病理学讨论课件

1、病理学讨论1 病理学讨论病理学讨论 中西医临床中西医临床2班班 组员：李彦虎组员：李彦虎 白洋禄白洋禄 刘海娟刘海娟 杨丽娜杨丽娜 杨继苹杨继苹 董继英董继英 黄晓凤黄晓凤 李苑碧李苑碧 病理学讨论2 病案（包括：病史摘要、既往史、查 体、治疗经过、尸检摘要） v病史摘要病史摘要： v 患者张X,女性，28岁，以心悸、气促6年，加 重2天伴右侧肢体瘫痪一天入院。 v 现病史现病史：患者8岁时开始经常发生游走性多关节疼 痛，主要累及肢体的大关节，关节红、肿、疼痛， 并伴有低热。经水杨酸药物、肾上腺皮质激素和抗 菌素等治疗后，病情缓解，出院。近六年来劳动后 偶感心悸、气促，但休息后及好转，未服用任

2、何药 物及就医。2天前突感心悸、气促加重，呼吸困难， 不能平卧。今早起床上厕所，突然倒地，扶起后发 现右侧肢体无力，无感觉，无法站立。急报120送 医院。 病理学讨论3 既往史既往史：有反复关节疼痛史。其余无特殊 v查体查体：体温37。5,脉搏115次/分，呼吸30次/分,血 压120/70mmHg。d e神智尚清。右侧肢体无感觉及 运动，肌张力增强。端坐呼吸，双侧面颊潮红，口 唇发绀，颈静脉怒张，心律不齐。心尖部听到明显 的收缩期吹风样杂音和比较响亮的舒张期隆隆样杂 音。双肺底部闻及湿性啰音。心界向两侧扩大。肝 可触及，压痛，质软。下肢中度水肿。血常规正常。 v治疗经过治疗经过：入院后积极给

3、予抗心衰、溶栓等治疗， 但症状未见明显好转，频发房颤，最终因治疗无效 而死亡。 病理学讨论4 v尸检摘要尸检摘要： 心心：体积增大，重量420g,各心腔均扩大。二尖瓣 瓣膜明显肥厚、缩短、卷曲、变硬，瓣膜联合部 互相愈着，形成鱼口样外观；腱索变短变粗导致 瓣膜口狭窄及关闭不全。左心房后壁心内膜增厚， 粗糙，可见有血栓样物。镜下心内膜明显增厚， 可见境界尚清楚、梭形的风湿小结（Aschoff小 体），小结由阿少夫细胞（Aschoff细胞）、单核 细胞及纤维细胞构成，部分小结中央可见纤维素 样坏死，二尖瓣纤维组织增生及疤痕形成。心肌 间质内特别是小血管附近可见Aschoff小体，广泛 的灶性纤维化

4、。 肺肺：体积增大，重量增加，边缘比较钝圆，质实， 切面可见大量暗红色液体流出。镜下肺泡壁毛细 血管扩张充血，肺泡间隔增宽，少量单核淋巴细 胞浸润。肺泡腔内可见粉红染均匀的物质及含棕 褐色颗粒的吞噬细胞。 病理学讨论5 v肝肝：体积增大，边缘比较钝圆，重量增加，切面 呈红黄相间的华闻状结构。镜下小叶中央区中央 静脉及肝斗紊乱，扩张充血，肝细胞萎缩、变性 甚至坏死；小叶周边区肝细胞脂肪变性。 v肾肾：肿胀，切面边缘外翻。镜下间质血管扩张充 血，近曲小管上皮细胞肿胀，包浆内充满淡红色 细颗粒。此外，右肾可见以扇形的梗死灶，其相 应的血管中有血栓样物堵塞，与血管壁粘连不紧 密。 v脑脑：大脑冠状切面

