绞痛。发心绞痛。 心绞痛的分型心绞痛的分型 1.稳定型心绞痛稳定型心绞痛 冠状动脉痉挛、狭窄所劳累或添加心肌耗氧冠状动脉痉挛、狭窄所劳累或添加心肌耗氧 要素所诱发。要素所诱发。 2.变异型心绞痛变异型心绞痛 与心肌耗氧无明显关系，冠状动脉痉挛、狭与心肌耗氧无明显关系，冠状动脉痉挛、狭 窄所引起。窄所引起。 3.不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 心肌需氧量添加或无明显添加时都可发生。心肌需氧量添加或无明显添加时都可发生。 w 决

3、议心肌耗氧量的要素是心室壁张力、 心率和心室收缩力。 w 临床将耗氧要素简化为“三项乘积收 缩压心率左室射血时间或前两项乘积 作为粗略估计心肌耗氧量的目的。 u药物的作用环节：药物的作用环节： u 降低心肌耗氧量、添加心肌降低心肌耗氧量、添加心肌 供血供氧、抗凝血和溶栓、改善心供血供氧、抗凝血和溶栓、改善心 功能、抗心律失常。功能、抗心律失常。 u 本章引见前两种。本章引见前两种。 第一节第一节 硝酸酯类及亚硝酸酯类硝酸酯类及亚硝酸酯类 包括：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山包括：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山 梨酯、戊四硝酯等。梨酯、戊四硝酯等。 硝酸甘油硝酸甘油 药代学药代学 1.不

4、能口服，可舌下含服、静注和外用。不能口服，可舌下含服、静注和外用。 2.起效快，作用短。起效快，作用短。 3.在肝代谢，经肾排泄。在肝代谢，经肾排泄。 药理作用与机制药理作用与机制 根本作用是松弛血管平滑肌。根本作用是松弛血管平滑肌。 1.对血管的作用对血管的作用 降低心肌总耗氧量。降低心肌总耗氧量。 1扩张容量血管，室壁张力降低。扩张容量血管，室壁张力降低。 2扩张小动脉，降低心后负荷。扩张小动脉，降低心后负荷。 3反射性心率加快，耗氧增多。反射性心率加快，耗氧增多。 扩血管机制扩血管机制:在血管内皮细胞和平滑肌细胞在血管内皮细胞和平滑肌细胞 中，降解产生中，降解产生NO舒张因子。舒张因子。

5、 NO 还能抑制血小板聚集和粘附，有利于治还能抑制血小板聚集和粘附，有利于治 疗心肌梗死。疗心肌梗死。 2.对心脏的作用对心脏的作用:添加心肌缺血区血液供应。添加心肌缺血区血液供应。 1扩张心外膜血管，当痉挛时更明显。扩张心外膜血管，当痉挛时更明显。 2扩张侧支血管，开放侧支循环。扩张侧支血管，开放侧支循环。 3重新分配冠状动脉血流。重新分配冠状动脉血流。 由于左室内压或室壁张力降低，减少由于左室内压或室壁张力降低，减少 了心内膜血管阻力，有利于心内膜缺血区了心内膜血管阻力，有利于心内膜缺血区 的灌注。的灌注。 临床运用临床运用 1.心绞痛：急性发作心绞痛：急性发作-舌下给药，舌下给药， 频繁

6、发作频繁发作-静脉给药，静脉给药， 预防发作预防发作-外用膜剂或膏剂。外用膜剂或膏剂。 留意用药的个体差别。留意用药的个体差别。 2.急性心肌梗死：降低心肌耗氧，添加缺血期急性心肌梗死：降低心肌耗氧，添加缺血期 血流，维护心功能，减少并血流，维护心功能，减少并 发症。发症。 3.充血性心力衰竭：减轻心脏负荷，添加冠脉充血性心力衰竭：减轻心脏负荷，添加冠脉 血流。血流。 不良反响不良反响 1.血管扩张反响：颜面潮红，颅内压升高， 反射性心率加快，眼内压升 高，体位性低血压。 2.高铁血红蛋白血症：大剂量引起呕吐、紫 绀。 3.延续运用可产生耐受性：同类药之间有交叉 耐受性，停用两周 可消逝。 用

