对高血压脑出血血肿增大及术后血肿复发因素分析

1、对高血压脑出血血肿增大及术后血肿复发因素分析 摘 要:高血压容易在进餐、精神刺激、用力的时候诱发脑出血,可能与血压大幅度波动致病变血管破裂有关。此时机体组织启动凝血机制出血停止。部分病人入院后病情急剧恶化,血肿增大。部分病人手术后血肿复发,影响预后。我院所见相关因素分析如下。本文讨论较有临床意义的血肿增加 关键词:目的;方法;结果;结论 资料:09年12年6月收治高血压脑出血病人149例,男83例,女66例,年龄91 岁- 42岁,平均66.5岁,huntor分级级_例,级_例,级_例,级_例,级_例。无长期服用抗凝药物者。 治疗方法:脑实质出血为主,幕上30ml,幕下10ml。此外者予控制血

2、压、镇静、止血等相关处理,密切监测生命体征及ct,复合以上条件者手术治疗。 脑室出血为主伴梗阻,脑室引流治疗。必要时用尿激酶辅助治疗,待脑脊液引流通畅后拔管。 混合型者引流(无梗阻性脑积水者不引流)加开颅。 本组以基底节区(纯尾状核少见,列入此区)及丘脑出血为主。前者通过颞上回近侧裂及中央沟近侧裂入路。 结果:gos预后评分,级_例,级_例,级_例,级_例,级_例。共手术治疗79例,观察后血肿复发行手术治疗15例,手术后血肿复发5例,再次手术2例。 本文增加是指较有临床意义的增加(几乎一倍),入院时gcs=3分且未做手术者不统计 图1基底节区较小血肿,观察期间复发,复发血肿见多处伪脚,图2 患

3、者为81岁老年男性,患高血压、高心病、慢支炎,保守治疗血肿自行吸收。 讨论:高血压在无有效控制的情况下常导致血管壁损伤,当动脉粥样硬化、血液流变改变(如涡流,管径突变)相继或同时发生后血压大幅波动可致病变血管破裂出血。常于进餐、精神刺激(搓麻将及吵架等)、用力的时候诱发。此时机体组织启动凝血机制,达到与出血力量平衡后出血停止。部分病人发病时即刻死亡,可能与短时间出血量大或脑干出血有关。 一些病人(大多神志清醒者收入神经内科)入院时以偏瘫、失语、轻微头痛。很平静,血压较高,多在140160mmhg左右。预后好,功能恢复与出血部位有关。 部分病人发病时以头痛或偏瘫为主要表现,入院后意识进行性变差,

4、这些大多是伴有高心病、冠心病、反复脑梗塞、糖尿病、凝血机制差,反复脑血管意外,入院时主要表现为烦操、缺氧、超高血压(收缩压180mmhg)、癫痫发作、呕吐伴呼吸道梗阻,以上原因致出血压力增加。这些均与目前主流观念相一致。本文认为高血压时间、性格特征、烟酒嗜好、饮食结构、雌激素及出血部位皆有密切关联。其中以31年以上高血压病史、糖尿病、慢支炎为主要相关疾病。本文术前出血病人重点讨论出血部位对再出血的影响。 脑叶出血,以颞顶枕叶交界区多见,此区微型动脉高度集中(尤曼斯神经外科学,1381),出血点(术中责任血管表浅)表浅,血肿向髓质方向扩展,相邻皮质血管累及少。不易进行性出血。 丘脑出血,为丘脑穿

5、支动脉出血,出血较早破入脑室,加重少见,考虑为综合因素至血压不易控制有关。 基底节区出血,此区核团多,且有内外囊相隔,血肿多沿内外囊及核团之间的间隙发展,但各核团血供丰富,供血血管有一定区别,分别由外侧、中间及内侧豆纹动脉供血,血肿扩大时往往累及新的血管,加重出血。可见向前自尾状核前破入脑室,向后自丘脑后破入脑室,亦可见直接从尾状核和丘脑之间破内囊入脑室(一例),向下向上累及相邻神经组织,向外可突破外囊及岛叶。 脑叶出血手术时平脑沟进入,最好在显微镜下操作,减少皮质及皮层血管损伤。术后暂无复发出例。基底节区出血手术时从颞上回近侧裂(张力较高,分离侧裂危险)进入,最好在显微镜下,术者坐患者枕部侧,皮质切口约2cm,岛叶表面注意保护中动脉,清除血肿时注意控制吸力,先中央后周围,电凝好每一根责任血管。术后出血早期见于术中止血困难、累及其他血管及术后护理差等综合因素至血压高所致。本组可见皮层血管损伤致血肿复发。显微镜下操作及icu成立后术后暂无复发出例。 综上可见术前出血与出