5、，左侧顶叶中央前回有一 2cmX3cm大小的灰白色坏死灶，其相应的血管中 有血栓样物堵塞，与血管壁粘连不紧密。 v下肢下肢:皮肤有凹陷，组织间隙增宽。 病理学讨论6 v问题： v 1.上述脏器发生了什么病变，做出病 理诊断？ 2.上述临床表现发生的病理学基础是 什么？ 3.试分析本例疾病的发生发展过程。 病理学讨论7 此病人为风湿性心脏病风湿性心脏病 伴肺淤血、肝淤血伴肺淤血、肝淤血、 以及肾与脑的贫血性梗死肾与脑的贫血性梗死 病理学讨论8 为风湿性关节炎， A组溶血性链球菌感染有关 的变态反应性疾病。512岁的儿童多见。其 发病机制： 1链球菌进入机体后刺激机体产生相应的抗 体，并与之集合形

6、成免疫复合物IC。由于中等 大小的IC未被及时清除，沉积在关节滑膜上， 通过激活补体与血小板的作用而引起组织损伤。 2 A组溶血性链球菌与关节组织有共同的 抗原，链球菌刺激机体产生的Ab同关节组织上 的抗原结合，产生了交叉免疫反应而造成损伤。 病理学讨论9 心悸心悸由于风湿性心脏病导致心肌收缩力不足，心 脏代偿性的加快收缩频率。 气促气促1风湿性心内膜炎心脏瓣膜关闭不全与狭窄 导致心脏长期负荷过重产生心衰，体力劳动时机体需 氧量增加，衰竭的左心导致心输出量减少机体缺氧加 剧，CO2刺激呼吸中枢产生气促。 2运动时HR加快，心脏舒张期缩短左室充盈 减少加重了肺淤血 3运动时回心血量增加，肺淤血加

7、重，肺顺 应性降低，通气做功增大，患者感觉呼吸困难。 病理学讨论10 端坐时1血液因重力因素转移到身体下部 减少了肺部淤血； 2同时，膈肌位置相对下移，增加 胸腔容积与肺活量，而改善肺部通气； 3端坐时，下肢水肿液吸收面积减 少，从而缓解了肺淤血。 病理学讨论11 链球菌侵蚀心内膜 内皮细胞受损 二尖瓣狭窄 血流动力学改变 胶原纤维暴露 血小板黏附、释放、聚集 凝血 因子启动内外源性凝血 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 白色附壁血栓形成 心房颤动、血流 冲击 血栓脱落 栓子 栓塞于脑A 脑左侧中 央前回缺血性梗死 中枢神经系统受损 运动传 导通路在下行过程中大部分交叉至对侧 右侧肢体 单瘫 病理

8、学讨论12 双侧面颊潮红双侧面颊潮红风湿性心脏病常合并右心衰竭，而 右心衰竭可导致体循环淤血，长期的淤血使面部的血 流减慢，还原血红蛋白的含量增多组织缺氧，这样一 来便出现了二尖瓣面容 口唇发绀口唇发绀肺淤血、心衰导致缺氧，血中脱氧Hb含 量超过了5g% 颈颈V怒张怒张肺淤血、心衰V回流受阻加之肾功能受损， GFR降低，水钠潴留。体循环V系统内有大量血液淤 积。 心律不齐心律不齐二尖瓣狭窄，左心房血液流入心室受阻， CO减少，主A窦血流减少，冠状A血流量降低，心肌 细胞缺血缺氧发生异位起博点，高频率反复发生冲动， 使得心房各部发生不同步的快而细的心肌纤维颤动 （房颤） 病理学讨论13 心尖收缩