7、药护理要点用药护理要点 1.药物相互作用：留意与血管扩张药、乙醇、药物相互作用：留意与血管扩张药、乙醇、 苯巴比妥、阿托品等合用时。苯巴比妥、阿托品等合用时。 2.应避光密闭保管：服用时无烧灼感，头不发应避光密闭保管：服用时无烧灼感，头不发 胀，那么表示失效。胀，那么表示失效。 3.留意不良反响的防止：采取坐位服药，从留意不良反响的防止：采取坐位服药，从 最小有效量开场用，最小有效量开场用， 间歇给药。间歇给药。 4.颅内压高、青光眼禁用。颅内压高、青光眼禁用。 硝酸异山梨酯又名消心痛：硝酸异山梨酯又名消心痛： 1.作用与机制同硝酸甘油作用与机制同硝酸甘油 2.作用弱、慢、较长。作用弱、慢、较

8、长。 3.剂量个体差别大。剂量个体差别大。 4.主要用于心绞痛的预防和心梗后心衰的主要用于心绞痛的预防和心梗后心衰的 长期治疗。长期治疗。 第二节第二节 受体阻断药受体阻断药 常用药常用药 普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔、阿替洛尔、普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔、阿替洛尔、 美托洛尔、醋丁洛尔美托洛尔、醋丁洛尔 药理作用与机制药理作用与机制 1.阻断阻断1受体：心收缩力减弱，心率减慢，降低受体：心收缩力减弱，心率减慢，降低 心肌耗氧。心肌耗氧。 2.心率减慢：延伸舒张期，添加冠脉血流，有利于心率减慢：延伸舒张期，添加冠脉血流，有利于 心内膜缺血区血液灌流。心内膜缺血区血液灌流。 3.促进氧从血红蛋

9、白解离而添加心肌供氧。促进氧从血红蛋白解离而添加心肌供氧。 4.抑制心肌代谢，降低耗氧量。抑制心肌代谢，降低耗氧量。 5.缺陷缺陷:1抑制心缩力，心室容积增大。抑制心缩力，心室容积增大。 2阻断阻断2受体，冠脉收缩。受体，冠脉收缩。 临床运用临床运用 对稳定型疗效最好对伴有高血压、心率快对稳定型疗效最好对伴有高血压、心率快 的更适宜。结合用于无合并症的不稳定型，的更适宜。结合用于无合并症的不稳定型， 又协同作用。对变异型心绞痛不适用。又协同作用。对变异型心绞痛不适用。 用药护理要点用药护理要点 1.与硝酸酯类合用疗效协同。为什么？与硝酸酯类合用疗效协同。为什么？ 2.久用停药时，应逐渐减量。久

10、用停药时，应逐渐减量。 3.普萘洛尔：用药个体差别大，应从小剂量开场普萘洛尔：用药个体差别大，应从小剂量开场 逐渐增量。逐渐增量。 第三节第三节 钙通道阻滞药钙通道阻滞药 常用药常用药 硝苯地平、地尔硫桌、维拉帕米硝苯地平、地尔硫桌、维拉帕米 药理作用与机制药理作用与机制 1.阻滞钙通道，扩张外周血管，减轻心后负荷，降低心阻滞钙通道，扩张外周血管，减轻心后负荷，降低心 肌耗氧量。肌耗氧量。 2.扩张冠脉，添加冠脉血流量，改善缺血区血液供应。扩张冠脉，添加冠脉血流量，改善缺血区血液供应。 3.抑制心肌收缩性、减慢心率，降低心肌耗氧。抑制心肌收缩性、减慢心率，降低心肌耗氧。 4.对缺血性心肌有维护

11、作用。对缺血性心肌有维护作用。 5.促进血管内皮细胞产生及释放内源性促进血管内皮细胞产生及释放内源性NO，扩血管。，扩血管。 抑制血小板聚集，抗血栓构成。抑制血小板聚集，抗血栓构成。 临床运用临床运用 最适宜用于变异型心绞痛。硝苯地平适宜最适宜用于变异型心绞痛。硝苯地平适宜 伴有高血压的患者，维拉帕米适宜伴有心律伴有高血压的患者，维拉帕米适宜伴有心律 失常患者，地尔硫桌扩张冠脉主用于变异性失常患者，地尔硫桌扩张冠脉主用于变异性 心绞痛。心绞痛。 不良反响不良反响 血管扩张反响，重者体位性低血压，心血管扩张反响，重者体位性低血压，心 动过速或过缓，心功能抑制等。动过速或过缓，心功能抑制等。 用药护理要点用药护