9、期吹风样杂音心尖收缩期吹风样杂音二尖瓣关闭不全，心脏收 缩时左心室部分血液通过未完全关闭的瓣膜口反流入 左心房，并在局部引起旋涡与震动。 心尖舒张期隆隆样杂音心尖舒张期隆隆样杂音心脏舒张时左心房血液流 入心室受阻，左心房代偿扩张肥大，使得血液在加压 情况下迅速通过狭窄的瓣膜口，并引起旋涡与震动。 双肺底部闻及湿性锣音双肺底部闻及湿性锣音肺淤血，Cap压力增加以 及缺氧，导致Cap壁通透性增高，气道内有水肿液， 呼吸时气体通过液体形成水泡并立即破裂形成 病理学讨论14 心界向两侧扩大心界向两侧扩大左心房左心房：二尖瓣狭窄，心脏舒张 时左心房血液流入心室受阻，大量血液蓄积于左心房， 同时由于二尖瓣

10、关闭不全，心脏收缩时左心室部分血 液通过未完全关闭的瓣膜口反流入左心房。左心房代 偿扩张肥大。 左心室左心室：二尖瓣关闭不全，心脏 舒张期大量血液流入左心室，使得左心室容积性负荷 增加，同样引起代偿性扩张肥大 右心右心：左心房与左心室失代偿后 （左心衰），依次出现肺淤血、肺A高压，右心室代 偿性肥大，最终累及右心房。 四个心腔均肥大扩张。 病理学讨论15 肝大、压痛、质软肝大、压痛、质软右心衰后，V回流受阻，大量 血液淤积于肝脏，导致肝脏肿大，包膜紧张，压痛 下肢水肿下肢水肿1心衰导致心输出量减少，有效循环血 量减少，RAAS系统激活，水钠潴留。2心衰导致V回 流受阻，淤血堆积，Cap高压，有

11、效滤过压升高，组 织液生成大于回流而水肿。 病理学讨论16 疾病发生发展过程 A组组 溶血性链球菌溶血性链球菌 风湿性心脏病风湿性心脏病 心内膜炎心内膜炎 附壁血栓附壁血栓 左心衰左心衰 肺淤血肺淤血 右心衰右心衰 肝淤血肝淤血 栓子栓子 脑与肾贫血性梗死脑与肾贫血性梗死 呼吸、循环衰竭死亡呼吸、循环衰竭死亡 病理学讨论17 风湿性心脏病的预防 v1防治链球菌感染。要注意居住卫生，对猩红热、急性扁桃体炎、咽炎、 中耳炎和淋巴结炎等急性链球菌感染，应予积极彻底治疗，以避免风湿 热的发作。风湿热的反复发作，会加重心脏瓣膜的损害。 v2劳逸结合。适当的运动和体力劳动可增加心脏的代偿能力，没有出现 呼

12、吸困难等症状的患者，可以照常工作和生活，但是要避免剧烈的运 动和重体力劳动。休息可以减轻心脏负担，是防治本病的必要措施，患 者病情发作时要根据症状和医生的嘱咐，不同程度地限制体力活动，甚 至完全卧床，直到心功能改善为止。 v3稳定心神。不少风湿性心脏病患者精神紧张，情绪激动时，会突然发 生心动过速，增加心脏负担，造成心功能不全，因而要宽心平气，淡泊 守神。 v4合理饮食。 v(1)风湿性心脏病易发生水肿，因而必须限制食盐的摄入量，防止水肿加 重，防止心脏负担增加，一般来说，风心病患者每天食盐的摄入量在1一， 5克之间较为合适。 病理学讨论18 v(2)减少高脂肪饮食：商脂肪饮食摄入后不易消化，

13、会增加 心脏负担，有的还会发生心律失常，所以要少用或不用高 脂肪饮食。 v(3)与限制食盐道理相同，风心病患者应少吃含钠丰富的食 品如香蕉等，以免引发肺水肿。 v(4)缓进饮料：一次喝大量的水、茶、汤、果子汁、汽水或 其他饮料时，会迅速增加血容量，进而增加心脏负担。因 此进食饮料不要太多，最好一次不超过500毫升。需要多 喝水时，分成几次喝，每次少一点，相隔时间长一些。 v(5)戒刺激性食饮和兴奋性药物：辣椒、生姜、胡椒、烟、 酒和大量饮浓茶，服咖啡因、苯丙胺等兴奋药对心脏也会 带来负担，在风心病患者心功能不佳时，尤当注意。 v女性患者如病情较重，不宜怀孕生育，因为妊娠期间；心 脏负担加重后，

14、可危及母子的生命安全。重症女青年，最 好不结婚，待症情好转再做考虑。 病理学讨论19 谢谢！ 病理学讨论20 风湿病 Rheumatism 病理学讨论21 链球菌感链球菌感 染染 心脏损伤心脏损伤 抗 体 产抗 体 产 生生 心肌炎心肌炎心外膜炎心外膜炎心内膜炎心内膜炎 风湿病的发病机制模式图 病理学讨论22 心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff 小体 病理学讨论23 心脏 病理学讨论24 风湿性心脏病介绍 风湿性心脏病（简称风心病）是常 见的一种心脏病，是风湿病变侵犯心 脏的后果，表现为瓣膜口狭窄和或 关闭不全，患者中女多于男。受损的 瓣膜以二尖瓣为最常见，其次为主动 脉瓣,也可以几个瓣膜同

15、时受累，称 为联合瓣膜病变。由于瓣膜炎症反复 发作，瓣膜增厚并缩短、粘连和纤维 化造成瓣膜关闭不全和狭窄。可伴有 风湿性关节炎。早期可无症状，随时 间的推移产生心脏增大、心律失常， 一般经过1015年逐步出现心力衰 竭。 病理学讨论25 风湿性心脏病的发病 v 风湿性心脏病的发病过程风湿性心脏病的发病过程 v链球菌感染链球菌感染风湿热（风湿性心脏炎）风湿热（风湿性心脏炎）瓣膜损伤瓣膜损伤 v风心病患者往往在病前曾经得过咽炎、扁桃体炎或猩红热。风心病患者往往在病前曾经得过咽炎、扁桃体炎或猩红热。 这些病多是由链球菌引起，因此链球菌感染是风湿性心脏病这些病多是由链球菌引起，因此链球菌感染是风湿性心

16、脏病 的祸根。链球菌是常见致病菌，常寄生呼吸道内。当受寒、的祸根。链球菌是常见致病菌，常寄生呼吸道内。当受寒、 感冒、疲劳等因素使人体抵抗力下降时，链球菌由潜伏转为感冒、疲劳等因素使人体抵抗力下降时，链球菌由潜伏转为 繁殖并产生多种毒素侵入人体，引起发热、咽痛、声音哑、繁殖并产生多种毒素侵入人体，引起发热、咽痛、声音哑、 扁桃体红肿，严重的表面还有黄白脓点，它还会引起猩红热扁桃体红肿，严重的表面还有黄白脓点，它还会引起猩红热 (俗称红痧俗称红痧)。在链球菌入侵人体后，血清中抗体。在链球菌入侵人体后，血清中抗体(抗抗0)水平即水平即 会上升，超过正常值会上升，超过正常值500单位以上，这种现象称

17、为链球菌感单位以上，这种现象称为链球菌感 染。多数感染病人治疗后恢复良好。有染。多数感染病人治疗后恢复良好。有3%病儿会发生免疫病儿会发生免疫 性疾病，即链球菌产生的毒素性疾病，即链球菌产生的毒素(抗原抗原)与人体产生的抵抗毒素与人体产生的抵抗毒素 的物质的物质(抗体抗体)结合成一种有害的复合物。这类复合物若沉积结合成一种有害的复合物。这类复合物若沉积 在心脏瓣膜表面，可使瓣膜肥厚、粘连，损害瓣膜的正常开在心脏瓣膜表面，可使瓣膜肥厚、粘连，损害瓣膜的正常开 放和关闭功能。由于链球菌反复感染、复合物生成增多，沉放和关闭功能。由于链球菌反复感染、复合物生成增多，沉 积在病变部位的量也增多，最终形成

18、风湿性心脏病。积在病变部位的量也增多，最终形成风湿性心脏病。 病理学讨论26 风湿性心脏病的病理变化 v1.风湿性心内膜炎 主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其 次为二尖瓣和主动脉瓣同时受损。 v（1）早期：瓣膜结缔组织发生黏液 样变性和纤维素样坏死，并有风湿小体形 成和炎细胞浸润，使瓣膜肿胀；由于受血 流冲击和关闭时碰撞，致使病变瓣膜表面 的内皮细胞脱落，暴露其下胶原纤维，特 别是瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素 沉积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透 明的串珠状赘生物（白色血栓），这种赘 生物与瓣膜紧密相连，不易脱落。 v（2）病变后期：赘生物机化，形成疤痕， 反复发作后，出现：瓣膜由于大

19、量疤痕 组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱 索也可增粗、缩短，造成瓣膜关闭不全； 相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱 或消失，造成瓣膜口的狭窄，导致风湿性 心瓣膜病。 病理学讨论27 v2.风湿性心肌炎 v多在心肌间质小血管附 近形成典型的风湿小体。急 性期也可以浆液渗出为主， 无明显风湿小体形成。心肌 纤维常有变性，使心肌收缩 力降低，临床上出现心率加 快，第一心音减弱，严重时 出现心力衰竭。如果病变累 及传导系统，可发生传导阻 滞。 病理学讨论28 v3.风湿性心外膜炎 v又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆 液纤维素性炎症。心包腔内常有大量积液。临床叩诊心界扩 大，听诊心音

20、遥远。X线检查心影呈烧瓶状。若渗出液中含 有多量纤维素时，可形成绒毛心。听诊可闻及心包摩擦音。 炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化导致心包 粘连，形成缩窄性心包炎。 病理学讨论29 风湿性心脏病的症状有哪些？ 【心脏瓣膜性疾病】 v风湿性心脏病是链球菌感染后的自体免疫性疾病，风湿性心脏病症状主 要是由风湿性心脏病引起的瓣膜病变导致的病理生理改变引起的症状， 由风湿性心脏病瓣膜病引起的最常见症状是呼吸困难、胸闷胸痛、心悸、 咯血和乏力等。然而这些常见的风湿性心脏病症状亦可由其他原因和疾 病引起，所以要详尽取得一切症状的特点，以对诊断提供更确切的资料。 v一、风湿性心脏病症状一：呼吸困难

21、.呼吸困难(dyspnea)是风湿性心脏 病最常见的症状，指病人主观上有空气不足或呼吸费力的感觉，而客观 上表现为呼吸频率、深度和节律的改变。根据发病机理，呼吸困难可分 为心原性呼吸困难、肺原性呼吸困难、中枢性呼吸困难、精神神经疾病 性呼吸困难、中毒性呼吸困难及血原性呼吸困难六种基本类型。风湿性 心脏病症状之呼吸困难是因心脏瓣膜病导致长期或快速的肺淤血、肺泡 弹性减退、通气功能障碍、心排量减低、血流速度减慢、换气功能障碍 等导致缺氧及二氧化碳潴留及肺循环压力增高，引起反射性呼吸中枢兴 奋性增高之故。 病理学讨论30 v二、风湿性心脏病症状二：胸痛。胸痛(Chestpain)是风湿性心脏病症状中

22、另一 种常见的症状，可由多种原因引起，有时起源于局部轻微损害故无关重要，有时 由于内脏疾病所致，则往往有重要意义。根据胸痛的起源，可分为胸壁病变、胸 腔器官疾病等及其他原因引起的胸痛，由心脏疾病引起的胸痛称为心原性胸痛。 风湿性心脏病心瓣膜病引起的心绞痛，胸腔或心包受损等致的胸痛均属此列。 三、风湿性心脏病症状三：晕厥(Syncope，fainting)。是风湿性心脏病症状中较 严重的症状，是指突然发生的、短暂的意识丧失，由于大脑一时性广泛性供血不 足所致。主要原因：心脏排出量减少(主动脉瓣病变)或心脏停搏(传导阻滞)，突 然剧烈的血压下降(大量的主动脉瓣返流)或脑血管的普遍性暂时性闭塞(血栓

23、脱 落)。心原性晕厥的严重者称为急性心原性脑缺血综合症(Adams- stokesSyndrome)。 四、风湿性心脏病症状四：心悸。心悸(palpitation)也是常见的风湿性心脏病症 状，是自觉心脏跳动伴有心前区不适感觉，常见的原因为心律失常、心脏搏动增 强等。 病理学讨论31 风湿性心脏病的临床类型【心 脏瓣膜性疾病】 风湿性心脏病即风湿性心瓣膜病，是风湿性心脏炎遗留下来 的以心瓣膜病变为主的心脏病。本病我国发病率较高，多见 于20一40岁的人，女多于男，约有13的病人以往无明显 风湿热史。 v临床主要有4种类型： v1 二尖瓣狭窄：心功能代偿期多无明显症状，体力活动也不 受限制，失代

24、偿时发作表现为心悸气促，易出现心律失常， 阵发性呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，吐泡沫样痰，或见咯血， 胸痛，吞咽困难，偶有声音嘶哑，口唇深红，两颧紫红色。 v2 二尖瓣关闭不全：轻症可以无症状，病变加重时呼吸困难， 乏力，心悸，或见咯血，胸痛。 病理学讨论32 v3 主动脉瓣关闭不全：早期无症状，或仅有面色苍 白，心悸，劳累时气促，心前区不适感和头部动脉 搏动感，晚期可出现呼吸困难，咯血，咳嗽，少数 病人有心绞痛。 v4主动脉瓣狭窄：轻者无症状，重者可以见到疲乏 无力，呼吸困难。可产生心绞痛和心律失常，甚至 淬死；有时可发生眩晕、晕质，晚期可出现呼吸困 难，咳嗽，咯血等左心功能不全症状。以上4种类

25、 型既可单独存在，也可能联合出现，如二尖瓣狭窄 合并主动脉关闭不全等。 病理学讨论33 肺淤血 v1.肺淤血多为左心衰竭引起。 v肉眼：肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。 v光镜：肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充血和纤维组织增生，使肺泡壁增 厚。肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的 巨噬细胞。医学教 育网原创长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。 v2.肝淤血主要见于右心衰竭。 v肉眼：肝脏体积增大，切面为红、黄相间呈花纹状，如同槟榔的切面，故称 槟榔肝。 v光镜：可见肝静脉、中央静脉和肝卖扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧 和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周

26、边部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可 致肝脏淤血性硬化。 病理学讨论34 病理学讨论35 慢性肺淤血肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色， 质地变硬 病理学讨论36 慢性肺淤血光镜图肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张， 充血和纤维组织增生，使肺泡壁增厚。肺水肿、肺出血，可见 心力衰竭细胞。心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。 长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化 病理学讨论37 慢性肝淤血慢性肝淤血肝脏体积增大，切面为红、黄相间呈 花纹状，如同槟榔的切面 槟榔槟榔 肝淤血肝淤血 病理学讨论38 槟榔肝脂褐素肝静脉、中央静脉和肝卖扩张淤血，肝 小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边 部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化 病理学讨论39 v镜下显示急性肾梗死。最右边是正常肾脏，其左边是濒临坏 死的充血区，再往左边是苍白、粉红的梗死区，此处肾小球 和肾小管都已坏死。 病理学讨论40 v7、怎样预防心力衰竭？ v1） 防止初始的心肌损伤，积极控制血压、血脂、血糖和戒烟等；减少 冠心病和高血压的发生率，从而减少心力衰竭的危险性。 v2） 防止心肌进一步损伤：急性心梗者，积极溶栓或ptca术，使有效再 灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤，而降低死亡率及发生心力衰竭的 危险性，另外临床试验证明acei及受体阻滞剂应用可降低再